Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ИЗХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕ

Андрю П. Селвин, Юджийн Браунвалд



Исхемията е резултат от липса на кислород поради недостатъчна перфузия. Етиологията на коронарната болест на сърцето е много разнообразна. Общо за различните форми на коронарна болест на сърцето е нарушаване на сърдечния мускул поради несъответствие между доставката на кислород към миокарда и нуждата от него.



Етиология и патофизиология



Най-честата причина за исхемия на миокарда е атеросклеротичните промени в епикардната коронарна артерия, които водят до стесняване на тези артерии, което води до намаляване на перфузията на миокарда в покой или ограничаване на възможността за адекватно увеличаване на перфузията на миокарда, когато има нужда от неговото увеличаване. Коронарният кръвен поток също намалява при наличие на кръвни съсиреци в коронарните артерии, с появата на спазъм в тях, понякога с емболия на коронарните артерии и тяхното стесняване със сифилитични венци. Вродените малформации на коронарните артерии, например, ненормално изхвърляне на лявата предна низходяща коронарна артерия от белодробния ствол (Ch. 185), могат да причинят миокардна исхемия и дори сърдечен удар при деца, но те рядко причиняват исхемия на миокарда при възрастни. Миокардната исхемия може да възникне и със значително увеличение на нуждите на миокарда от кислород, като например с тежка хипертрофия на лявата камера поради хипертония или стеноза на аортния отвор. В последния случай могат да се наблюдават ангина атаки, които не могат да бъдат разграничени от стенокардни атаки, възникващи при атеросклероза на коронарните артерии. Понякога исхемията на миокарда може да възникне с намаляване на способността на кръвта да носи кислород, например, с необичайно тежка анемия или при наличие на карбоксихемоглобин в кръвта. Често исхемията на миокарда може да бъде причинена от две или повече причини, например, увеличаване на необходимостта от кислород поради хипертрофия на лявата камера и намаляване на доставката на кислород към миокарда поради коронарна атеросклероза.

Обикновено коронарната циркулация се регулира и контролира от нуждите на миокарда от кислород. Това се случва в резултат на значително променяща се коронарна резистентност и съответно приток на кръв. В същото време количеството кислород, извлечено от миокарда от кръвта, е относително постоянно и достатъчно голямо (гл. 4). Обикновено интрамиокардните резистивни артерии имат много значителна способност да се разширяват. Промяната в нуждите от кислород, която възниква по време на физически и емоционален стрес, влияе на коронарната резистентност и по този начин регулира снабдяването с кръв и кислород (метаболитна регулация). Същите съдове се адаптират към физиологичните промени в кръвното налягане и по този начин поддържат коронарния кръвен поток на ниво, съответстващо на нуждите на миокарда (авторегулация). Големите епикардни коронарни артерии, макар и способни да се стесняват и разширяват, служат като резервоар при здрави индивиди и се считат само за провеждащи съдове. В същото време интрамиокардните артерии обикновено могат значително да променят тона си и поради това се считат за съпротивителни съдове.

Коронарна атеросклероза (виж също гл. 195). Атеросклеротичните промени са локализирани главно в епикардната коронарна артерия. Субинтималните отлагания на патологични мазнини, клетки и продукти на разпад, т.е. атеросклеротични плаки, се разпределят неравномерно в различни сегменти на епикардната коронарна мрежа. Увеличаването на размера на тези плаки води до стесняване на лумена на съда. Съществува връзка между пулсиращия приток на кръв и размера на стенозата. Експерименталните проучвания показват, че когато се достигне степен на стеноза от 75% от общата площ на лумена на съда, максимално увеличаване на притока на кръв в отговор на нарастваща нужда от кислород в миокарда вече не е възможно. Ако степента на стеноза е повече от 80%, тогава е възможно намаляване на притока на кръв и в покой. По-нататъшно, дори много леко повишаване на степента на стеноза води до значително ограничаване на коронарния кръвен поток и появата на миокардна исхемия.

Сегментарното атеросклеротично стесняване на епикардиалните коронарни артерии често се причинява от получените плаки, в областта на които могат да се появят пукнатини, кръвоизливи и кръвни съсиреци. Всяко от тези усложнения може да доведе до временно повишаване на степента на обструкция и намаляване на коронарния кръвен поток и да причини клинични прояви на миокардна исхемия. Площта на исхемичния миокард и тежестта на клиничните прояви зависят от локализацията на стенозата. Стесняването на коронарната артерия, което е причина за исхемия на миокарда, често допринася за развитието на колатерални съдове, особено в случаите, когато това стесняване се развива постепенно. Ако колатералните съдове са добре развити, те могат да осигурят достатъчен приток на кръв за поддържане на нормалното функциониране на миокарда в покой, но не и при повишена нужда от миокарден кислород.

Щом тежестта на стенозата на проксималната част на епикардната артерия достигне 70% или повече, дистално разположените резистивни съдове се разширяват, тяхната устойчивост намалява и по този начин поддържа адекватен коронарен кръвоток. Това води до появата на градиент на налягането в областта на проксималната стеноза: постстенотичното налягане намалява, с максималното разширяване на резистивните съдове, миокардният кръвен поток става зависим от налягането в тази част на коронарната артерия, която се намира отдалечено от мястото на запушване. След като резистивните съдове се разширят максимално, нарушенията в доставката на кислород към миокарда могат да бъдат причинени от промени в нуждите на миокарда от кислород, както и промяна в калибъра на стенотичната коронарна артерия поради физиологични колебания в тона й, патологичен спазъм на коронарната артерия и образуване на малки тромбоцитни запушалки. Всичко това може да повлияе негативно на съотношението между доставката на кислород към миокарда и нуждата от миокард в него и да предизвика появата на миокардна исхемия.

Последствията от исхемия. Недостатъчното снабдяване с кислород на сърдечния мускул, причинено от коронарна атеросклероза, може да доведе до нарушени механични, биохимични и електрически функции на миокарда. Внезапното развитие на исхемия обикновено засяга функцията на миокарда на лявата камера, което води до нарушаване на процесите на релаксация и свиване. Поради факта, че субендокардиалните участъци на миокарда се снабдяват по-лошо с кръв, на първо място се развива исхемия на тези области. Исхемията, която улавя големи сегменти на лявата камера, води до развитие на преходна недостатъчност на последната. Ако исхемията също улавя областта на папиларните мускули, тогава тя може да бъде усложнена от недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа. Ако исхемията е преходна по своята същност, тя се проявява с появата на атака на стенокардия. При продължителна исхемия може да възникне миокардна некроза, която може или не може да бъде придружена от клинична картина на остър миокарден инфаркт. Коронарната атеросклероза е локален процес, който може да предизвика исхемия в различна степен. Фокалните нарушения на контрактилитета на лявата камера в резултат на исхемия причиняват сегментарна издутина или дискинезия и могат значително да намалят функцията на изпомпване на миокарда.

Посочените по-горе механични смущения се основават на широк спектър от промени в клетъчния метаболизъм, тяхната функция и структура. В присъствието на кислород нормалният миокард метаболизира мастните киселини и глюкозата във въглероден диоксид и вода. В условията на недостиг на кислород мастните киселини не могат да се окисляват и глюкозата се превръща в лактат; PH в клетката намалява. В миокарда се намаляват запасите от високоенергийни фосфати, аденозин трифосфат (АТФ) и креатинфосфат. Дисфункцията на клетъчните мембрани води до липса на K йони и усвояването на Na йони от миоцитите. Дали тези промени са обратими или дали водят до развитие на некроза на миокарда, зависи от степента и продължителността на дисбаланса между доставката на кислород към миокарда и необходимостта от него.

При исхемия се нарушават и електрическите свойства на сърцето. Най-характерните ранни електрокардиографски промени са реполяризационни нарушения, които са инверсии на Т вълни, а по-късно и изместване на сегмента ST (Ch. 178). Преходната депресия на ST сегмента често отразява субендокардиалната исхемия, докато преходното повишаване на ST сегмента се счита за последица от по-тежка трансмурална исхемия. В допълнение, поради исхемия на миокарда възниква неговата електрическа нестабилност, което може да доведе до развитие на камерна тахикардия или камерна фибрилация (Ch. 184).

В повечето случаи внезапната смърт на пациенти с коронарна болест на сърцето се обяснява именно с появата на тежки нарушения на ритъма поради исхемия на миокарда (глава 30).



Клинични прояви на исхемия



Безсимптомното протичане на коронарната болест на сърцето и неговото протичане, придружено от клинични прояви.

Изследванията след смъртта на жертви и жертви по време на военно време показват, че атеросклеротичните промени в коронарните артерии обикновено се появяват преди 20-годишна възраст. Тези промени се появяват при възрастни, които не са имали клиничните прояви на заболяването през живота. Използвайки тест с физическа активност при хора без клинични прояви на коронарна болест на сърцето, понякога е възможно да се идентифицира така наречената „безшумна“ миокардна исхемия, тоест наличието в ЕКГ на промени, характерни за исхемия на миокарда, а не придружени от пристъп на стенокардия. При такива пациенти коронарната ангиография често разкрива обструктивни промени в коронарните артерии. Посмъртните изследвания на хора с обструктивни промени в коронарните артерии, които не показват признаци на исхемия на миокарда по време на живот, често намират макроскопски белези, които са доказателство за инфаркт на миокарда, в области, които доставят кръв на засегнатата коронарна артерия. Освен това проучванията на популацията показват, че приблизително 25% от пациентите с остър миокарден инфаркт остават извън вниманието на лекарите поради нетипичната клинична картина на заболяването. Прогнозата за живота при такива пациенти и вероятността от усложнения при тях са същите като при пациентите с класическата клинична картина (Ch. 190). Внезапната смърт винаги е неочаквана и обикновено е резултат от коронарна болест на сърцето (глава 30). При пациенти, които нямат клинични прояви на исхемия преди развитието на сърдечна недостатъчност, първите прояви на коронарна болест на сърцето могат да бъдат кардиомегалия или сърдечна недостатъчност, които се развиха в резултат на исхемично увреждане на миокарда на лявата камера. Това състояние е квалифицирано като исхемична кардиомиопатия. За разлика от безсимптомното протичане на коронарна болест на сърцето, клинично изразената форма на заболяването се проявява с болка в гърдите поради стенокардия или инфаркт на миокарда (Ch. 190). След първата поява на клинични признаци болестта може да протече стабилно или да прогресира, или отново да приеме асимптоматична форма или да завърши с внезапна смърт.

Ангина пекторис.

Това е краткосрочен клиничен синдром, показващ преходна миокардна исхемия. Различни заболявания, които могат да причинят появата на исхемия на миокарда, както и многобройни синдроми на болка, с които стенокардията може да бъде объркана, са обсъдени в гл. 4. Около 80% от пациентите с ангина пекторис са мъже, като повечето от тях са хора под 50 години. Типичен пациент с ангина пекторис е мъж на 50-60 години, който търси помощ от лекар поради тревожност или плашещ дискомфорт в гърдите. Този дискомфорт обикновено се описва като тежест, натиск, свиване, задушаване или липса на въздух и рядко като силна болка. Когато пациентът е помолен да локализира дискомфорта, той обикновено притиска гръдната кост с ръка, понякога я стиска с юмрук, за да демонстрира компресивната централна стернална локализация на дискомфорта. Този симптом се увеличава и намалява в природата и продължава от 1 до 5 минути. Болката при стенокардия може да се излъчва към лявото рамо и двата горни крайника, особено до лакътната повърхност на предмишницата и ръката. Тази болка може да се появи и в гърба, шията, челюстите, зъбите, епигастриума или да се разпространи в тези области.

Въпреки че най-типичните пристъпи на стенокардия са причинени от физическо натоварване (например ходене, бягане, сексуална активност) или емоционален стрес (стрес, ярост, уплах, неудовлетвореност) и спират в покой, те могат да се появят и по време на почивка и през нощта в легнало положение (декубитална ангина ). Пациентът може да се събуди поради типичен дискомфорт зад гръдната кост или задух. Патофизиологията на нощна ангина пекторис е подобна на пароксизмална нощна диспнея (гл. 182), възникваща от развитието на преходна левокамерна недостатъчност поради увеличаване на интраторакалния кръвен обем в хоризонтално положение, увеличаване на размера на сърцето и нужда от миокарден кислород.

През деня прагът за поява на ангина пекторис може да варира и зависи от емоционалното състояние на пациента. По време на атака на стенокардия, пациентът обикновено спира всяка сутрин на път за работа на едно и също място, а през деня разстояние може да премине, многократно повече, без пристъп. Преживял пристъп на ангина пекторис по време на бръснене сутрин, пациентът следобед може да изпълнява умерено тежък физически труд. Пристъп на ангина пекторис често се провокира от изпълнението на необичайни задачи, поглъщането на голямо количество храна и излагането на студ.

Острите краткотрайни болки в гърдите или дългосрочни тъпи болки, локализирани в лявата смукателна област, рядко са резултат от исхемия. В същото време истинската ангина може да е нетипична при локализацията и не винаги е пряко свързана с факторите, които я провокират. Той може да се засили за няколко дни, а понякога, напротив, да изчезне с дни, седмици, месеци или да бъде сезонен.

Систематичното разпитване на пациент със съмнение за коронарна болест на сърцето е важно за установяване на положителна фамилна анамнеза за заболяването, захарен диабет, хиперлипидемия, хипертония, тютюнопушене и други рискови фактори за коронарна атеросклероза.

При вариантна ангина (Prinzmetal angina) дискомфортът в гърдите се появява в покой, често през нощта, може да бъде придружен от сърдечен ритъм или силен задух. Пристъпите на вариантна ангина могат да се появят внезапно, болката при тях може да бъде значителна, те силно плашат пациентите. Пристъпи на вариантна ангина също са възможни при физическо натоварване, въпреки че нивото на натоварване, провокиращо появата им, може да бъде различно. Причината за вариантната ангина е локален спазъм на проксималната епикардна коронарна артерия. Приблизително 75% от пациентите с вариантна ангина пекторис имат атеросклеротична стеноза на коронарните артерии, имат вазоспазъм в близост до мястото на атеросклеротично стесняване.



Физикален преглед.

По време на физикален преглед обикновено не се откриват отклонения от нормата. Често пациентите могат да открият признаци на атеросклероза и нейните рискови фактори, например ксантелазма, ксантоми (гл. 195) или диабетни кожни лезии. Откриват се и признаци на анемия, увреждане на щитовидната жлеза, никотиновите ленти между пръстите от пушенето на цигари. Палпацията понякога разкрива изтъняване или липса на периферни артерии, признаци на разширено сърце и нарушена контрактилност (акинезия или дискинезия). При изследване на фундуса, усилване на светлинния рефлекс, наличието на артериовенозна пресичане като отражение на артериалната хипертония често се откриват. По време на аускултация се разкрива шум над проекциите на артерии, III или IV сърдечни звуци. В случаите, когато поради остра исхемия или предишен инфаркт на миокарда функцията на папиларния мускул е нарушена, късното систолно шумолене се чува на върха поради митрална регургитация. Всички тези промени са по-лесни за откриване в положението на пациента, лежащ от лявата му страна. Трябва да се изключи наличието на стеноза на аортния отвор, недостатъчност на аортната клапа (Ch. 187) и хипертрофична кардиомиопатия (Ch. 192), тъй като тези състояния могат да причинят ангинови атаки при липса на коронарна болест на сърцето. Полезно е да се проведе физикален преглед по време на атака на стенокардия, тъй като исхемията може да причини преходна левокамерна недостатъчност с появата на III или IV сърдечни звуци, дискинезия на върха, недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа и дори белодробен оток.

Лабораторни изследвания. Хотя диагноз ишемической болезни сердца можно поставить, ориентируясь на типичную клиническую картину болезни, проведение некоторых лабораторных тестов может оказаться полезным. Исследование мочи поможет выявить сахарный диабет и поражение почек, т. е. факторы, ускоряющие развитие атеросклероза. Исследование крови должно включать определение содержания липидов (холестерина и липопротеидов высокой плотности), глюкозы, креатинина, гематокритного числа и при наличии показаний, устанавливаемых при физикальном обследовании, функции щитовидной железы. Большое значение имеет рентгенологическое обследование грудной клетки, поскольку оно помогает выявить такие осложнения ишемической болезни, как увеличение сердца, аневризма левого желудочка, а также признаки сердечной недостаточности и кальцификации венечных артерий. Все эти признаки помогают правильно диагностировать коронарную болезнь сердца и оценить тяжесть заболевания сердца и эффективность терапии.

Электрокардиограмма. Нормальная ЭКГ еще не исключает диагноза ишемической болезни сердца, однако определенные изменения на ЭКГ в покое помогают подтвердить его. Примерно у 50% больных с типичной стенокардией ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная в покое, не обнаруживает отклонений от нормы. На ЭКГ могут выявляться признаки ранее перенесенных инфарктов миокарда. Для наблюдения за эволюцией инфаркта миокарда полезно оценить серию ЭКГ. Нарушения реполяризации, т. е. изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости в покое позволяют лишь заподозрить ишемическую болезнь сердца, однако эти признаки неспецифические, поскольку могут возникать также и при поражении перикарда и миокарда, пороках сердца, просто при возбуждении. Они могут появляться также в связи с изменением положения тела, приемом лекарств, быть следствием заболевания пищевода. Более специфичны для ишемической болезни сердца типичные изменения сегмента ST и зубца Т, возникающие во время приступа стенокардии и проходящие после его исчезновения. Наиболее характерны смещения сегмента ST, аналогичные тем, которые возникают во время пробы с физической нагрузкой (см. ниже). Как правило, во время приступа стенокардии возникает депрессия сегмента ST, однако может наблюдаться и его подъем, иногда настолько значительный, что он напоминает ранние стадии инфаркта миокарда или приступ стенокардии Принцметалла.

Нагрузочные тесты. Для диагностики ишемической болезни сердца чаще используют тест, включающий регистрацию ЭКГ в 12 отведениях до нагрузки и во время нагрузки на тредмиле или велоэргометре. Больной выполняет стандартизованную, ступенчато возрастающую нагрузку, врач наблюдает за ЭКГ, регистрирует артериальное давление на верхней конечности и наблюдает за больным. При появлении признаков дискомфорта в грудной клетке, выраженной одышки, головокружения, усталости, депрессии сегмента ST более чем на 2 мм, при падении систолического артериального давления более чем на 15 мм рт. Чл. или появлении желудочковых тахиаритмий тест прекращают. Одна из задач теста заключается в установлении зависимости между появлением дискомфорта в грудной клетке и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Под ишемическими изменениями сегмента ST обычно понимают его горизонтальную депрессию более чем на 1 мм от изолинии (т. е. от сегмента PR), продолжающуюся более 0,08 с. Такой тип депрессии обозначается как «плато», депрессия при этом является плоской или косонисходящей. Изменения сегмента ST косовосходящего типа либо смещение точки «j» не считаются характерными для ишемии и не свидетельствуют о положительном результате теста с физической нагрузкой. Во время физической нагрузки следует обращать внимание на изменения зубца Т, появление нарушений проводимости и желудочковых нарушений ритма, однако ни один из этих признаков не является специфическим и не позволяет диагностировать ишемическую болезнь сердца.

При использовании указанных выше критериев (оценки пробы с физической нагрузкой) частота ложноположительных результатов в отношении диагностики ишемической болезни сердца по отношению к коронароангиографии, являющейся «золотым стандартом», составляет примерно 15 %. Примерно у такого же процента больных с выраженным поражением венечных артерий проба с нагрузкой не выявляет ишемической болезни сердца (ложноотрицательный результат). Чаще ложноотрицательные результаты наблюдают у молодых женщин, не предъявляющих жалоб на стенокардию, и намного реже у мужчин старше 45 лет с типичными приступами стенокардии. Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой часто бывают у женщин; у больных, принимающих активные кардиологические препараты, такие как дигиталис и хинидин; у больных с нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца Т в покое, с гипертрофией миокарда, измененным уровнем калия в сыворотке крови. Следует заметить, что ишемия возникающая в области задней стенки сердца, хуже выявляется на ЭКГ и поэтому часто не диагностируется в клинике. Если результат пробы отрицательный, но при ней не достигнута субмаксимальная для больного частота сердечных сокращении (составляющая 85 % от максимальной частоты сердечных сокращений с учетом возраста и пола), то диагноз ишемической болезни сердца не может быть отвергнут. Согласно теореме Bayes, вероятность ишемической болезни сердца в исследуемой популяции (претестовая вероятность) должна рассматриваться в связи с диагностическими критериями используемого теста для того, чтобы иметь возможность правильной интерпретации положительного или отрицательного результата (см. рис. 2-2). Например, положительный результат пробы с физической нагрузкой указывает на то, что вероятность поражения венечных артерий составляет 98 % среди больных с типичной стенокардией, 88 % — среди больных с атипичными болями в грудной клетке, 44 % — среди больных с болями в грудной клетке, отличающимися от стенокардии, и 33 % — среди больных, не предъявляющих никаких жалоб.

Во время проведения пробы с физической нагрузкой присутствие врача необходимо. Важно оценить общую продолжительность теста, объем выполненной внешней работы, работу, выполненную сердцем, которую можно оценить по величине произведения частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление (т. е. «двойного произведения») в момент возникновения ишемических изменений на ЭКГ или появления загрудинной боли. Важно также зарегистрировать глубину депрессии сегмента ST и время исчезновения изменений на ЭКГ в процессе восстановления. Поскольку существует хотя и небольшой, но вполне реальный риск возникновения осложнений при проведении пробы с нагрузкой, оборудование для проведения реанимационных мероприятий должно находиться в полной готовности. Вероятность смертельного исхода при проведении пробы с физической нагрузкой оценивается как 1:10000, а вероятность возникновения несмертельных осложнений—как 2:10000. Модифицированный тест с физической нагрузкой (когда критериями прекращения служат не жалобы больного, а достижение заранее заданной частоты сердечных сокращений) можно провести уже через 10 дней после инфаркта миокарда без значительного риска вызвать осложнения.

При нормальной реакции организма на физическую нагрузку частота сердечных сокращений и артериальное давление увеличиваются постепенно. Если в течение нагрузки артериальное давление не увеличивается или даже понижается, это свидетельствует об общей дисфункции левого желудочка вследствие ишемии и служит плохим прогностическим признаком. Возникновение приступа стенокардии или глубокой депрессии сегмента ST при небольшой нагрузке, сохраняющиеся в течение более чем 5 мин после прекращения процедуры, характерно для тяжелого поражения венечных артерий.

Информативность пробы с физической нагрузкой можно повысить, если во время ее проведения внутривенно вводить радиоизотоп (например, таллий-201) для определения регионарной миокардиальной перфузии с помощью ?-камеры и регистрировать изображения сразу после нагрузки (для выявления острой ишемии) и через 2 и 4 ч после ее окончания (для дифференциальной диагностики острой ишемии и инфаркта миокарда, см. рис. 179-7). Другой радиоизотоп (обычно технеций-99) можно использовать для изучения кровеносной сети при проведении воротной радиоизотопной ангиографии. Эта методика (см. рис. 179-6) дает возможность регистрировать объемы левого желудочка, фракцию выброса, локальную сократимость в покое и при физической нагрузке и позволяет выявлять транзиторные, как местные, так и общие, нарушения функции левого желудочка. Уменьшение фракции выброса и появление локальных нарушений сократимости во время нагрузки являются важными признаками ишемической болезни сердца и свидетельствуют о наличии выраженной ишемии и/или о многососудистом поражении.

Эхокардиограммы левого желудочка, снятые в секторальном режиме, могут выявить локальные нарушения сократимости вследствие перенесенных ранее инфарктов миокарда (гл. 179). В этом случае эхокардиограмма может оказать помощь в диагностике ишемической болезни сердца.

Коронароангиография (гл. 180). Этот инвазивный метод позволяет изучать анатомию венечных артерий и подтверждать или исключать атеросклероз венечных артерий. Он позволяет выявлять обструктивные поражения в венечных артериях, оценивать местную и общую сократительную функцию левого желудочка. Коронароангиография показана больным с хронической ишемической болезнью сердца, как стабильной, так и нестабильной, устойчивой к воздействию лекарственных средств, которым планируется проведение реваскуляризации, т. е. чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики или операции аортокоронарного шунтирования; больным со сложными симптомами, затрудняющими диагностику; больным, у которых необходимо либо подтвердить, либо исключить ишемическую болезнь сердца; больным с подозрением на стеноз основного ствола левой венечной артерии либо с подозрением на трехсосудистое поражение независимо от наличия у них симптомов или их выраженности.

Ниже приведены примеры других конкретных ситуаций, возникающих в клинике, требующих проведения коронароангиографии.

1. Больные с дискомфортом в грудной клетке и подозрением на стенокардию, но с отрицательным результатом нагрузочной пробы. Этим больным необходимо провести дифференциальную диагностику и выполнить коронароангиографию для определения тактики медикаментозного лечения, снятия психоэмоционального напряжения, планирования профессиональной деятельности, ситуации в семье, а также для страхования.

2. Больные, поступающие в стационар повторно с подозрением на острый инфаркт миокарда, у которых диагноз инфаркта миокарда ранее не подтверждался и требуется подтверждение или исключение ишемической болезни сердца.

3. Больные, труд которых связан с ответственностью за судьбу других людей (например, пилоты), у которых имеется неясная симптоматика, а неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца дают либо положительный, либо сомнительный результат, вследствие чего существуют обоснованные подозрения на наличие у них изменений в венечных артериях.

4. Больные со стенозом устья аорты или гипертрофической кардиомиопатией, у которых приступы стенокардии могут быть вызваны атеросклеротическими изменениями в венечных артериях.

5. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, подверженные повышенному риску развития осложнений вследствие нестабильного состояния, характеризующегося стенокардией, сердечной недостаточностью, частой желудочковой экстрасистолией.

6. Больные со стенокардией любой тяжести, у которых неинвазивными методами обследования выявляют признаки выраженной ишемии (например, депрессии сегмента ST более чем на 2 мм), наличие одного большого или множественных дефектов перфузии при сцинтиграфии с таллием-201 во время нагрузки и/или глобальную дисфункцию левого желудочка, имеющуюся в покое или появляющуюся при физической нагрузке.

Прогноза. Для больных с ишемической болезнью сердца характерны три момента, имеющих принципиальную прогностическую значимость: состояние функции левого желудочка, локализация и степень стенозов в венечных артериях, выраженность ишемии миокарда. О нарушении функции левого желудочка могут свидетельствовать клинические симптомы сердечной недостаточности, рентгенологические признаки увеличения сердца, увеличенное конечно-диастолическое давление в левом желудочке и его объем по данным ангиографии, сниженная фракция выброса. Больные с приступами стенокардии, но с нормальной функцией левого желудочка и неизмененными коронарными артериями имеют отличный прогноз. У больных с нормальной функцией левого желудочка, стенокардией средней выраженности и наличием критических (более 70 % просвета) стенозов в одной, двух или трех эпикардиальных артериях 5-летний уровень смертности составляет соответственно 2, 8 и 11 %. При наличии критического стеноза в основном стволе левой венечной артерии смертность составляет 15 % в год. При любой степени обструкции в венечных артериях смертность существенно выше при наличии нарушений функции левого желудочка. Напротив, при данной степени нарушения функции левого желудочка прогноз болезни зависит от площади миокарда, перфузируемой критически суженной венечной артерией. Кроме того, при любой степени нарушения функции левого желудочка и любой степени обструкции венечных артерий смертность зависит от быстроты прогрессирования атеросклеротических изменений в венечных артериях. Появление нестабильной стенокардии, а также выраженной ишемии во время пробы с физической нагрузкой свидетельствует о быстром прогрессировании болезни.

Коронарный атеросклероз можно рассматривать как процесс, разрушающий ткани миокарда, уменьшающий таким образом коронарный резерв до непредсказуемого уровня. Чем большая площадь миокарда подверглась некрозу, тем хуже оставшаяся часть миокарда переносит действие новых неблагоприятных факторов и тем хуже прогноз. Учитывая это, целесообразно использовать все имеющиеся показатели, позволяющие судить о степени повреждения миокарда. К таковым можно отнести размеры ранее перенесенного инфаркта миокарда, оцененные с помощью ЭКГ, а также выраженность клинических проявлений сердечной недостаточности либо степень увеличения сердца. Обструктивное поражение проксимальной части левой передней нисходящей венечной артерии более опасно, чем такое же поражение правой венечной артерии или левой огибающей венечной артерии, поскольку последние обычно снабжают кровью более жизнеспособный миокард.

О выраженной ишемии миокарда и плохом прогнозе болезни свидетельствуют частые приступы стенокардии, не поддающиеся контролю с помощью медикаментозной терапии, приступы стенокардии, возникающие вскоре после перенесенного инфаркта миокарда, падение фракции выброса во время физической нагрузки, связанной с локальными нарушениями сократимости, появление признаков выраженной ишемии миокарда (депрессии сегмента ST более чем на 2 мм) при небольшой мощности во время пробы с дозированной физической нагрузкой.

При сегментарном изучении эпикардиальных венечных артерий в области атеросклеротических бляшек выявляются различные стадии клеточной активности, признаки дегенерации, нестабильность эндотелия, увеличение сосудистого тонуса, усиление агрегации тромбоцитов, появление трещин и геморрагий. Эти факторы могут способствовать временному увеличению степени стеноза и возникновению аномальной реактивности сосудов, следствием чего может быть усугубление ишемии.



лечение



Каждого больного следует обследовать индивидуально. Необходимо обращать внимание на особенности стиля жизни, наличие факторов риска, учитывать клинические симптомы, иметь в виду возможность предупреждения повреждения миокарда левого желудочка.
Для определения тактики лечения необходимо учитывать степень снижения работоспособности больного, наличие специфических физических и эмоциональных факторов, которые способствуют возникновению приступов стенокардии. Лечение должно включать: 1) разъяснение больному существа болезни и попытку улучшить его эмоциональное состояние; 2) борьбу с факторами риска с целью замедлить прогрессирование коронарного атеросклероза; 3) лечение больного по поводу сопутствующих болезней, которые могут провоцировать приступы стенокардии; 4) адаптацию уровня активности к возможностям организма для уменьшения вероятности возникновения приступов стенокардии; 5) программу лекарственной терапии; 6) определение прогноза, что позволит вовремя рассмотреть вопрос о необходимости механической реваскуляризации миокарда.

Объективная оценка больным своего состояния. Больные с ишемической болезнью сердца должны четко осознавать сущность болезни, должны знать, что стенокардия или ранее перенесенный инфаркт миокарда не обязательно свидетельствуют о плохом прогнозе. Даже в этих случаях больной может жить долго и достаточно активно. Для таких больных может оказаться очень полезной демонстрация конкретных историй болезни лиц, страдающих ишемической болезнью сердца. Такая информация может помочь восстановить активный образ жизни и возвратиться к профессиональной деятельности.

Уменьшение влияния факторов риска на развитие атеросклероза (см. также гл. 195). Несмотря на то что до сих пор нет четких доказательств того, что атеросклеротические изменения в венечных артериях у людей могут подвергаться обратному развитию, результаты, полученные в экспериментах на животных, свидетельствуют о том, что это в принципе возможно. Более вероятно, что воздействие на факторы риска, являющееся одним из основных этапов лечения больных с ишемической болезнью сердца, может способствовать замедлению прогрессирования коронарного атеросклероза. Следует стремиться к достижению и поддержанию идеального веса. При наличии артериальной гипертензии необходим контроль за артериальным давлением. Обязателен отказ от курения. При наличии диабета и гиперлипидемии следует проводить их коррекцию. Необходимо разъяснить больному целесообразность поддержания постоянной физической активности, лучше всего в виде ходьбы, однако при этом не должно возникать приступов стенокардии. Изометрические нагрузки могут представлять опасность. Поддерживая достаточную физическую активность, больной может выполнять физическую работу более эффективно, при более низких значениях частоты сердечных сокращений и с меньшей вероятностью возникновения приступа стенокардии. Больные, находящиеся в хорошей физической форме, имеют больше шансов выжить во время острого инфаркта миокарда.

Исключение сопутствующих болезней. Некоторые болезни, не затрагивающие непосредственно сердце, могут либо увеличивать потребность миокарда в кислороде, либо уменьшать его доставку к миокарду и способствовать тем самым появлению стенокардии или ухудшению ее течения. Первый вариант возможен при наличии артериальной гипертензии и гипертиреоза, а благодаря адекватной их коррекции приступы стенокардии становятся менее частыми. Уменьшение снабжения миокарда кислородом может возникать вследствие снижения оксигенации крови (например, при сопутствующем заболевании легких, наличии в крови карбоксигемоглобина вследствие табакокурения) или уменьшения способности эритроцитов к переносу кислорода (например, при анемии). Коррекция этих состояний может уменьшить число приступов стенокардии или даже ликвидировать их.

Адаптация активности. Лечение больных с ишемической болезнью сердца состоит из мероприятий, направленных на исключение несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и способностью коронарного кровообращения обеспечивать эту потребность. Большинство больных понимают это и соответственно корректируют свою повседневную активность. Отдельные действия, которые обычно могут вызывать приступ стенокардии, больные способны выполнять без возникновения последнего просто за счет уменьшения скорости выполнения нагрузки. Больным следует учитывать суточную вариабельность толерантности к физической нагрузке, уменьшая физическую активность в утренние часы и после приема пищи. Часто бывает достаточно изменить режим питания: принимать пищу чаше и в небольшом количестве.

Может возникнуть необходимость изменить место работы или место жительства больного с целью уменьшить число стрессовых ситуаций. Однако большинство больных с ишемической болезнью сердца, за исключением лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут справляться со своей работой и вынуждены лишь затрачивать больше времени на выполнение определенного задания. У некоторых больных основными факторами, провоцирующими ишемию миокарда, служат гнев и расстройство. Если не удается избежать этих состояний, показано назначение транквилизирующих или седативных препаратов. Однако при длительном применении любого из этих препаратов следует соблюдать осторожность. Для определения режима индивидуальной физической активности полезно провести тест с физической нагрузкой на тредмиле и определить примерную частоту сердечных сокращений во время появления электрокардиографических признаков ишемии миокарда или загрудинных болей. В этом отношении особенно показательно длительное мониторирование электрокардиограммы во время повседневной физической активности.

Лекарствена терапия. Нитраты. Это наиболее ценные антиангинальные препараты. Механизм их действия заключается в том, что они вызывают системную венодилатацию, снижая тем самым напряжение стенки миокарда и потребность его в кислороде, а также в том, что они вызывают дилатацию эпикардиальных венечных сосудов, увеличивая кровоток в коллатералях. Фармакологическая активность этих препаратов зависит от их абсорбции. Последняя происходит наиболее быстро и полно через мембраны клеток слизистой оболочки. Именно поэтому нитроглицерин назначают сублингвально, в таблетках по 0,4— 0,6 мг. Больным со стенокардией следует объяснить, что принимать нитроглицерин надо как для купирования уже развившегося приступа, так и для профилактики приступа перед ситуацией, которая может спровоцировать его. Если во время физической нагрузки у больного появляется загрудинная боль, он должен прекратить работу и положить таблетку нитроглицерина под язык. После приема нитроглицерина приступ стенокардии обычно исчезает быстрее, чем без приема препарата. Профилактический прием нитроглицерина перед подъемом по лестнице, ходьбой в гору, сексуальной активностью может предупредить возможный при этих состояниях приступ стенокардии. Трудно переоценить значимость такого профилактического применения нитроглицерина.

Доза нитроглицерина должна быть достаточной для снятия приступа стенокардии, однако она не должна вызывать резкой гипотензии, головной боли, ощущения пульсации в голове. Последняя является наиболее частым побочным действием нитроглицерина, но, к счастью, довольно редко возникает при применении препарата в дозе, необходимой для купирования или предупреждения приступа стенокардии. Следует помнить, что нитроглицерин быстро разрушается под действием воздуха, влаги, солнца. При этом он перестает оказывать терапевтическое действие и не вызывает головной боли и типичного для него легкого покалывания в месте всасывания на слизистой оболочке рта. В таких случаях следует заменять потерявший активность препарат новым. Если первая таблетка нитроглицерина не снимает приступа стенокардии, следует принять вторую и даже третью таблетку. Если даже несколько принятых таблеток нитроглицерина не снимут приступа стенокардии, от дальнейшего приема его следует воздержаться. Если приступ стенокардии не купируется в течение 7—10 мин, несмотря на повторный прием нитроглицерина, необходима срочная госпитализация больного, поскольку в таком случае можно подозревать острый инфаркт миокарда (гл. 190).

Больным с недавно возникшими приступами стенокардии имеет смысл рекомендовать вести дневник, в котором отражать связь приступов стенокардии с физической активностью и другими факторами, а также отмечать прием нитроглицерина. Такой дневник помогает врачу выбрать индивидуальную программу антиангинальной терапии для каждого больного. Дневник помогает также выявить частоту приступов стенокардии и их интенсивность, что может оказать помощь в своевременной диагностике нестабильной стенокардии и/или инфаркта миокарда.

К сожалению, ни один из нитратов пролонгированного действия не может сравниться по антиангинальному действию с таблетками нитроглицерина для приема под язык. Эти препараты назначают внутрь в виде таблеток для жевания, накожных наклеек или мазей. Они могут создавать достаточные концентрации препарата в крови в течение 24 ч, однако их терапевтическая эффективность значительно варьирует у разных больных, кроме того, к ним часто развивается привыкание. Чтобы обеспечить максимальное антиангинальное действие и минимум побочных влияний у конкретного больного, целесообразно испробовать различные лекарственные формы нитратов, применяя их в возрастающих дозах. Наиболее эффективны в этом отношении нитросорбид (в дозе 5—20 мг под язык каждые 3 ч либо по 5—40 мг внутрь 3 раза в день), мазь нитроглицерина (в дозе 0,5—2,0 мг 4 раза в день), трансдермальные наклейки с замедленным высвобождением нитроглицерина (по 5—25 мг в сутки). Для предотвращения нежелательных побочных эффектов, включающих головную боль и головокружение, необходим индивидуальный подбор дозы. Нитраты пролонгированного действия относительно безопасны, их можно назначать параллельно с сублингвальными таблетками нитроглицерина как для купирования, так и предупреждения приступов стенокардии.

Блокаторы ??адренорецепторов (см. также гл. 66). Назначение блокаторов ??адренорецепторов является важнейшей частью медикаментозного лечения при стенокардии. Эти препараты снижают потребность миокарда в кислороде за счет регуляции частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда в ответ на увеличение адренергической активности. Наиболее значительно эти препараты влияют при физической нагрузке. В состоянии покоя они лишь незначительно снижают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс и артериальное давление. Анаприлин обычно назначают, начиная с дозы 20— 40 мг 4 раза в день, затем, при хорошей переносимости (и необходимости), суточную дозу увеличивают до 320 мг (при дробном приеме). Иногда требуется применение больших доз. Преимуществом ??адреноблокаторов пролонгированного действия (атенолол в дозе 50—100 мг в день, надолол в дозе 40—80 мг в день) является возможность их назначения 1 раз в день (см. табл. 66-1). Назначение ??адреноблокаторов имеет целью избавить больного от приступов стенокардии и предупредить вызываемое нагрузкой увеличение частоты сердечных сокращений. При приеме этих препаратов могут возникнуть усталость, импотенция, похолодание конечностей, перемежающаяся хромота, брадикардия. Можно наблюдать также ухудшение уже имевшихся нарушений проводимости, левожелудочковую недостаточность, бронхиальную астму, а также увеличение степени гипогликемии под действием гипогликемических препаратов, принимаемых внутрь, или инсулина. При появлении этих побочных эффектов может потребоваться уменьшить дозу ??адреноблокаторов или даже отменить их.

Антагонисты кальциевых каналов. Нифедипин (10—40 мг 4 раза в день), верапамил (80—120 мг 3 раза в день) и дилтиазем (30—90 мг 4 раза в день) являются коронарными вазодилататорами и вызывают различной степени и зависимое от дозы снижение потребности миокарда в кислороде, его сократимости и артериального давления. Это комплексное фармакологическое действие благоприятно во всех отношениях, оно обеспечивает достаточную эффективность антагонистов кальциевых каналов при стенокардии. Верапамил и дилтиазем могут вызывать клинически выраженные нарушения сердечной проводимости и брадиаритмии; все три препарата могут способствовать развитию левожелудочковой недостаточности, особенно тогда, когда их назначают в комбинации с ??адреноблокаторами больным с уже имевшейся дисфункцией левого желудочка. Наибольшего эффекта антагонистов кальция удается добиться обычно при их назначении с ??адреноблокаторами и нитратами. Однако при использовании таких комбинаций необходим тщательный подбор дозы антагонистов кальциевых каналов. Особенно выраженным действием антагонисты кальция обладают у больных с вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала), при этом состоянии их иногда приходится комбинировать с нитратами.

Лечение больных со стенокардией и сердечной недостаточностью. У больных со стенокардией нередко наблюдаются признаки увеличения сердца, объем левого желудочка и диастолического давления в нем. Это приводит к повышению напряжения стенки левого желудочка и как следствие к увеличению потребности миокарда в кислороде. Препараты, эффективные при застойной сердечной недостаточности, такие как дигиталис и диуретики (гл. 182), могут оказаться полезными и при лечении больных со стенокардией и застойной сердечной недостаточностью, поскольку они способны уменьшать сердце в размере, снижать напряжение стенки миокарда и его потребность в кислороде. Эти препараты часто способствуют исчезновению ночных приступов стенокардии у таких больных. Однако если их назначают больным со стенокардией с нормальными размерами сердца и отсутствием сердечной недостаточности, они могут способствовать учащению приступов. Хороший эффект у больных со стенокардией и сердечной недостаточностью оказывают нитраты.

Механическая реваскуляризация. При хроническом течении ишемической болезни сердца основным методом лечения считается медикаментозный. Наряду с ним используют методы механической реваскуляризации, однако они ни в коем случае не заменяют постоянной симптоматической терапии и борьбы с факторами риска.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). ЧТКА — широко известный метод реваскуляризации миокарда у больных с клинически выраженной ишемической болезнью сердца и наличием поддающихся ангиопластике проксимальных стенозов венечных артерий. Если больным со стенозами основного ствола левой венечной артерии и больным с дистальными стенозами трех основных венечных артерий показано проведение операции аортокоронарного шунтирования, то больным с проксимальными стенозами одной или двух, а в некоторых случаях и трех венечных артерий и с клинически выраженной ишемической болезнью сердца предпочтительно проведение ЧТКА. Имеется большой опыт проведения ЧТКА у таких больных, отмечены ее значительные преимущества перед аортокоронарным шунтированием.

Метод ЧТКА описан в гл. 180 и проиллюстрирован на рис. 180-6 и 180-7. Методика заключается в следующем. После того как гибкий проводник продвигают в венечную артерию через место стеноза, подлежащего дилатации, через него проводят миниатюрный баллончик и устанавливают в месте стеноза. Затем баллончик повторно раздувают до тех пор, пока степень стеноза не уменьшится или он не будет ликвидирован. Совершенствование техники ЧТКА, разработка новых проводящих катетеров, управляемых наконечников, баллончиков-проводников небольшого размера, применение высокого давления при раздувании баллончика позволят уменьшить возможность развития осложнений при ЧТКА, достигать более дистальных стенозов, проводить дилатацию более сложных сужений в венечных артериях.

Показания и отбор больных. Наиболее частым показанием к проведению ЧТКА является стенокардия, как стабильная, так и нестабильная, обязательно сочетающаяся с появлением признаков ишемии миокарда во время теста с физической нагрузкой. Ишемия должна быть достаточно выраженной: лишь это оправдывает выбор процедуры. Некоторые врачи рекомендуют проводить ангиопластику у больных с нерезко выраженными клиническими симптомами (и даже в их отсутствие), у которых имеются удобный для проведения ЧТКА стеноз в левой передней нисходящей венечной артерии и признаки выраженной ишемии миокарда во время теста с физической нагрузкой. ЧТКА можно использовать для расширения стенозов в нативных венечных артериях, а также в области шунтов, если у больных после операции аортокоронарного шунтирования возобновляются приступы стенокардии. Последнее показание очень важно, учитывая сложность и повышенную летальность при проведении повторной операции аортокоронарного шунтирования. Ангиопластику можно проводить у больных с недавно возникшей (не более 3 мес) окклюзией венечной артерии, которых беспокоят частые приступы стенокардии, однако у таких больных частота первичного успеха при проведении процедуры снижается примерно до 50 %.

Риск. Проведение ЧТКА двух или трех венечных артерий лишь незначительно увеличивает риск процедуры по сравнению с проведением ЧТКА одной венечной артерии. Вероятность осложнений выше у женщин; при наличии нарушений функции левого желудочка; в случаях, когда проводится ангиопластика стеноза, расположенного в венечной артерии, снабжающей кровью большой сегмент миокарда и не имеющей коллатералей; при наличии протяженных или неравномерных стенозов, кальцифицированных бляшек. Основные осложнения возникают обычно вследствие разрыва сосуда или тромбоза с последующей окклюзией, возникновением неконтролируемой ишемии или недостаточности левого желудочка. У врачей с достаточным опытом проведения ЧТКА смертность при проведении процедуры должна составлять менее 1 %, а необходимость в проведении экстренного аортокоронарного шунтирования—от 3 до 5%. Инфаркт миокарда возникает примерно в 3 % случаев. Небольшие осложнения возможны примерно в 5—10 % случаев и включают окклюзии небольших веточек венечных артерий, а также трудности, связанные с катетеризацией артерии.

Эффективность. Достижение первичного эффекта, т. е. проведение адекватной дилатации, сопровождающейся исчезновением приступов стенокардии, отмечают у 85—90 % больных; рецидив стеноза в области проведения дилатации в течение 6 мес после процедуры—у 15—40% больных; возобновление приступов стенокардии через 6--12 мес—у 25% больных. Рецидив стенокардии и образование рестеноза чаще возникают у больных с нестабильной стенокардией и при неполной дилатации стеноза. После проведения процедуры на длительное время назначают аспирин, персантин и блокаторы кальция. Тем не менее до сих пор не проводили контролируемых клинических исследований, в которых была бы продемонстрирована возможность уменьшения частоты рестеноза.

Если у больного в течение первого года после ангиопластики не развился рестеноз или не появились приступы стенокардии, вероятность сохранения достигнутого успеха в течение последующих 4 лет очень высока. При возникновении рестеноза вероятность успешной дилатации при повторной ангиопластике выше, чем при первичной процедуре.

Отмечается, что у 15—30 % больных с клинически выраженной ишемической болезнью сердца, нуждающихся в проведении реваскуляризации, может быть проведена успешная ЧТКА, что позволит избежать операции аортокоронарного шунтирования. Удачно выполненная ЧТКА менее травматична, чем операция аортокоронарного шунтирования, проведение ее гораздо дешевле и требует госпитализации всего на 2—3 дня. Все это позволяет существенно снизить стоимость медицинского обслуживания. Удачная ЧТКА позволяет также быстрее вернуться к трудовой деятельности и возобновить привычную жизненную активность.

Хирургия венечных артерий (ХВА). Для формирования анастомоза между аортой и венечной артерией дистально к месту обструкции последней используется венесекция (обычно подкожной вены бедра). Кроме того, в качестве анастомоза можно использовать левую внутреннюю грудную артерию.

По поводу показаний к ХВА мнения противоречивы, однако существует ряд общепризнанных положений:

1. Проведение операции относительно безопасно. Смертность среди специально отобранных больных с нормальной функцией левого желудочка составляет менее 1 % при проведении операции опытной бригадой врачей.

2. Если у больных имеются нарушения функции левого желудочка или если операцию проводят малоопытные врачи, интраоперационная и послеоперационная летальность выше. Как эффективность ХВА, так и риск во время ее проведения зависят от квалификации и опыта хирургической бригады.

3. Возникновение окклюзии в течение года после операции наблюдается у 10—20 % больных с венозными шунтами, в дальнейшем в течение 5—7 лет частота реокклюзии составляет около 2 % в год, после этого срока — около 5 %. Частота реокклюзии ниже, если в качестве шунта используют внутреннюю грудную артерию.. Среди больных с окклюзиями левой передней нисходящей венечной артерии выживаемость существенно выше, если во время операции в качестве шунта использовали внутреннюю грудную артерию.

4. После полной реваскуляризации исчезновение приступов стенокардии или значительное их урежение наблюдается у 85 % больных. Чаще такой результат отмечают вследствие хорошей проходимости шунта и восстановления кровотока.

5. ХВА не уменьшает возможность инфаркта миокарда у больных с хронической ишемической болезнью сердца; периоперационный инфаркт миокарда возникает у 5—10 % больных, однако у большинства больных эти инфаркты необширные.

6. С помощью операции удается снизить смертность больных со стенозами основного ствола левой венечной артерии. Некоторое уменьшение смертности в результате операции можно наблюдать среди больных с поражением всех трех венечных артерий и нарушенной функцией левого желудочка. Не существует доказательств того, что благодаря проведению ХВА уменьшается смертность больных с поражением одной или двух венечных артерий, у которых диагностируют хроническую стабильную стенокардию и нормальную функцию левого желудочка, а также больных с поражением одной основной венечной артерии, у которых нарушена функция левого желудочка. Существуют противоречивые суждения о том, влияет ли операция на выживаемость больных с нарушенной функцией левого желудочка и обструкцией двух венечных артерий, одна из которых расположена в проксимальной части левой передней нисходящей венечной артерии.

7. На исход ХВА влияют возраст больного, а также наличие сопутствующих заболеваний, например сахарного диабета, ожирения, заболевания почек.

Показания к проведению ХВА основываются на тяжести симптомов и степени поражения венечных артерий, функции левого желудочка. Идеальным кандидатом для проведения ХВА является больной моложе 70 лет без сопутствующих заболеваний с выраженными симптомами ишемической болезни сердца, существенно ограничивающими его жизненную активность и не поддающимися адекватному контролю с помощью медикаментозной терапии, желающий вести более активный образ, жизни, имеющий выраженные стенозы в нескольких эпикардиальных венечных артериях и объективные признаки ишемии миокарда во время возникновения приступов стенокардии. У таких больных можно ожидать значительного улучшения состояния после проведения операции. Если у больного нарушена функция левого желудочка, операция может продлить ему жизнь.





Нестабильная стенокардия



Нестабильная стенокардия наблюдается у больных следующих четырех групп.

1-я группа—больные с вновь возникшими приступами стенокардии (в течение 6 нед), которые доставляют значительное беспокойство и возникают достаточно часто.

2-я группа — больные с приступами стенокардии в покое независимо от сроков их появления.

3-я группа — больные с имевшимися у них ранее приступами хронической стабильной стенокардии, которые последнее время стали возникать чаще, усилилась их интенсивность и продолжительность.

4-я группа — больные, у которых приступы стенокардии появились вновь или стали более интенсивными в течение нескольких дней или недель после перенесенного острого инфаркта миокарда. Нестабильная стенокардия, особенно у больных 2-й и 4-й групп, имеет плохой прогноз и может с большой вероятностью закончиться острым инфарктом миокарда, внезапной смертью или появлением упорной хронической стабильной стенокардии. Короче говоря, течение болезни нестабильно, отсюда и название этого состояния. В тех случаях, когда появление нестабильной стенокардии сопровождается возникновением объективных электрокардиографических признаков ишемии миокарда, это почти всегда свидетельствует о наличии критических стенозов в одной или нескольких основных эпикардиальных венечных артериях. Лишь менее чем у 10 % таких больных при коронароангиографии выявляются нормальные венечные артерии. Атеросклеротические поражения могут иметь сложную морфологию, примерно в 25 % случаев выявляется наслоение тромбоза. В патогенезе нестабильной стенокардии может также играть роль сегментарный спазм вблизи атеросклеротической бляшки. Диагноз нестабильной стенокардии ставят на основании анамнеза и наличия преходящих изменений сегмента ST, чаще всего депрессии, и/или инверсии зубца Т, возникающей в момент приступа загрудинной боли.

Лечение. Больных с нестабильной стенокардией следует быстро госпитализировать для наблюдения, уточнения диагноза и лечения. Очень важно сразу выявить и лечить сопутствующие болезни, которые могут усугублять ишемию миокарда, например неконтролируемую артериальную гипертензию, сахарный диабет, кардиомегалию, сердечную недостаточность, нарушения ритма сердца, любые острые заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела. Следует исключить острый инфаркт миокарда, используя повторные съемки ЭКГ и определяя уровень ферментов в крови.

Необходимо непрерывное наблюдение за ЭКГ. Следует успокоить больного, при необходимости назначить ему седативную терапию. Из лекарственных средств в первую очередь назначают ??адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов, соблюдая при этом осторожность, помня о всех возможных побочных действиях этих препаратов, описанных выше. Дозы препаратов подбирают индивидуально, избегая появления брадикардии, сердечной недостаточности, гипотензии. Нитроглицерин назначают сублингвально. Кроме того, весьма эффективно внутривенное введение нитроглицерина, при этом, однако, требуется мониторирование внутриартериального давления. Введение нитроглицерина внутривенно начинают с дозы 5 мкг/мин. Затем ее увеличивают на 5 мкг/мин до тех пор, пока не устраняются загрудинные боли. При этом необходимо следить, чтобы артериальное давление поддерживалось на исходном уровне или снижалось лишь незначительно. Следует помнить и о возможности развития других побочных действий нитроглицерина. При нестабильной стенокардии часто наблюдается образование тромба в области атероматозных бляшек. Поэтому оправданно назначение гепарина в течение 3—5 дней, чтобы поддерживать частичное тромбопластиновое время в 2—2,5 раза больше контрольных его значений. После окончания введения гепарина назначают кумадин (Coumadin) и аспирин в дозе 325 мг в день.

У большинства больных на фоне описанного выше лечения состояние заметно улучшается. Однако исход заболевания может быть различным у разных больных. Если в течение 24—48 ч лечения не наблюдается динамики приступов стенокардии, признаки ишемии миокарда не ослабевают и отсутствуют явные противопоказания к выполнению реваскуляризации, необходимо провести катетеризацию сердца и венечных артерий. Если позволяют особенности анатомического строения, проводят ЧТКА в условиях постоянной готовности к проведению ХВА. Если ЧТКА не может быть выполнена, сразу рассматривают вопрос о проведении ХВА с целью улучшения состояния больного, ликвидации ишемии миокарда и предотвращения его некроза. Если после проведения медикаментозной терапии состояние больного улучшается, при выписке его из стационара следует провести контрольное ЭКГ-обследование. В дальнейшем такого больного следует лечить как больного с хронической стабильной стенокардией. Однако необходимо иметь в виду, что среди больных с нестабильной стенокардией, хорошо поддающихся медикаментозному лечению, у многих имеется тяжелое поражение венечных артерий. Поэтому у них, несмотря на стабилизацию состояния, сохраняются тяжелые приступы стенокардии и в конечном счете им также требуется проведение механической реваскуляризации.



Бессимптомная ишемия



Как обструктивное поражение венечных артерий, так и ишемия миокарда часто могут протекать бессимптомно. Во время постоянного амбулаторного ЭКГ-мониторирования (холтеровское ЭКГ-мониторирование) у большинства больных с типичной хронической стабильной стенокардией при появлении загрудинных болей, возникающих во время повседневной физической активности, выявляются объективные признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST). Однако признаки ишемии миокарда у таких больных выявляются так же часто и при отсутствии приступа стенокардии. Кроме того, существует достаточно большое число больных с выраженными атеросклеротическими изменениями в венечных артериях, у которых смещение сегмента ST во время повседневной жизненной активности всегда возникает бессимптомно. Однако истинная распространенность такой полностью бессимптомной ишемии миокарда до сих пор неизвестна.

Широкое применение нагрузочных проб с регистрацией ЭКГ во время профилактических обследований сделало возможным выявление таких больных с бессимптомной болезнью венечных артерий, до этого остававшейся нераспознанной. Длительное наблюдение за молодыми военнослужащими показало, что у лиц с бессимптомной ишемией миокарда во время физических нагрузок имеется повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений (внезапная смерть, инфаркт миокарда, появление стенокардии). Кроме того, больные, у которых после перенесенного инфаркта миокарда болезнь продолжает протекать бессимптомно, имеют большой риск повторных коронарных осложнений по сравнению с общей популяцией. Больных с бессимптомной ишемией следует тщательно обследовать с помощью неинвазивных методов, включая пробу с физической нагрузкой с регистрацией ЭКГ и радионуклидную сцинтиграфию.

Лечение больных с бессимптомной ишемией надо проводить индивидуально. При этом врач должен обратить внимание на следующие моменты: 1) выраженность изменений во время физической нагрузки, стадия нагрузки, при которой отмечено появление ЭКГ-признаков ишемии миокарда; 2) в каких отведениях ЭКГ возникли признаки ишемии, учитывая, что изменения в передних прекордиальных отведениях прогностически менее благоприятны, чем изменения в нижних отведениях; 3) возраст больного и его профессия. По-видимому, большинство согласятся с тем, что 45-летнему пилоту гражданской авиации, у которого при физической нагрузке регистрируется безболевая депрессия сегмента ST в отведениях V1—V4 на 4 мм, показано проведение коронароангиографии, в то время как 75-летнему пенсионеру, ведущему малоподвижный образ жизни, у которого при максимальной физической нагрузке возникает депрессия сегмента ST на 1 мм во II и III отведениях, необходимости в проведении коронароангиографии нет. Однако у большинства больных в отличие от крайних случаев, описанных выше, решить вопрос о целесообразности проведения коронароангиографии не столь просто. Больным, у которых при неинвазивных методах исследования выявляются признаки выраженной ишемии миокарда, следует проводить коронароангиографию и в зависимости от ее результатов решать вопрос о целесообразности проведения реваскуляризации. Например, больных с бессимптомным течением ишемической болезни сердца, у которых при коронароангиографии выявляется поражение трех основных венечных артерий и нарушение функции левого желудочка, и больных с бессимптомным течением ишемической болезни сердца и поражением основного ствола левой венечной артерии следует считать подходящими кандидатами для ХВА.

Несмотря на то что при назначении ??адреноблокаторов и антагонистов кальция частота возникновения бессимптомной ишемии миокарда может быть снижена, неизвестно, следует ли назначать эти препараты больным, не перенесшим инфаркта миокарда. Однако известно, что лечение ??адреноблокаторами, начатое с 7-го дня и продолженное по 35-й день после перенесенного острого инфаркта миокарда, существенно улучшается прогноз жизни больных. Таким больным с бессимптомным течением ишемической болезни сердца рекомендуют назначать ??адреноблокаторы длительно, до тех пор, пока не появятся противопоказания к ним, такие как сердечная недостаточность, брадикардия, блокада сердца, бронхиальная астма.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

  1. Сърдечно заболяване. Коронарна болест на сърцето (ИБС). Синдром на реперфузия. Хипертонична болест на сърцето. Остро и хронично белодробно сърце.
    1. IHD е 1. продуктивен миокардит 2. миокардна мастна дегенерация 3. десенкамерна недостатъчност 4. абсолютна коронарна недостатъчност на кръвообращението 5. относителна коронарна недостатъчност 2. форми на остра коронарна болест 1. инфаркт на миокарда 2. кардиомиопатия 3. стенокардия 4. ексудативен миокардит 5 внезапна коронарна смърт 3. С ангина пекторис в кардиомиоцити
  2. БОЛЕСТИ НА СЪРЦЕТО ИЗХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. ХИПЕРТЕНЗИВНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. Хипертрофия на миокарда. ОСТРОВО И Хронично пулмонарно сърце
    БОЛЕСТИ НА СЪРЦЕТО ИЗХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. ХИПЕРТЕНЗИВНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. Хипертрофия на миокарда. Остър и хроничен пулмонарен
  3. Коронарна болест на сърцето. Класификация на коронарна болест на сърцето
    Коронарна болест на сърцето (ИБС) е остър или хроничен процес в миокарда, причинен от намаляване или прекъсване на кръвоснабдяването на миокарда в резултат на исхемичен процес в системата на коронарната артерия, дисбаланс между коронарната циркулация и метаболитните нужди на миокарда. Сърце: а - изглед отпред на сърцето: 1 - дясна камера; 2 - лявата камера;
  4. Коронарна болест на сърцето
    Терминът "коронарна болест на сърцето" е групово понятие. ICD код: 120-125 120 Angina pectoris (angina pectoris) 120.0 Нестабилна стенокардия Angina pectoris • нарастваща • напрежение, първо възникващо • прогресивно напрежение 120.1 Angina pectoris с документиран спазъм Angina pectoris • angiospastic • Prinzmetal • причинено от спазъм • вариант
  5. Коронарна болест на сърцето
    Коронарна болест на сърцето - заболяване, причинено от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарното кръвоснабдяване. ИБС - коронарна болест на сърцето. Като независима болест тя е обособена в отделна форма от експерти на СЗО през 1965 г. IHD е сърдечна форма на атеросклероза или хипертония. Има остри форми на коронарна болест на сърцето (инфаркт на миокарда) и хронични. Най-
  6. ИЗХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО
    Понастоящем има много дефиниции за коронарна болест на сърцето, но тяхната същност се свежда до следното: при това състояние има ясно изразено несъответствие между потока на кислород и метаболитните субстрати (хранителни вещества) през коронарните артерии към миокарда и тяхната нужда. Тоест създават се условия за исхемичен сърдечен мускул. В момента
  7. Коронарна болест на сърцето
    1. Какво е коронарна болест на сърцето: а) миокардна болест поради екзогенна интоксикация б) миокардна болест поради ендогенна интоксикация в) миокардна болест поради инфекция г) миокардна болест поради абсолютна или относителна коронарна недостатъчност д) миокардна болест поради метаболитни нарушения Правилен отговор:
  8. Коронарна болест на сърцето
    Основните клинични синдроми на коронарна болест на сърцето Ангина пекторис. • ???? Нестабилна стенокардия. • ???? Остър миокарден инфаркт. Безболезнена форма на исхемия на миокарда е по-честа при пациенти със захарен диабет. Функционално диагностични техники, използвани при коронарна болест на сърцето ЕКГ Между ангина атаки ЕКГ може да бъде нормално. 80%
  9. ИЗХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО
    Исхемична (коронарна) сърдечна болест - увреждане на миокарда поради нарушение в коронарната циркулация, в резултат на дисбаланс между коронарния кръвен поток и метаболитните нужди на сърдечния мускул. Различават се следните клинични форми на коронарна болест на сърцето. I. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест) - внезапно събитие,
  10. Коронарна болест на сърцето
    "Коронарна болест на сърцето" (ИБС) е групово обозначение на патологични явления, възникващи от исхемия на миокарда, с други думи, несъответствие на нивото на кислородно снабдяване с нивото на търсене от сърдечния мускул. Под несоответствующим кровоснабжением понимают недостаточное поступление в миокард не только кислорода (приводит к гипоксии, аноксии), но и
  11. Резюме. Съвременни принципи на лечение на коронарна болест на сърцето, 2012 г.
    Въведение Коронарна болест на сърцето. Класификация на коронарна болест на сърцето Съвременни принципи на лечение на коронарна болест на сърцето Заключение Списък на използваните
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com