Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ХРОНИЧЕН БРОНХИТ, ЛЕГЕННА ЕМФИЗА И БРОНЧЕН ОБРУКТУВЕН СИНДРОМ

Roland G. Ingram, младши (Roland H. Ingram, Sr.)



Хроничният бронхит и белодробният емфизем са две сравнително независими заболявания, често възникващи едновременно и причиняващи развитие на хронична бронхиална обструкция. Диагнозата на хроничен бронхит се установява на базата на анамнезата, наличието на бронхиален обструктивен синдром, потвърден по време на функционални изследвания на апарата за външно дишане, а белодробният емфизем е хистологично проверен. Въпреки факта, че връзката между клиничните прояви, функционалните разстройства и морфологичните промени при тези заболявания се изучава от много години, досега не е възможно да се разработят достатъчно дефинирани унифицирани критерии за тяхната диагноза. Дефиницията и класификацията на хроничен бронхит и емфизем постоянно се развиват и подобряват, но нито един от тях все още не е получил универсално признание.

Определение. Хроничният бронхит е патологичен процес, характеризиращ се с прекомерно производство на слуз от бронхиалните жлези, което води до появата на продуктивна кашлица поне 3 месеца годишно през последните 2 години. Простият (катарален) хроничен бронхит се придружава от отделяне на лигавицата на храчките. При хроничен мукопурулентни бронхити в храчката постоянно или периодично се открива примес на гной; важно е, че няма индикации за хронични локални бронхопулмонални заболявания, по-специално бронхиектазии. Катаралният и мукопурулентният хроничен бронхит може да бъде свързан с бронхиални обструктивни нарушения, идентифицирани при изследването на принудителния жизнен капацитет на белите дробове. В този случай говорим за хроничен обструктивен бронхит.

При някои пациенти, страдащи от хроничен обструктивен бронхит, често поради вдишване на дразнещи вещества или на фона на текуща интеркурентна респираторна инфекция, се появява силен задух, повтарящи се пристъпи на задушаване. За обозначаване на тази своеобразна форма на хроничен бронхит често се използва терминът "хроничен астматичен бронхит". В същото време възникват значителни трудности при разграничаването на действително хроничния астматичен бронхит от бронхиалната астма (Ch. 202). В типичните случаи на хроничен астматичен бронхит пациентът има продуктивна кашлица за дълго време и задухът идва само по-късно. При пациенти с астма, напротив, задух, астматични пристъпи вече се появяват при дебюта на бронхопулмонално заболяване, докато хронична продуктивна кашлица се появява години по-късно.

Емфиземът е постоянна експанзия на въздухосъдържащи пространства, отдалечени от крайните бронхиоли, придружени от нарушаване целостта на интералвеоларната септа.

Хроничната обструктивна белодробна болест е патологично състояние, характеризиращо се с образуването на хронична обструкция на дихателните пътища поради хроничен бронхит и / или емфизем (виж по-долу). Тук е важно да се отбележи, че тежестта на нарушенията на бронхиалната обструкция при хронична обструктивна белодробна болест може да варира в широки граници, но дори след облекчаване на бронхопулмонално възпаление и / или адекватна бронходилататорна терапия, минималните прояви на бронхиален обструктивен синдром все още продължават.

Разпространението. Приблизително 20% от възрастното мъжко население страда от хроничен бронхит, но само при сравнително малък брой от тях болестта води до трайна инвалидност. По принцип хроничният бронхит се диагностицира по-често при мъжете, но нарастващата пристрастеност на жените към тютюнопушенето се характеризира с ясно увеличаване на честотата сред тях. Въпреки че досега тютюнопушенето се счита за водещ етиологичен фактор за развитието на хроничен бронхит, професионалните и атмосферните замърсители напоследък привличат все по-голямо внимание.

Тъй като днес няма общоприети критерии за интравитална диагноза на белодробен емфизем, очевидно е, че изследването на епидемиологичните особености на това заболяване може да се основава само на анализ на резултатите от патологичните изследвания. В почти всички случаи аутопсията на по-възрастни мъртви разкрива повече или по-малко изразени признаци на белодробен емфизем. Освен това, тежестта на патоморфологичните промени в белодробната тъкан ясно нараства на възраст от 50 до 70 години. При около 2/3 от възрастни мъже и 1/4 от жените по правило се откриват различни признаци на белодробен емфизем, често често с ограничен характер. В тази връзка повечето от тях не са имали оплаквания от нарушения на дихателната система през целия си живот. Тази ситуация е много подобна на атеросклерозата, при която съответните морфологични промени се откриват несравнимо по-често от клинично проявените форми на заболяването.

Патологични промени. Хроничният бронхит е придружен от хиперплазия и хипертрофия на образуващи слуз жлези, локализирани в подмукозата на големите бронхи. Количествената характеристика на тези патологични промени, известна като Raid индекс, е съотношението на дебелината на субмукозните жлези към дебелината на цялата бронхиална стена. При индивиди без анамнестични показания за хроничен бронхит средната стойност на този индекс е 0,44 ± 0,09, докато при пациенти с хроничен бронхит е 0,52 ± 0,08. И въпреки че ниските стойности на Raid индекса се срещат по-често при индивиди с непокътнато бронхиално дърво, а високите по-скоро показват дълга история на хронично бронхопулмонално възпаление, на практика се разкриват доста голям брой преходни форми. Така че, по-специално, често, въпреки характерните морфологични промени в стените на големите бронхи, може да няма клинични признаци на хроничен бронхит.

Може би, заедно с патологичните промени в големите бронхи, смущения на нивото на дисталната част на бронхиалното дърво също имат не по-малко клинично значение. Характерните патоморфологични промени в малките бронхи с хроничен бронхит включват хиперплазия на гоблетните клетки, оток и клетъчна инфилтрация на лигавицата и субмукозата, перибронхиална фиброза, мукоидна обструкция на бронхите, хиперплазия на мускулните влакна. Корелацията на честотата и тежестта на морфологичните промени в дисталните бронхи с клиничните и функционални прояви на заболяването не е напълно установена. Въпреки това, при пациенти, починали поради развитието и прогресирането на хронични обструктивни белодробни заболявания, основните патоморфологични промени са локализирани на нивото на малките бронхи.

Според горното определение, с емфизем, белодробните структури, съдържащи въздух, разположени отдалечено от крайните бронхиоли, участват в патологичния процес. В същото време, въпреки известния полиморфизъм, се разграничават два основни морфологични варианта на емфизем - центринар (центриацинозен) и панацинар (панацинозен). Доста често и двете опции се откриват едновременно при пациенти, починали поради хронична обструктивна белодробна болест; обаче, всеки от вариантите може да е преобладаващ.

В случай на центринарен емфизем, патологичното разширяване и увреждане се ограничават главно от дихателни бронхиоли и алвеоларни проходи, докато периферните участъци на лобулите на белодробната тъкан остават относително непокътнати. Тъй като белите дробове имат големи компенсаторни възможности, само участието на огромната част от белодробните тъкани в патологичния процес може да бъде придружено от развитието на вентилационна недостатъчност. Ако централните области на ацините са повредени, остава високо ниво на вентилационно-перфузионни връзки, тъй като капилярната перфузия все още е адекватна за алвеоларна вентилация. С увеличаване на невентилирания алвеоларен обем, но запазена перфузия, съотношението вентилация-перфузия намалява, което се придружава от увеличаване на алвеоларно-артериалната кислородна разлика (RAo2 - Rao2) (гл. 200). Умерени прояви на центринарния емфизем в апикалните области на белите дробове се откриват при хора на възраст над 50 години.

С панацинарния емфизем както централната, така и периферната част на ацините участват в патологичния процес. Освен това, в случай на изразени морфологични промени в алвеоларно-капилярната повърхност на газообмена, еластичните свойства на белодробната тъкан се намаляват. Когато емфиземата стане рязко изразена, тогава като правило не е възможно да се направят ясни разграничения между двата й водещи морфологични варианта, които често съжителстват.

Рискови фактори. Пушачи. Тютюнът е най-важният рисков фактор за хроничен бронхит и емфизем. Според експериментални изследвания продължителното пушене води до нарушена двигателна активност на ресничките на епителия на бронхиалната лигавица, инхибира функционалната активност на алвеоларните макрофаги, което е придружено от хипертрофия и хиперплазия на образуващите слуз жлези. Масовото излагане на тютюнев дим при кучета води до развитие на емфиземни промени в белите дробове. Продължителното тютюнопушене причинява отделянето на протеолитични ензими от полиморфни ядрени левкоцити. Вдишването на тютюневия дим може да бъде придружено от увеличаване на бронхиалната резистентност, което вероятно се дължи на стимулирането на вагални дразнещи рецептори с развитието на периферен бронхоспазъм. По отношение на евентуално съществуващата връзка между многократните епизоди на тютюнозависимата бронхоконстрикция и развитието (прогресията) на хроничните обструктивни белодробни заболявания, няма единна гледна точка. Последните проучвания обаче доказват позицията, че хиперреактивността на бронхите е придружена от по-изразена прогресия на хронична бронхопулмонална патология.

Вече е установено, че някои млади пушачи, които нямат респираторни симптоми, показват признаци на обструкция на нивото на малките бронхи с непроменено съпротивление на бронхите и нормален принудителен обем на издишване за 1 секунда. Тъй като общата площ на напречното сечение на дисталните части на бронхиалното дърво е много голяма, очевидно е, че изолираната обструкция на нивото на малките бронхи може да има само минимален ефект върху интегралните показатели за бронхиална проходимост. Това обстоятелство диктува необходимостта от използване на по-чувствителни тестове за откриване на умерена бронхиална обструкция. Обструкцията на малките бронхи води до увеличаване на остатъчния обем на белите дробове в сравнение с пациенти на същата възраст, но без синдром на бронхиална обструкция (Ch. 200). Определянето на остатъчния обем на белите дробове, честотно-зависимото съпротивление в дихателните пътища и съответствието (индикатор, характеризиращ статичната и динамична разтегливост на белодробната тъкан и изчислен като промяната в обема на белите дробове на единица промяна в действащата сила - бел.пр.) Не се използва широко в клиничната практика. Въпреки това, дори при рутинен спирографски преглед с оценка на високоскоростни показатели на въздушния поток при близки до нормалните белодробни обеми, често е възможно да се идентифицират минимални прояви на запушване на малките бронхи. Както е показано, при млади хора с отказване от тютюнопушенето феноменът на бронхиална обструкция може да регресира. Може би, макар това да не е безспорен факт, изолираната обструкция на нивото на малките бронхи носи реална заплаха за развитието на бъдещи инвалидизиращи хронични обструктивни белодробни заболявания.

Естествено, тютюнопушенето не е единственият рисков фактор за развитие на хронична обструктивна белодробна болест; редица други ще бъдат разгледани по-долу.

Атмосферни замърсители. Смъртността сред пациентите с хроничен бронхит и белодробен емфизем е значително по-висока в силно индустриализирани, урбанизирани региони. Обострянията на хроничния бронхит са ясно свързани с периодичните емисии на серен диоксид (SO2) в атмосферата.

Според експериментални изследвания азотният диоксид (NO2) може да причини запушване на малки бронхи (бронхиолит) при опитни животни; обаче при хората не беше възможно да се потвърди прякото патогенетично участие дори на масивни инхалации на NO2 в появата или прогресирането на хронични обструктивни белодробни заболявания.

Професионални фактори. Разпространението на хроничния бронхит е най-голямо сред работниците, които по естеството на професионалната си дейност имат контакти с органичен, минерален прах или токсични газове. Многобройни епидемиологични проучвания доказват, че сред работниците, заети в производството на пластмаси и контактуващи с изоцианати, работниците в тъкачните предприятия и други, с течение на времето се отбелязва прогресивно намаляване на индексите на дихателната функция (гл. 204).

Инфекциозни агенти. Пациентите с хроничен бронхит са много по-склонни от други да страдат от остри респираторни инфекции, причинени от вируси, микоплазми или бактерии. Обаче само риновирусната инфекция причинява обостряне на хронични бронхопулмонални заболявания; други вируси, микоплазми и пневмотропни бактерии са по-често изолирани в периоди на ремисия, а не в периоди на обостряне на хроничен бронхит. Въпросът за възможната връзка на острите респираторни инфекции с появата и прогресията на хроничната обструктивна белодробна болест все още не е решен. В същото време съвременните епидемиологични изследвания приписват на острите респираторни инфекции ролята на един от водещите рискови фактори за развитието на хронична бронхиална обструкция. По-специално беше показано, че пушачите на фона на лека вирусна респираторна инфекция могат да изпитат или да изострят явлението бронхиална обструкция на нивото на малките бронхи. Има също така много доказателства, че тежката пневмония с вирусен произход, предавана в ранна детска възраст, може да бъде един вид спусък при формирането на бронхиален обструктивен синдром, главно на нивото на малките бронхи.

Семейни и генетични фактори. Семейните случаи на хроничен бронхит са били добре известни в миналото. Съвременните проучвания показват, че дете с родители, които пушат, като правило е все по-тежко засегнато от остри респираторни инфекции и е по-податливо на последващо развитие на хронична бронхопулмонална патология. В допълнение към това трябва да се отбележи, че при така наречените пасивни пушачи в кръвния серум се регистрира повишено ниво на СО (въглероден оксид), което показва значителни ефекти върху тялото на тютюневия дим. Друг пример за ефекта на замърсителите върху бронхопулмоналната система е използването на природен газ в затворени помещения за готвене. Патогенетичната роля на горните замърсители обаче все още не е напълно установена. Може би в произхода на някои семейни случаи на хроничен бронхит определена роля играят домашните замърсители. В същото време в редица изследвания при наблюдение на идентични близнаци е доказано генетично предразположение към развитието на хроничен бронхит, независимо от наличието (липсата) на фактори на пасивно (активно) пушене, замърсители, присъстващи в затворени пространства.

Все още обаче не са установени специфичните генетични механизми на фамилни случаи на хроничен бронхит, ако изобщо няма такива.

Протеазният инхибитор - а-1-антитрипсин - е един от неспецифичните маркери на възпалението в остра фаза и нивото му в кръвния серум ясно се повишава с различни възпалителни процеси и приложение на естроген. При някои пациенти с ранно развитие на белодробен емфизем, серумната концентрация?) - антитрипсинът е значително намален или напълно отсъства. Използвайки техниката на имуноелектрофорезата, вече е възможно да се определи фенотипът на протеазните инхибитори. При здрави субекти, наследяващи два М гена (PiMM фенотип), серумната концентрация?) - антитрипсинът надвишава 2500 mg / l. В случай на унаследяване на анормални гени (Z или S) може да се развие емфизем, свързан с ниско ниво на серумен протеазен инхибитор. При этом показано, что гомозиготы по Z или S генам (фенотипы PiZZ или PiSS) характеризуются исходно низкой сывороточной концентрацией ?гантитрипсина (менее 500 мг/л) и высоким риском развития панацинарной эмфиземы, обычно диагностируемой в возрасте 20—40 лет. Панацинарная эмфизема, как правило, тяготеет к базальным отделам легких. Ведущими клиническими признаками у этой категории больных являются одышка и редкий малопродуктивный кашель. Однако у курильщиков наблюдается и развернутая клиническая картина хронического бронхита. В настоящее время доказана принципиальная возможность химического синтеза и биологической продукции ?гантитрипсина. Проводимая в этой связи заместительная эндобронхиальная терапия ингибитором протеаз у больных, гомозиготных по Z гену (PiZZ), способствует нормализации баланса «протеазы — антипротеазы» и профилактике эмфиземы легких. Однако клинические исследования, проводимые в этом направлении, имеют весьма ограниченный характер.

У гетерозиготных носителей аномальных Z или S генов (фенотипы PiMZ и PiMS), частота которых составляет 5—14% от числа обследуемых, наблюдается умеренное снижение сывороточной концентрации ?-гантитрипсина (500—2500 мг/л). В этой связи среди этой категории лиц следовало бы ожидать большую распространенность эмфиземы легких, нежели в общей популяции. Однако многочисленные клинические исследования не подтверждают данного предположения.

Конкретные механизмы развития и прогрессирования эмфиземы легких при дефиците ?-гантритрипсина остаются неизвестными. Здесь, впрочем, следует заметить, что, помимо трипсина, ?1-антитрипсин оказывает ингибирующее воздействие на эластазу и ряд других протеолитических ферментов. Экспериментальными исследованиями установлено, что структурная целостность эластина легочной ткани определяется активностью соответствующего антифермента, который защищает легкие от воздействия лейкоцитарных протеаз. В связи с этим логичным выглядит предположение, согласно которому повторные эпизоды респираторной инфекции, воздействие поллютантов на трахеобронхиальное дерево приводят к высвобождению из лейкоцитов большого количества протеаз. Последние же, не встречая соответствующего противодействия со стороны антипротеаз, вызывают повреждение легочной ткани.

Патогенетическое участие протеолитических ферментов в развитии и прогрессировании эмфиземы легких не ограничивается лишь недостаточностью ?гантитрипсина. Показано, в частности, что протеазы, высвобождаемые из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, могут индуцировать развитие эмфиземы Даже у лиц с нормальными показателями сывороточной концентрации антипротеаз. Возможно, при этом имеет место локальное повышение концентрации протеолитических ферментов, гистологический потенциал которых превосходит функциональную активность антипротеазной защиты, либо же протеазы оказываются невосприимчивыми к воздействию соответствующих антипротеаз.

Патофизиология. Оценка функционального состояния легких (показатели форсированной жизненной емкости легких, бронхиального сопротивления, эластической тяги легочной ткани) свидетельствует, что у больных с хроническим бронхитом и эмфиземой могут отсутствовать признаки бронхиальной обструкции. Однако появление при данных заболеваниях одышки закономерно свидетельствует о присоединении бронхообструктивного синдрома. Поскольку хронический бронхит и эмфизема легких обычно протекают одновременно, то становится практически невозможно определить удельный вклад каждого из заболеваний в актуальную клиническую симптоматику. Однако при этом клинические проявления одного из заболеваний преобладают над другим, равно как и в каждом конкретном случае неодинаковой оказывается выраженность эндобронхиального воспаления, гиперсекреции и бронхоспазма. Последнее обстоятельство важно для понимания конкретных механизмов бронхиальной обструкции, выбора адекватной терапии и прогнозирования ее результатов.

Как уже говорилось выше, и при хроническом бронхите и эмфиземе легких просвет воздухоносных путей сужается. И если при хроническом бронхите патологический процесс первично локализуется эндобронхиально, то при эмфиземе, закономерно сопровождаемой снижением эластической тяги легких, спадение просвета бронхов обусловлено уменьшением прилагаемой к их стенкам радиальной тракции. Сужение просвета бронхов довольно часто характеризуется как повышением бронхиального сопротивления, так и уменьшением максимального объема выдоха. Впрочем, иногда низкие показатели максимального (форсированного) объема выдоха «соседствуют» с умеренным повышением или нормальными значениями бронхиального сопротивления. В последнем случае в период форсированного выдоха развивается преходящее коллабирование внутригрудных воздухоносных путей.

В этом контексте так называемая эластическая тяга легких может быть рассмотрена под несколько иным углом зрения. Помимо радикальной растягивающей силы (тракции), действующей на дыхательные пути со стороны легочной паренхимы, растяжимость легких является основным фактором, определяющим актуальную величину объема форсированного выдоха в процессе адекватного дыхания. Статическая эластическая тяга легких представляет собой разность альвеолярного и внутриплеврального давления. В период форсированного вдоха, сопровождающегося возрастанием альвеолярного и внутриплеврального давления, возникает момент, когда давление в воздухоносных путях оказывается равным внутриплевральному давлению. В этот период максимального повышения внутриплеврального давления воздушный поток более не увеличивается и эффективное альвеолярное (внутриальвеолярное) давление определяется исключительно эластической тягой легких, т. е. их растяжимостью (рис. 208-1). Отсюда конкретная величина форсированного объема выдоха определяется динамическим взаимодействием эластической тяги легких, величиной просвета воздухоносных путей и степенью коллабирования бронхов. Прямым следствием нарушения взаимоотношения «давление — объем» при хроническом бронхите и эмфиземе легких является возрастание работы аппарата внешнего дыхания.

Легочные объемы (см. главу 200) изменяются при хроническом бронхите и эмфиземе легких в различной степени. Так, в частности, остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ) практически всегда превышают нормальные величины этих показателей. Поскольку в норме ФОЕ определяется динамическим равновесием между эластической тягой легких, направленной к центру, и эластической тягой грудной клетки, направленной к периферии, то, очевидно, что со снижением эластических свойств легочной ткани возрастает величина статической ФОЕ. При хроническом бронхите и эмфиземе легких закономерно возрастает и общая емкость легких (ОЕЛ). Примечательно, что при этом увеличение ОЕЛ часто сопровождается снижением эластической тяги легких, однако конкретные причины данного феномена неизвестны. Жизненная емкость легких достаточно часто оказывается сниженной, хотя в ряде случаев при бронхиальной обструкции наблюдаются близкие к нормальным значения этого показателя.

Патологические изменения в бронхах и легочной ткани при хроническом бронхите и эмфиземе не ограничиваются лишь описанными выше нарушениями механики дыхания. Достаточно часто при данных заболеваниях возникают и вентиляционно-перфузионные нарушения. При выраженной неравномерности вентиляции и перфузии закономерно нарушается газовый состав артериальной крови. В легких появляются участки, где вентиляция преобладает над перфузией, т. е. возникают зоны «холостой» вентиляции и возрастает альвеолярное мертвое пространство. В то же время появляются и участки с избыточной перфузией и недостаточной вентиляцией (или ее отсутствием) — так называемый альвеолярный шунт,—для которых характерно низкое вентиляционно-перфузионное отношение, оцениваемое по величине альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РАо2—Рао2) (см. гл. 200). Важно подчеркнуть, что у больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких независимо от актуальной клинической симптоматики закономерно нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения.

Клинические проявления хронического бронхита и эмфиземы легких в значительной степени определяются выраженностью вентиляционных расстройств. Иногда даже при наличии хронической одышки на фоне активизации компенсаторно-приспособительных механизмов дыхания с увеличением общей вентиляции регистрируются нормальные или пониженные величины Рсо, в артериальной крови при повышении Vd/Vt и относительно высокое Ро2, несмотря на значительную альвеолярно-артериальную разницу по кислороду (РАо2—Рао2). В противоположность этому порой умеренно выраженная одышка, требующая минимального повышения вентиляции, наблюдается одновременно с гиперкапнией и выраженной гипоксемией.





Фиг. 208-1. Схематическое изображение легкого и внутригрудных воздухоносных путей в отсутствие воздушного потока и в период форсированного выдоха. а — схематическое изображение легкого и внутригрудных воздухоносных путей в отсутствие воздушного потока. Альвеолярное давление (Ралв) выше, чем внутриплевральное (Рпл), на величину, равную эластической тяге легких (Рэл), т. е. Ралв=Рпл + Рэл. В отсутствие воздушного потока Ралв равно атмосферному давлению (Рдтм) и вследствие эластической тяги легких внутрибронхиальное давление оказывается больше пери-бронхиального; б — схематическое изображение легкого в период форсированного выдоха, когда внутриплевральное давление становится положительным. Ралв превышает Рпл на величину, равную Рэл. Когда начинается движение воздушного потока, давление по ходу дыхательных путей падает и в какой-то момент Рпл становится равным локальному бронхиальному давлению (так называемая точка равновесного давления, ТРД). Далее, вследствие того, что внутрибронхиальное давление оказывается ниже Рпл, происходит спадение воздухоносных путей; в — кривая давления в воздухоносных путях от альвеол до внутригрудного участка трахеи изображена пунктирной линией, а Рпл — сплошной. Как видно на представленной схеме так называемое движущее давление на отрезке от альвеол до ТРД равно Рэл; в этой связи, очевидно, при уменьшении Рэл (снижение эластической тяги легких) развивается меньшее движущее давление и падает скорость воздушного потока.







Факторы, которые лежат в основе столь неоднородной реакции легких при развитии хронической бронхолегочной патологии (хронический бронхит, эмфизема легких), активно изучаются на протяжении многих лет. Возможно, отчасти это связано с индивидуальными различиями чувствительности периферических и центральных хеморецепторов и других афферентных рецепторных образовании у отдельных больных. Высказывается также предположение, согласно которому больные с преобладанием эмфиземы легких более адекватно реагируют на гиперкапнию или физическую нагрузку, нежели больные с преобладанием хронического бронхита, тогда как в обоих случаях спирометрически выявляемые нарушения бронхиальной проходимости могут оказаться сходными.

Нарушения легочной гемодинамики при хроническом бронхите и эмфиземе не ограничиваются только регионарными расстройствами кровотока. Нередко у пациентов данной категории выявляют умеренную или выраженную легочную гипертензию с повышением сердечного выброса, неадекватным выполняемым физическим нагрузкам. Уменьшение суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла легких обусловлено анатомическими изменениями, вазоконстрикцией артерий и артериол, а также редукцией капиллярного ложа вследствие разрыва межальвеолярных перегородок. В ряде случаев запустевание капиллярного русла малого круга кровообращения выступает единственной причиной развития и прогрессирования легочного сердца при хроническом бронхите и эмфиземе легких.

Однако ведущим патогенетическим фактором легочной гипертензии является артериолярная вазоконстрикция в ответ на формирующуюся альвеолярную гипоксию. Легочная вазоконстрикция в принципе носит обратимый характер и может регрессировать по мере возрастания Ро, в альвеолах на фоне проводимого лечения. При этом имеет место определенный параллелизм между гипоксией и ацидозом, что наблюдается при развитии острой или хронической дыхательной недостаточности. Хроническая гипоксия вызывает не только легочную вазоконстрикцию, но и обусловливает вторичный эритроцитоз. Возможно, последний, вследствие ухудшения реологических свойств крови, приобретает самостоятельное патогенетическое значение в формировании легочной гипертензии. Как уже говорилось выше (гл. 191), хроническая гемодинамическая перегрузка (постнагрузка) правого желудочка сердца приводит к его гипертрофии, и со временем на фоне стойких нарушений газового состава крови присоединяется прогрессирующая правожелудочковая недостаточность.

Клинико-функциональные взаимоотношения. Одышка и снижение толерантности к физическим нагрузкам характерны только для больных с выраженной бронхиальной обструкцией. При этом, однако, у больных с преобладанием эмфиземы даже при минимальной выраженности бронхообструктивного синдрома одышка и снижение физической активности, как правило, более выражены, нежели у больных с преобладанием хронического бронхита. В большинстве случаев одышка при физической нагрузке сопровождается снижением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) до 50% от его нормальных величин стойкое снижение ОФВ1<25% закономерно ассоциируется с появлением одышки в состоянии покоя. В последнем случае наряду с одышкой в покое наблюдается гиперкапния и формируется легочное сердце. Однако у больных с преобладанием хронического бронхита гиперкапния и клинико-инструментальные признаки легочного сердца опережают развитие критической бронхиальной обструкции (OФB1<25%), тогда как при преобладании эмфиземы гиперкапния и легочное сердце развиваются вслед за стойкими нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1<25% от нормальных величин). С присоединением вторичной бронхолегочной инфекции клинико-функциональные корреляции становятся менее очевидными.

В целом более выраженные проявления бронхообструктивного синдрома указывают на менее благоприятный прогноз. При этом лишь 20—30% больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких с резко выраженными нарушениями бронхиальной проходимости переживают 5-летний период наблюдения.

Клинические синдромы. Клинические проявления описываемой бронхолегочной патологии варьируют от простого (катарального) хронического бронхита без каких-либо функциональных нарушений до выраженных дегенеративно-воспалительных изменений бронхиального дерева с развитием и прогрессированием хронической дыхательной недостаточности. С практической точки зрения целесообразно выделить симптомы и функциональные расстройства, указывающие на прогрессирование заболевания; в этой связи безусловно важно отказаться от курения и предотвратить неблагоприятные воздействия на органы дыхания атмосферных и профессиональных поллютантов. Однако подобного рода советы даются весьма редко и большинство клиницистов обращают внимание на пациентов и начинают активное лечение лишь при появлении явных признаков болезни, осложненной хронической бронхиальной обструкцией.

В настоящее время принято выделять два принципиально различных типа хронической бронхолегочной патологии, характеристика которых представлена в табл. 208-1.

Преобладание эмфиземы. Как правило, пациенты данной категории длительное время страдают одышкой при физических усилиях, сопровождающейся незначительным кашлем с ..отхождением скудной слизистой мокроты. Появление слизисто-гнойной мокроты указывает на присоединение вторичной респираторной инфекции и встречается нечасто. При преобладании эмфиземы в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, что сопровождается смещением грудины в передневерхнем направлении. Одышка характеризуется удлинением выдоха; дыхание в начале выдоха шумное, свистящее. Нередко для облегчения дыхательных экскурсий больной использует положение ортопноэ с наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати. Шейные вены, набухшие в период вдоха, быстро спадаются при выдохе. Нижние межреберные промежутки при вдохе втягиваются внутрь. Перкуторный тон с коробочным оттенком; при аускультации интенсивность дыхательных шумов ослаблена, в конце выдоха выслушиваются незвучные сухие хрипы высокого тембра. Видимая на глаз сердечная пульсация определяется в области мечевидного отростка или в эпигастральной области; размеры сердечной тупости отчетливо уменьшены либо она вообще не определяется. При пальпации выявляется пульсация правого желудочка в эпигастральной области; нередко в фазе вдоха удается выслушать пресистолический ритм галопа.



Таблица 208-1. Хронические обструктивные заболевания легких: характеристика двух различных типов данной патологии



Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови находится на уровне 65—75 мм рт. ст., Расе, умеренно снижено или остается в пределах нормы. Поскольку при данном типе хронической бронхолегочной патологии возрастает минутный объем вентиляции, обеспечивая близкий к нормальному уровень Расо2, и достаточную оксигенацию крови, то таких больных нередко называют «розовыми пыхтелыциками».

Общая емкость легких и остаточный объем повышены, жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха снижены. Эластическая тяга легочной ткани значительно снижается, что коррелирует с нарушениями диффузионной способности легких для СО.

На рентгенограмме органов грудной клетки диафрагма располагается низко и уплощена, легочный рисунок ослаблен, особенно в периферических отделах легких, контуры сердечной тени удлинены и сужены. Эти изменения ассоциируются с расширением ретростернального пространства, выраженность которого совпадает с величиной общей емкости легких и степенью снижения эластической тяги легочной ткани. Ослабление легочного рисунка на периферии и увеличение размеров ретростернального пространства наилучшим образом коррелируют с выраженностью эмфиземы (преимущественно панацинарной), определяемой посмертно.

У больных с преобладанием эмфиземы легких в отличие от больных с преобладанием хронического бронхита эпизоды респираторной инфекции повторяются реже, но приводят к значительному усугублению дыхательной недостаточности и даже смерти. Важно подчеркнуть, что правожелудочковая декомпенсация и гиперкапническая дыхательная недостаточность у больных с преобладанием эмфиземы развиваются лишь на поздних стадиях заболевания. В отсутствие же этих осложнений клиническая картина болезни характеризуется прогрессирующей одышкой.
В этой связи основные усилия врача должны быть направлены на симптоматическую терапию дыхательной недостаточности, исключение (ограничение) неблагоприятных воздействий атмосферных поллютантов на органы дыхания и профилактику респираторной инфекции.

Преобладание бронхита. Больной с преобладанием бронхита, как правило, заядлый курильщик и его в течение многих лет беспокоит кашель с отхождением мокроты. Поначалу продуктивный кашель появляется лишь в зимнее время, и больной обращается за медицинской помощью лишь по поводу тяжелых бронхолегочных инфекций. Однако с годами кашель прогрессирует, становится практически постоянным; возрастает частота, выраженность и продолжительность повторных обострении респираторной инфекции. Нередко поводом для обращения к врачу служит появившаяся одышка при физических нагрузках; в этот период уже обнаруживаются выраженные нарушения бронхиальной проходимости. Иногда непосредственным поводом для первичного обращения за медицинской помощью оказываются появившиеся вследствие правожелудочковой декомпенсации отеки нижних конечностей. Относительно редко заболевание впервые выявляют при посещении семьи больного, когда перед врачом предстает больной с клиническими проявлениями острой дыхательной недостаточности — разлитой цианоз, периферические отеки, заторможенность.

В типичных случаях для больного с преобладанием бронхита характерна избыточная масса тела и цианотичная окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Обычно в условиях относительного покоя частота дыханий остается нормальной или умеренно повышена; вспомогательная дыхательная мускулатура не участвует в акте дыхания. Перкуторный звук обычно не изменен; при аускультации выслушиваются сухие хрипы разного тембра, меняющиеся по локализации и интенсивности после покашливания, глубокого дыхания. Перкуторно определяется смещение границы сердечной тупости влево, указывая на гипертрофию левого желудочка. В случаях правожелудочковой недостаточности могут выслушиваться ранний диастолический шум и, реже, голосистолический шум, усиливающиеся на высоте вдоха. Последний акустический признак указывает на относительную недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана и часто сопровождается набуханием шейных вен. С присоединением правожелудочковой недостаточности на первый план в картине заболевания выходят цианоз и отечный синдром. Остеодистрофия ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» нехарактерна для данной категории больных.

Как в отсутствие, так и при развитии правожелудочковой декомпенсации минутный объем вентиляции возрастает лишь в минимальной степени. Последнее обусловливает нарушение газового состава крови с повышением Расо2 (до 40—50 мм рт. ст.) и падением Рао2. Снижение насыщения гемоглобина кислородом стимулирует эритропоэз и приводит к развитию гипоксической вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения. Вследствие нарушений процесса десатурации гемоглобина и эритроцитоза появляется цианоз, а гипоксическая легочная вазоконстрикция обусловливает формирование правожелудочковой декомпенсации. Поскольку цианоз и отечный синдром развиваются у больных этой категории на почве сердечной недостаточности, их нередко называют «голубыми сопельщиками». Как оказалось, в ходе полисомнографических исследований у «голубых сопельщиков» достаточно часты повторные эпизоды ночного апноэ, сопровождаемые выраженными преходящими нарушениями оксигенации гемоглобина.

У большинства больных общая емкость легких остается неизменной, остаточный объем умеренно повышен, жизненная емкость легких снижена в минимальной степени, показатели форсированного выдоха низкие. Эластическая тяга легочной ткани не изменена или умеренно нарушена; диффузионная способность легких для СО может быть нормальной либо незначительно снижается.

При рентгенографии органов грудной клетки положение и контуры диафрагмы обычные; отмечают усиление легочного рисунка, преимущественно в базальных отделах легких, размеры сердца несколько увеличены. С присоединением правожелудочковой недостаточности размеры сердечно-сосудистой тени увеличиваются в большей степени, легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента.

Больные с преобладанием бронхита в течение заболевания нередко подвержены повторным приступам острой дыхательной недостаточности. Этим они отличаются от больных с преобладанием эмфиземы, для которых характерно присоединение дыхательной недостаточности, нередко приводящей к смерти, лишь на поздних стадиях болезни. При патологоанатомических исследованиях в случае преобладания бронхита обнаруживают выраженные признаки эндобронхиального воспаления на уровне крупных и мелких бронхов; сопутствующая эмфизема, как правило центрацинарная, проявляется незначительно.

Лечение. Рациональная терапия при хроническом бронхите и эмфиземе легких предполагает учет выраженности бронхиальной обструкции, актуального функционального состояния аппарата внешнего дыхания и возможность обратимости бронхолегочных патологических изменений. Поскольку эмфизема характеризуется необратимыми морфологическими изменениями легочной ткани, то основные лечебные мероприятия при этом направлены на профилактику прогрессирования заболевания и предотвращение развития острой дыхательной недостаточности.

Анамнез, физикальное обследование, рентгенография органов грудной клетки, функциональные тесты дают исчерпывающую информацию о характере и выраженности патологического процесса. В идеальных условиях целесообразно провести комплексное функциональное обследование, включающее спирометрию, плетизмографический анализ легочных объемов, бронхиального сопротивления, оценку состояния диффузионной способности легких для СО и эластической тяги легочной ткани. Определение легочных объемов и показателей бронхиальной проходимости необходимо проводить повторно после применения бронходилата торов, что дает возможность судить об обратимости бронхиальной обструкции. Впрочем, отсутствие отчетливого бронхорасширяющего действия препаратов в ходе лекарственного теста еще не исключает возможности эффективного применения бронхолитиков в рамках длительной терапии.

Отказ от курения является одним из обязательных условий, направленных на профилактику развития и прогрессирования бронхообструктивного синдрома, особенно на ранних стадиях заболевания. Столь же большое значение придается исключению или ограничению контактов больного с профессиональными или бытовыми поллютантами. К числу последних относятся прежде всего аэрозоли — дезодоранты, лаки для волос, инсектициды. Известно, в частности, что применение лака для волос в аэрозоле способно вызвать бронхообструктивную реакцию даже у лиц с интактной бронхолегочной системой. Другое важное направление профилактики — проведение ежегодной противогриппозной вакцинации. Что же касается использования пневмококковой полисахаридной вакцины, то она вводится лишь однократно.

К сожалению, полностью предотвратить присоединение вторичной респираторной инфекции не удается, вот почему самое пристальное внимание следует уделять муколитическим препаратам.

В период развития бронхолегочной инфекции из мокроты чаще всего выделяют Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae. Впрочем, нередко данные микроорганизмы выделяются и в период клинической ремиссии. Однако клинические признаки бронхолегочной инфекции служат показанием для назначения тетрациклина или ампициллина в течение 7—10 дней. Как правило, данная антибактериальная терапия проводится в амбулаторных условиях. В Великобритании весьма распространено длительное профилактическое использование антибиотиков у больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких в зимние месяцы. При этом, несмотря на то, что в значительной части случаев причиной обострения хронической бронхолегочной патологии является вирусная инфекция, результаты клинических исследований свидетельствуют, что использование антибиотиков по стандартной схеме характеризуется уменьшением длительности и выраженности эпизодов респираторной инфекции независимо от природы выделяемых возбудителей. В этой связи бактериоскопические и бактериологические исследования мокроты целесообразно проводить лишь в случаях сохраняющейся лихорадки, наличия болей в грудной клетке, гнойного характера мокроты на фоне применения общепринятой антибиотикотерапии.

Показано, что регулярные физические упражнения хотя и не сопровождаются улучшением функциональных показателей, но приводят к возрастанию толерантности к физическим нагрузкам и улучшению самочувствия пациентов. При этом с учетом характера заболеваний, предпочтение отдается дозированной ходьбе, а не физическим упражнениям с использованием велоэргометра, гимнастической стенки.

Нередко эффективны бронходилататоры, особенно в тех случаях, когда их бронхолитическое действие удается продемонстрировать в ходе острого лекарственного теста. Как известно, препараты этого ряда делятся на три группы: метилксантины, симпатомиметики с преимущественной ?2-агонистической активностью и холиноблокаторы. Теофиллин, наиболее распространенный препарат из числа метилксантинов, назначают внутрь, ректально или парентерально. Наряду с собственно бронхолитическим эффектом этот препарат оказывает стимулирующее влияние на дыхательную функцию и обладает умеренным кардиотоническим и диуретическим действием. Селективные ?2-агонисты, в частности альбутерол и метапротеренол, используют как в ингаляционной, так и в пероральной лекарственных формах. При этом выраженность их побочного кардиотоксического действия существенно уступает таковому изопротеренола. Антихолинергические препараты, прежде всего атропин, несмотря на отчетливый бронходилатирующий эффект, в прошлом имели ограниченное применение у лиц с хроническими обструктивными заболеваниями легких ввиду чрезмерного подавления бронхиальной секреции и высушивания слизистой оболочки бронхов, что ухудшало бронхиальный дренаж. Новые препараты из группы холиноблокаторов (ипратропиума бромид — атровент. — Примеч. пер.), назначаемые ингаляционно, оказывают менее выраженное воздействие на бронхиальную секрецию и потому весьма перспективны у пациентов данной категории.

Роль и место глюкокортикоидов в комплексной терапии больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких на сегодняшний день окончательно не определены. Учитывая, что препараты этого класса обусловливают развитие время-и дозозависимых побочных эффектов, необходимо разработать объективные критерии назначения этого вида терапии. Не вызывает сомнения тот факт, что у некоторых больных с хронической бронхолегочной патологией применение глюкокортикоидов характеризуется быстрым и выраженным положительным эффектом (противовоспалительным и бронходилатирующим). Поэтому прежде всего необходимо выделить контингент пациентов, чувствительных к лечению глюкокортикостероидами. Во-первых, это больные, у которых в мокроте или в периферической крови обнаруживают повышенное число эозинофилов. Общие же правила назначения глюкокортикостероидов больным с хроническим бронхитом и эмфиземой легких следующие: 1) препараты назначают лишь к тех случаях, когда оказалась неэффективной предшествующая терапия бронходилататорами; 2) начальная доза стероидов составляет в пересчете на преднизолон 30 мг/сут (один раз в день); 3) эффективность лечения глюкокортикостероидами следует контролировать спирометрическими показателями и показателями газового состава крови (при отсутствии их отчетливой положительной динамики лечение прекращается); 4) после того, как достигнута убедительная клинико-функциональная динамика, целесообразно уменьшить дозу препарата до минимально возможной, способной поддержать достигнутый эффект.

Пациентам с явлениями бронхиальной гиперсекреции безусловно показан бронхолегочный дренаж. Если же кашлевой механизм неэффективен или больной изнурен мучительным кашлем, весьма эффективен постуральный дренаж. Общеизвестно, что для разжижения мокроты широко используются экспекторанты и/или аэрозоли муколитических препаратов; однако, как показывают современные исследования, наиболее простым и действенным способом оптимального бронхиального дренажа является адекватная гидратация организма.

Наряду с улучшением бронхиального дренажа и оптимизацией бронхолитической терапии в последнее время широкое распространение получил метод дыхания с положительным давлением в конце выдоха.

В тех случаях, когда у больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких формируется стойкая и выраженная гипоксемия (Рао2<55 мм рт. ст.) и присоединяется декомпенсированное легочное сердце (см. гл. 191), показана длительная кислородотерапии. При этом адекватная оксигенация крови сопровождается возрастанием толерантности к физическим нагрузкам, снижением давления в малом круге кровообращения, регрессом явлений правожелудочковой декомпенсации.

Поскольку у значительной части больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (особенно при преобладании хронического бронхита) отмечается стойкая гипоксемия в ночные часы, наиболее выраженная в REM-периоде сна, особое значение приобретает ночная кислородотерапия. Однако при сравнении эффективности двух режимов кислородотерапии — ночного и круглосуточного — оказалось, что летальность в группе больных с выраженной дыхательной недостаточностью в последнем случае оказывается достоверно меньшей.

Вторичный эритроцитоз с повышением гематокритного числа до 50% и более представляет собой компенсаторный механизм, направленный на коррекцию хронической дыхательной недостаточности. Очевидно, в этой ситуации улучшение вентиляционной функции легких и газообмена с использованием заместительной кислородотерапии является наиболее физиологичным способом «ликвидации» эритроцитоза.

Выраженный эритроцитоз обусловливает повышение вязкости крови, что в свою очередь ведет к прогрессированию легочной гипертензии. В тех случаях, когда больные предъявляют жалобы на упорные головные боли, чувство тяжести в голове, что, как правило, наблюдается при повышении гематокритного числа более 55%, ощутимый субъективный эффект приносят повторные кровопускания. При этом показано, что наряду с субъективным улучшением в процессе проведения очередной процедуры возрастает сниженный до этого мозговой кровоток.



Острая дыхательная недостаточность



Несмотря на то что острая дыхательная недостаточность у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких характеризуется вполне определенными клиническими признаками, надежная диагностика этого патологического состояния основана на результатах исследования газового состава (Рао2„ Расо2) и рН крови, что позволяет дифференцировать острую дыхательную недостаточность от хронической. Поскольку у большинства больных наблюдается хроническая гипоксемия и гиперкапния, диагноз острой дыхательной недостаточности устанавливают с учетом степени прогрессирования снижения Рао2 и повышения Расо2 в каждом конкретном случае. Так, если у пациента значения Рао2 составляют более 70 мм рт. ст., то резкое падение этого показателя ниже 60 мм рт. ст. указывает на острую дыхательную недостаточность. Иными словами, если хроническая гипоксемия достаточно быстро усугубляется (на 10—15 мм рт. ст.), то это является надежным доказательством острой дыхательной недостаточности.

Поскольку почечные компенсаторные механизмы в условиях хронической гиперкапнии определяют близкие к нормальным значения рН крови, то резкое повышение Расо2 приводит к развитию метаболического ацидоза. С практической точки зрения важным представляется то, что выраженная гиперкапния, ассоциирующаяся со снижением рН до 7,3 и менее, указывает на развитие острой дыхательной недостаточности.

Предрасполагающие факторы. Увеличение количества бронхиального секрета, повышение его вязкости, как правило, вследствие присоединения бронхолегочной инфекции являются наиболее частыми причинами развития острой дыхательной недостаточности у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Повышение бронхиального сопротивления вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции лежит в основе усугубления гипоксемии и гиперкапнии. Возбуждение, бессонница, учащенное дыхание у больных с хроническими обуструктивными заболеваниями легких нередко служат основанием для безусловно ошибочного назначения в данной клинической ситуации транквилизаторов и/или наркотических средств, способных усугубить вентиляционные расстройства вплоть до развития острой дыхательной недостаточности. В этой связи, очевидно, что медикаментозные средства, угнетающие дыхание, категорически не рекомендуется назначать больным с обструктивными заболеваниями легких, осложненными явлениями дыхательной недостаточности. Имеются многочисленные свидетельства того, что атмосферные поллютанты также нередко усугубляют вентиляционные нарушения. Поэтому больные с хроническим бронхитом и эмфиземой легких должны по возможности избегать контактов с профессиональными и бытовыми атмосферными выбросами.

Нередко причиной острой дыхательной недостаточности служат пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, левожелудочковая недостаточность, пневмоторакс. Ургентный характер данной клинической ситуации затрудняет установление конкретной причины бурного прогрессирования вентиляционных нарушений. В этом случае наряду с оценкой газового состава крови необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию и исследовать мокроту.

Лечение больных с дыхательной недостаточностью. Лечение больных с дыхательной недостаточностью осуществляют одновременно по двум направлениям:

1) поддержание оптимального уровня вентиляции крови и оксигенации крови;

2) лечение бронхолегочной инфекции, восстановление бронхиального дренажа и улучшение проходимости воздухоносных путей.

В первую очередь в случае выраженной гипоксии и возможности угнетения дыхания из-за ослабления гипоксической стимуляции дыхательного центра необходимо провести кислородотерапию. Ингаляции кислорода обычно осуществляют в концентрациях, достаточных для поддержания Рао2 на уровне 55— 60 мм рт. ст.; при этом необходимо тщательное мониторирование Расо2„ рН крови и клинического состояния больного.

Предпочтительнее начинать лечение с небольшого повышения Fio2 до 0,24 (для сравнения в атмосферном воздухе Fio2 составляет 0,21), используя для этого носовую канюлю (скорость подачи кислорода 1—2 л/мин) или, что лучше, маску Вентури (Venturi) 0,24. Эта носоротовая маска функционирует на основе принципа Бернулли, осуществляя подачу фиксированной концентрации О2, прямо пропорциональной скорости объемного воздушного потока. При этом разработаны и применяются маски для более высоких концентраций кислорода — Fio2 составляет 0,28, 0,35 и 0,40. Даже небольшое повышение Рао2 приводит к значительному возрастанию содержания кислорода в артериальной крови (см. гл. 283). У некоторых пациентов по мере улучшения оксигенации крови одновременно повышается Расо2.. Это объясняют тем, что в условиях кислородотерапии происходит усугубление гиповентиляции. Вероятно, этот механизм лежит в основе ухудшения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений в условиях ингаляции кислорода (гл. 200). В подобной ситуации наилучшим представляется минимально возможное повышение Fio2, дающей возможность поддерживать Рао2 на уровне 50—60 мм рт. ст. Незначительное повышение Fio2 на фоне ингаляции кислорода, как уже говорилось выше, вполне ожидаемо и, как правило, не представляет реальной угрозы для жизни больного.

Однако если гиперкапния становится более выраженной, то могут развиться ступор или даже кома. Это объясняется СО2-индуцируемой дилатацией сосудов мозга с повышением внутричерепного давления, отеком соска зрительного нерва. Следует особо подчеркнуть, что в случае развития гиперкапнической комы ни в коем случае не следует прекращать проводимую кислородотерапию. Дело в том, что при критическом повышении Расо2 происходит дальнейшее угнетение активности дыхательного центра и пациент становится более уязвимым в отношении гипоксии; при этом развиваются генерализованные судороги, фатальные желудочковые аритмии. В подобной ситуации единственно правильным способом лечения является интубация трахеи и проведение поддерживающей механической вентиляции легких (см. гл. 216).

Следует особо подчеркнуть, что объем вдыхаемой воздушной смеси и частота дыханий должны быть рассчитаны таким образом, чтобы удалось снизить Расог до «привычного» (хронически повышенного) уровня, не стремясь к более значительному его снижению или нормализации. Поскольку в условиях длительно существующей гиперкапнии в процесс компенсации включаются почечные механизмы, то, очевидно, резкое снижение Расог приведет к появлению выраженного алкалоза, который в свою очередь может вызвать угрожающие жизни больного тахиаритмии и генерализованные судороги.

Наряду с проведением кислородотерапии необходимо улучшить дренажную функцию бронхов, назначать бронхолитики и антибактериальные препараты. Улучшение бронхиального дренажа достигается стимуляцией кашлевого рефлекса и/или путем аспирации секрета через эндотрахеальный катетер. Показано также применение муколитических средств. Помимо этого, ?2-агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Также можно применять постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки, особенно при выраженной бронхиальной секреции, что сопровождается улучшением трахеобронхиального клиренса, отхождением большего количества мокроты и уменьшением обструкции воздухоносных путей.

Особая роль в терапии острой дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких принадлежит бронхолитикам — аминофиллину (перорально или внутривенно капельно) и ?2-агонистам (ингаляционно или подкожно). Помимо собственно бронходилатирующего действия, эти препараты улучшают бронхиальный клиренс, обладают диуретическим эффектом, положительно влияют на состояние центральной гемодинамики при развитии легочного сердца и правожелудочковой недостаточности (см. гл. 191). Если нет клинико-рентгенологических признаков острой пневмонии, то вопрос о назначении антибиотиков решается с большей осторожностью, чем в случаях гнойного (слизисто-гнойного) воспаления при отсутствии дыхательной недостаточности. Тем не менее, если антибиотики назначают, то при обнаружении легионелл или микоплазмы предпочтение отдают эритромицину, если же микробный агент не удается идентифицировать, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Осложнения, возникающие в процессе лечения острой дыхательной недостаточности, включают сердечные аритмии (прежде всего политопная суправентрикулярная тахикардия), левожелудочковую недостаточность, тромбоэмбо лию ветвей легочной артерии и желудочно-кишечные кровотечения на почве стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка. Нарушения сердечного ритма связывают с резким падением Раог или повышением рН. Однако, когда больные в рамках проводимого лечения получают и препараты, обладающие потенциальным кардиотоксическим действием, трудно исключить ятрогенное происхождение аритмий. Поддержание сывороточной концентрации теофиллина на уровне 10—20 мг/л и использование селективных ?2-агонистов сводят возможность развития подобных ятрогенных расстройств к минимуму.

Левожелудочковую недостаточность, обычно осложняющую течение инфаркта миокарда, артериальной гипертензии или аортального порока сердца, достаточно сложно диагностировать у больных с клиническими проявлениями легочного сердца. Здесь важно помнить, что улучшение вентиляции легких и оксигенации крови сопровождается обратным развитием легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (см. гл. 191), увеличением диуреза. Если же признаки застойной сердечной недостаточности на фоне адекватно проводимой кислородотерапии сохраняются или прогрессируют, то это скорее всего связано с доминирующей левожелудочковой декомпенсацией. В данной ситуации целесообразно провести эхокардиографию или радиовентрикулографию, поскольку физикальное и рентгенологическое обследования характеризуются минимальной диагностической ценностью. И только при достижении оптимального газового состава крови и наличии безусловных признаков левожелудочковой недостаточности можно назначать сердечные гликозиды. В случае застоя в малом круге кровообращения столь же эффективны и диуретики. Однако следует помнить, что активная диуретическая терапия может осложняться гипокалиемией, гипохлоремическим метаболическим алкалозом и, как следствие этого, угнетением дыхательного центра.

Тромбоэмболию легочной артерии, нередко развивающуюся у больных с острой дыхательной недостаточностью, диагностировать достаточно сложно, поскольку у данной категории пациентов изменения на перфузионной сканограмме носят малоспецифический характер, а проявления легочного сердца соответствуют выраженности вентиляционных расстройств. В этой связи считается оправданным профилактическое назначение низких доз гепарина.

Желудочно-кишечные кровотечения вследствие стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка нередко осложняют течение острой дыхательной недостаточности. Использование антацидов, назогастральная аспирация и/или применение циметидина существенно уменьшают частоту данного осложнения.

У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, вопрос о переходе к спонтанному дыханию решается в значительной степени эмпирически. Критериями прекращения искусственной вентиляции легких являются улучшение газового состава крови и функции легких. Более точными показателями перехода от механического к спонтанному дыханию служат: возможность развития максимального давления при произвольном дыхании через рот более 20 см вод. ст., жизненная емкость легких более 10 мл/кг массы тела, дыхательный объем более 5 мл/кг массы тела. Однако следует заметить, что у многих пациентов искусственную вентиляцию легких прекращают еще до достижения этих параметров.

После прекращения искусственной вентиляции легких не всегда удается поддерживать напряжение газов крови на оптимальном уровне. Во-первых, это можно объяснить продолжающимся приемом седативных препаратов, назначенных ранее в связи с возбужденным состоянием пациента. Очевидно, что в этом случае препараты следует отменить; при этом надо учитывать время их метаболизации в организме. Во-вторых, просвет эндотрахеальной трубки оказался слишком малым, что требует замены на трубку с большим диаметром. В-третьих, можно предполагать усугубление бронхиальной обструкции и мукоидную закупорку бронхов. В-четвертых, следует иметь в виду и возможность развития метаболического алкалоза (связанного или не связанного с приемом диуретиков); в этом случае показано применение хлорида калия. В-пятых, в процессе проведения искусственной вентиляции легких Рао2 и Расо2 не удавалось поддерживать на оптимальном уровне. Этого можно избежать, если незадолго до предполагаемого прекращения аппаратного дыхания использовать Fio„ позволяющую поддерживать Рао2 на уровне 60 мм рт. ст., и относительно небольшие объемы вдуваемой газовой смеси, «фиксирующие» исходный уровень Paco2 (при нормальных или умеренно сниженных значениях рН крови). В-шестых, недостаточное питание, гипокалиемия или нервно-мышечные заболевания могут привести к повышенной утомляемости дыхательной мускулатуры и сделать спонтанное дыхание неэффективным. При этом особое клиническое значение придается слабости диафрагмы. С практической точки зрения ключом к установлению данного клинического феномена является обнаружение парадоксального движения передней брюшной стенки в период вдоха.

Экспериментальными исследованиями установлено, что аминофиллин в терапевтических концентрациях обусловливает обратное развитие слабости дыхательной мускулатуры, однако вопрос о влиянии дыхательных стимуляторов на мышечный тонус до настоящего времени остается неясным.

Пациентам с выраженной слабостью дыхательного центра и нарушениями вентиляционной функции легких метилксантины следует назначать с осторожностью. Если у больного выявляется метаболический ацидоз, то в качестве дыхательного аналептика целесообразно использовать ацетазоламид (диакарб), одновременно восполняя дефицит хлоридов. Медроксипрогестерон — дыхательный аналептик центрального действия, или алмитрин, оказывающий стимулирующее влияние на периферические хеморецепторы, в настоящее время признаются наиболее безопасными препаратами для применения у пациентов данной категории.

Гипотиреоидизм—патологическое состояние, характеризующееся известными нервно-мышечными расстройствами, представляет серьезную диагностическую проблему у больных с острой дыхательной недостаточностью. В этой связи длительно текущие вентиляционные нарушения диктуют необходимость целенаправленного исследования функционального состояния щитовидной железы.

Прогноз. Согласно многочисленным популяционным исследованиям у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких вентиляционная функция медленно, но неуклонно снижается. В целом, вероятность развития острой дыхательной недостаточности резко возрастает при снижении ОФВ1 ниже 25% от нормальных величин. Хотя внутригоспитальная летальность при первом эпизоде острой дыхательной недостаточности достигает 30%, а 5-летняя выживаемость с момента ее клинического проявления составляет лишь 15—20%, в каждом конкретном случае довольно сложно определить как ближайший, так и отдаленный прогноз. Можно лишь отметить, что у больных с преобладанием эмфиземы прогноз в целом менее благоприятный, чем у больных с преобладанием бронхита. Но во всех случаях при развитии выраженной гипоксемии проведение длительной кислородотерапии характеризуется увеличением продолжительности и улучшением качества жизни.

Буллезная эмфизема легких. Сливающиеся друг с другом воздухосодержащие пространства, диаметр которых превышает 1 см, иногда могут быть врожденными, но чаще наблюдаются у больных эмфиземой и диффузным фиброзом легких. Постепенно эти воздушные полости (буллы) увеличиваются в размерах, что обусловлено тракционными усилиями со стороны участков легочной ткани с сохраненной эластической тягой; эти участки по мере прогрессирующего увеличения размеров буллезных образований уменьшаются в размерах. В тех случаях, когда отмечается быстрое и значительное увеличение булл, а результаты перфузионного и вентиляционного сканирования свидетельствуют о сохранном состоянии небуллезных участков легких, показана резекция воздухосодержащей полости. Впрочем, в большинстве случаев вскоре после проведенного оперативного вмешательства в ранее интактных отделах легких формируются новые буллезные образования.

Варианты эмфиземы легких. Наряду с центр- и панацинарной формами (вариантами) эмфиземы легких существуют и другие морфологические типы этой патологии, имеющие, впрочем, существенно меньшее клиническое значение. Иногда вследствие перерастяжения и разрыва межальвеолярных перегородок в участках легких, окружающих очаги пневмофиброза, формируется так называемая рубцовая эмфизема; эмфизема может распространяться вдоль анатомических границ ацинусов (парасептальная эмфизема). Последняя форма, локализующаяся нередко субплеврально, может осложняться рецидивирующим спонтанным пневмотораксом (см. гл. 214).

В редких случаях у новорожденных развивается врожденная долевая эм физема (в основе ее лежит клапанный механизм с поражением соответствующего долевого бронха), характеризующаяся прогрессирующим течением и представляющая реальную угрозу для жизни.

Эмфизему, поражающую одно легкое (синдромы MacLeod, Swyer—James), как правило, выявляют при рентгенографии органов грудной клетки. Поскольку при этой форме эмфиземы воздухоносные пути остаются интактными, но сокращается число функционирующих альвеол, то заболевание может быть распознано уже в детском возрасте (как известно, в нормальных условиях увеличение числа альвеол происходит именно в 7—8-летнем возрасте). При патологоанатомических исследованиях у больных с односторонней эмфиземой не удается обнаружить нарушения целостности межальвеолярных перегородок — классического признака эмфиземы легких. Нередко односторонняя эмфизема ассоциируется с гипоплазией легочной артерии на стороне поражения. В случаях, когда заболевание осложняется присоединением рецидивирующей бронхолегочной инфекции, встает вопрос о резекции пораженного легкого.

Прочие диффузные бронхообструктивные синдромы. «Облитерирующий бронхиолит» — термин, предложенный для обозначения заболевания, характеризующегося распространенным воспалительным процессом и фиброзом воздухоносных путей малого калибра. Первоначально этот синдром регистрировали у лиц, перенесших в детском возрасте тяжелую вирусную респираторную инфекцию (как правило, парагрипп). Однако в последние годы сходные морфологические изменения в легких стали описывать и у пациентов среднего и пожилого возраста, страдающих ревматоидным артритом. Заболевание характеризуется минимальным «ответом» на проводимую бронхолитическую терапию и большинство больных погибают вследствие прогрессирующей дыхательной недостаточности в течение ближайших двух лет с момента клинического проявления легочного синдрома. Имеются отдельные указания на возможную связь этого своеобразного бронхолегочного поражения с приемом пеницилламина больными ревматоидным артритом, однако эта патогенетическая концепция не в состоянии объяснить происхождение отдельных случаев облитерирующего бронхиолита у лиц, никогда не принимавших этот препарат.

Сходные с облитерирующим бронхиолитом гистопатологические изменения в легких обнаруживают у реципиентов аутологичного донорского костного мозга. И хотя у пациентов данной категории наиболее частыми осложнениями со стороны органов дыхания являются интерстициальная пневмония и легочный фиброз, в отдельных наблюдениях удается выявить типичную картину облитерирующего бронхиолита. Характерно, что эта своеобразная бронхолегочная патология чаще развивается у больных с синдромом «трансплантат против хозяина», хотя отсутствие последнего и не исключает возможности возникновения облитерирующего бронхиолита.

Лимфангиолейомиоматоз — редко встречающееся заболевание, диагностируемое, как правило, у женщин молодого возраста. Характеризуется пролиферацией гладкомышечных клеток в стенках лимфатических сосудов грудной и брюшной полости. Клинически заболевание проявляется рецидивирующим хилотораксом (пневмотораксом), обструктивными вентиляционными нарушениями и скиалогической картиной легочной диссеминации. Современными исследователями показана возможность предотвращения (удаление яичников, длительный прием прогестерона) прогрессирования этого в принципе неизлечимого заболевания.

Муковисцидоз у взрослых больных с развитием хронического бронхообструктивного синдрома обсуждался ранее (гл. 207).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ И БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

  1. ХРОНИЧНИ ОБРУКТУВНИ ЛЪНОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ / ХРОНИЧНИ БРОНХИТИ И ЕМФИЗА НА ЛЪГА /
    Хроничната обструктивна белодробна болест е патологично състояние, характеризиращо се с образуването на хронична обструкция на дихателните пътища поради хроничен бронхит / хронична обструктивна белодробна болест и / или белодробен емфизем / EL /. Хроничната обструктивна белодробна болест е широко разпространена. Изчислено е, че ХБ засяга около 14–20% от мъжкото и около 3–8% от възрастното женско население, но само
  2. Хронический бронхит и эмфизема легких
    Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках. Различают
  3. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
    Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках. Различают
  4. Бронхообструктивный синдром
    Синдром бронхообструкции является одной из форм обструктивной острой дыхательной недостаточности, обусловленной низкой обструкцией бронхиального дерева за счет бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции. Основные клинические формы бронхообструктивного синдрома у детей: 1. Инфекционный обструктивный бронхит. 2. Бронхиолит. 3. Бронхообструктивный синдром вследствие инородного тела
  5. Эмфизема легких
    Легочная эмфизема - это заболевание, вызванное расширением воздушных путей в самой глубокой части бронхов. Как правило, легочная эмфизема является следствием хронического бронхита. При этом заболевании человеку трудно дышать, ему все время как будто не хватает воздуха. См. статью БРОНХИТ, с тем дополнением, что легочная эмфизема является более важным сообщением тела и требует немедленной
  6. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
    Эмфизема легких - чрезмерная воздушность и увеличение объема легких из-за повреждения или нарушения эластичности альвеол. Острая эмфизема может развиться после чрезмерной физической нагрузки, она также наблюдается во время приступа бронхиальной астмы. Хроническая эмфизема возникает как последствие хронического бронхита. Симптомы: учащенное и напряженное дыхание, одышка с западением боков,
  7. Повышенная воздушность легких (эмфизема)
    Эмфизема представляет собой патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол компенсаторного, атрофического и обструктивного генеза, сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Эмфизема легких является одной из форм хронических неспецифических заболеваний легких. Она может быть первичной и вторичной, являющейся осложнением бронхо-легочного
  8. Нижний бронхообструктивный синдром
    Объем обследования 1. Отмечается резкое ухудшение состояния ребенка на фоне острой респираторно-вирусной инфекции. 2. На фоне катаральных явлений появляется нарастающая экспираторная одышка (затруднение и удлинение выдоха), сухой непродуктивный кашель, "свистящее" дыхание, перкуторно — коробочный звук над всей поверхностью легких, аускультативно — жесткое дыхание, сухие
  9. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
    За последние годы, в связи с ухудшающейся экологической ситуацией, распространенностью курения, изменением реактивности организма человека, произошло значительное увеличение заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). Термин ХНЗЛ был принят в 1958 г. в Лондоне на симпозиуме, созванном фармацевтическим концерном "Ciba". Он объединял такие диффузные заболевания
  10. 51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    .Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных
  11. Хронические диффузные воспалительные заболевания легких. Бронхиальная астма. Рак легких. Пневмокониозы
    1. Основные виды диффузных поражений легких 1. интерстициальные 4. мелкоочаговые 2. обструктивные 5. панацинарные 3. рестриктивные 2. Причины смерти при обструктивной эмфиземе легких 1. газовый ацидоз и кома 2. почечная недостаточность 3. левожелудочковая сердечная недостаточность 4. правожелудочковая сердечная недостаточность 5. коллапс легких при спонтанном пневмотораксе 3. Важнейший
  12. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — это хроническое заболевание, характеризуй ющееся диффузным воспалительным поражением дыхательных путей с избыточной секрецией слизи в бронхиальном дереве и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, проявляющееся продуктивным кашлем, постоянными разнокалиберными хрипами в легких (в течение 3 месяцев), при наличии обострений не менее двух раз в
  13. Хронический бронхит.
    Критерий диагноза хронического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Секреция гипертрофированных бронхиальных желез и отек
  14. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — заболевание, распространенное среди курильщиков и жителей мегаполисов, подверженных влиянию смога (смесь тумана, дыма и копоти). Диагноз хронического бронхита ставят тогда, когда устойчивый кашель с выделением мокроты продолжается в течение по крайней мере 3 мес за 2 года. При простом хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой без признаков обструкции воздухоносных
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com