Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна

Тема номер 16 Не-надбъбречен уретрит

Трихомониаза.

Етиология. Причинява се от вагиналните трихомонаси (Nrichomonas vaginalis), който принадлежи към типа протозои, класа на жлези. Вагиналните трихомонади са паразити само за хората, в естествени условия живеят само в урогениталните органи на човека.Трихомонадите бързо губят жизнеспособността си извън човешкото тяло, тъй като не образуват кисти и стабилни форми. Влагалищните трихомонади са с крушовидна форма, имат 4 жлеза и вълнообразна мембрана, поради което се осъществява движението му. Аксиален прът (акростил), който изпълнява скелетна функция, преминава през цялото тяло на най-простия.

Патогенеза. Патогенността на вагиналните трихомонади не е абсолютна, в случай на проникване в пикочните органи не винаги причинява заболяване, което се потвърждава от съществуването на носители на трихомонади.Трихомонадите са резервоар за съхраняване на патогенни микроорганизми при смесени инфекции. Гонококите и други инфекциозни агенти персистират в Trichomonas по време на лечението на микробни инфекции и стават неуязвими за антибиотици.При жените Trichomonas живее главно във влагалището. Къде попадат в уретрата, парауретралните проходи, бартолиновите жлези, по-рядко в пикочния мехур, цервикалния канал. При мъжете трихомонадите се разпространяват по лигавицата на уретрата, проникват в нейните жлези и лакуни. Възможна инвазия на простатната жлеза, трансканаликулярно въвеждане на паразити в епидидимиса и семенните везикули.При жени и мъже трихомонадите понякога причиняват ерозия и улцерация на кожата на външните полови органи. Имунитет срещу трихомониаза, както и срещу гонорея, не.

Епидемиология. Трихомониазата се предава по полов път. Асексуална инфекция чрез замърсено бельо от пациенти се наблюдава по-често при юноши. Причинителят се характеризира с изключителна нестабилност извън тялото. Възможно е обаче битово заразяване. Водният път на инфекцията се отхвърля. Инфекцията на новородените от майки с трихомониаза е рядка, в около 5% от случаите.

Лабораторната диагностика на трихомониазата включва микроскопични и културни методи. Патологичният материал се изследва микроскопско под формата на суха намазка, оцветена според Романовски-Гемса, Грам или метиленово синьо, както и в родно състояние под формата на натрошена капка или под формата на увиснала капка. Културната диагноза се провежда на хранителни среди с добавяне на цистеин, месен и пептонов бульон, чернодробни препарати, захар, минерални соли, асцитна течност, кръвен серум от хора или животни. В течните хранителни среди се наблюдава растеж в близост до дъното под формата на белезникава утайка, в гъста - твърда или люспеста, нежна, белезникава. Нарастването на културата става забележимо на 2-3-5-7 ден.

Клиника. Инкубационният период на трихомониазата продължава приблизително 10 дни. Трихомонадният уретрит при мъжете протича главно от типа остър или хроничен уретрит, често придобива торпиден курс от самото начало. Субективните усещания не са постоянни и обикновено не са много изразени. Като правило е парене и сърбеж в уретрата, може да има болка по време на уриниране, дизурични разстройства са слаби. Изхвърлянето от уретрата често е оскъдно, тънко, гнойно, мукопурулентно или лигавично, понякога пенесто. Има лезии на простатната жлеза, семенните везикули, Купърните жлези, епидидимиса, парауретралните проходи, тисоновите жлези, пикочния мехур, бъбречния таз, скалпа на пениса и препуциума. Клинично усложненията на трихомонадния уретрит са подобни на гонорея, но протичането им е по-леко.

При жените трихомониазата се развива предимно във влагалището и цервикалния канал, в уретрата, много по-рядко трихомонадите проникват в жлезите на вестибюла и много рядко - в маточната кухина и фалопиевите тръби. При остра трихомониаза пациентите се оплакват от сърбеж и парене в областта на външните полови органи, които стават подути и хиперемирани. Наблюдава се изобилно серозно-гноен секрет, кожата на вулвата и прилежащите области мацератира и ерозира, развива се трихомонаден колпит. Острият уретрит е придружен от усещане за болка, болка по време на уриниране. При натискане върху задната стена на уретрата, от отвора й се появява капка секреция. Жлезите на вагиналния вестибул, когато са засегнати от трихомонади, се увеличават поради възпалителен оток и инфилтрат, кожата над тях става хиперемична и едематозна, отделителната канала се затваря и се образува фалшив абсцес. Трихомонадният ендоцервицит се характеризира с подуване на шийката на матката, обилно изхвърляне от канала си, което води до ерозия. Клиничната картина на възходяща трихомониаза (ендометрит, салпингит, оофорит) е подобна на тази при възходяща гонорея, но тежестта на симптомите обикновено е по-малка. Симптомите на трихомониазата при момичетата са същите като при жените. Възходящата трихомониаза при момичетата е изключително рядка.

Лечение. Присвойте метронидазол (Trichopolum, flagyl, триходазол, Clont, Klion, Orvagil) вътре. Таблетките се поглъщат без дъвчене. Метаболитите на метронидазол, отделяни с урината, могат да я оцветят в червеникавокафяв цвят. Предписват се също тинидазол (фазизин, трихонидазол, аметин) или орнидазол (тиберал). Тези лекарства са противопоказани по време на бременност, по време на лактация, с хематопоеза, активни заболявания на централната нервна система. По време на лечението не можете да пиете алкохол, тъй като тези лекарства предизвикват сенсибилизация към алкагол.

Метронидазол под формата на вагинални супозитории или таблетки се използва и за локално лечение на трихомониаза при жени: 1 супозитория или таблетка за една нощ интравагинално за 10-14 дни.

В случай на смесена инфекция с гонорея-трихомонада, антикореята и антитрихомонадите се провеждат едновременно. При хронични и сложни инфекции специфичната и неспецифична имунотерапия трябва да предшества лечението с антитрихомонади и антибактериални средства.

хламидия

Етиология и патогенеза. Причинителят на урогениталната хламидия е Chlamydia Trachomatis, патогенна облигационна вътреклетъчна грам-отрицателна бактерия. Хламидията има уникален цикъл на развитие. Зрялата морфологична единица на хламидията има инфекциозност и ниска метаболитна активност, представлява сферично елементарно тяло (ЕТ). Тези споровидни ЕТ са способни да съществуват извънклетъчно; те предават инфекция от клетка в клетка. Те се прикрепят към повърхността на целевата клетка, която ги абсорбира чрез ендоцитоза. В рамките на 4-8 часа след въвеждането на ЕТ в клетката протича процесът на трансформацията му в преходно (или междинно) тяло (РТ) и след това в ретикулярно (или първоначално) тяло (RT). Без да е адаптиран към извънклетъчното съществуване, RT е форма на вътреклетъчно съществуване на хламидия. Те са много лабилни извън клетката, неинфекциозни, имат изразена метаболитна активност и осигуряват възпроизвеждане на микроорганизма. Бинарното разделение на RT започва 10-12 часа след заразяването и може да продължи 30-36 часа. Около ден след заразяването, РТ са пъпчени или фрагментирани и постепенно се превръщат в ново поколение ЕТ, преминавайки етапа на ПТ. Целият цикъл на развитие на хламидия продължава приблизително 48-60 часа. Хламидията, подобно на вирусите, се филтрира през филтри, които задържат бактерии, те не растат на изкуствена хранителна среда, енергийно зависими (нямат митохондрии) и преминават през задължителен вътреклетъчен цикъл на развитие в клетката гостоприемник. Въпреки това, за разлика от вирусите, хламидиите съдържат две нуклеинови киселини (ДНК и РНК), имат клетъчна стена, редица ензимни системи и собствена метаболитна активност. Епидемиология .C.trachomatis е патогенен агент на лигавичния епител. Цилиндричният епител е особено чувствителен към тях. "Очните щамове" клинично и епидемиологично се различават от "гениталните". Първата причинява класическа трахома, по-често се наблюдава в региони със сух, горещ климат, с ниско ниво на хигиена. Щамовете на гениталиите се предават главно чрез сексуален контакт и

причиняват заболявания на пикочно-половите пътища. Инфекциозни очни лезии, причинени от хламидия при възрастни и деца, са възможни поради случайно въвеждане на инфекциозен агент в очите, при новородени в резултат на инфекция по време на раждане.

Лабораторна диагностика. Материалът за изследването е скрап от лигавицата на уретрата, шийката на матката и нейния канал, ректума, конюнктива. Приемането на скрап се извършва безкръвно. Тинториалните свойства на ET и RT са различни: когато са оцветени според Romanowski-Giemsa, първите придобиват червен или виолетово-червен цвят, докато вторите стават сини. Най-надеждният метод се счита за културния метод за изолиране на хламидиите в монослоя на клетките на Mc Coy, но поради трудността при изолирането на хламидията културите се извършват само в някои изследователски центрове. В последно време най-често се използват полимеразна верижна реакция, по-рядко имунофлуоресцентни диагностични методи (RPIF и RNIF) и хистохимичен метод, свързан с ензима, имуносорбентен, за откриване на хламидийния антиген. Кръвният серум е материалът за серологичната диагноза на хламидия, който се изследва с помощта на ензимно свързан имуносорбентен тест (ELISA), който открива антитела срещу Chlamydia trachomatis (Ig M, IgG).

Клиника. Продължителността на инкубационния период за генитална хламидия е 5-30 дни. Протичането на заболяването обикновено е топло, продължително, периодично са възможни обостряния. Остър курс е рядък. Когато мъжете са заразени, предимно се засяга уретрата, а при заразените жени - цервикалния канал. Загрижени за болка в долната част на корема, парестезия и вагинално течение, периодични дизурични разстройства, често болезнено уриниране са възможни. При мъже с урогенитална хламидия. В допълнение към уретрит може да се развие баланопостит, парауретрит, простатит, везикулит, куперит, орхоепидидимит.
При жените - ендоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, ендометрит, салпингит, оофорит, перихепатит. Възможни са екстрагенитални хламидиални лезии: проктит, цистит, пиелонефрит, фарингит. Хламидиалната инфекция играе важна роля в развитието на патологията на бременността и безплодието. Възпалителният процес, водещ до заличаване на гениталиите и образуване на сраствания, който протича с хламидиален дипенентит, фуникулит, орхоепидидимит при мъжете и ендоцервицит. Салпингоофоритът при жените може да доведе до нарушаване на сперматогенезата и овогенезата, както и да създаде механични пречки за оплождането. Клиничната картина на лезиите на урогениталната хламидия е подобна на симптомите на гонорея, не-гонококови и други възпалителни процеси на пикочно-половите органи. Урогениталната хламидия може да се комбинира с гонорея, трихомониаза и др.

Лечение. Етиотропното лечение на хламидията е назначаването на тетрациклинови антибиотици (доксициклин, тетрациклин, метациклин), макролиди (еритромицин, азитромицин, йозамицин), флуорохинолони (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Продължителността на лечението е 14-21 дни. Антибиотичната терапия обикновено се предхожда от неспецифична имунотерапия: тактивин, циклоферон (неовир), левамизол (декарис), пирогенна терапия. Комплексната терапия на хламидия включва витаминна терапия, абсорбираща терапия (екстракт от алое, инжектиране на хемотрипсин), биостимуланти (апилак), физиотерапевтични и локални методи на лечение. За профилактика на кандидоза се предписват нистатин, леворин, низорал, флуконазол.

Болестта на Райтер (БР) е заболяване, характеризиращо се с комбинирана лезия на пикочно-половите органи, обикновено под формата на не-гонококов уретропростатит, възпаление на очите и ставите под формата на асиметричен реактивен артрит.

Етиология. Има 2 форми на болест на Reiter: епидемия, която се развива в резултат на чревна инфекция (салмонелоза, дизентерия, йерсиниоза) и спорадична (венерическа), наблюдавана по-често и свързана с урогенитална инфекция (хламидиална и, вероятно, уреаплазма).

Патогенеза. Смята се, че неинфекциозните фактори играят важна роля в развитието на екстрагенитални лезии. По-специално, генетични, имунни, хормонални, както и промяна в реактивността на организма. Има два етапа на заболяването. Първата е инфекциозно токсична, когато в пикочо-половите органи се образува първична инфекциозна възпалителна лезия, която се превръща в начална точка за разпространение на патогена и източник на токсикоза. Ако в ранния период първичният възпалителен фокус е елиминиран, тогава етиотропната терапия на синдрома на ставите обикновено е ефективна.Вторият етап, етапът на имунното възпаление, елиминирането на инфекциозния агент не оказва значително влияние върху хода на заболяването. На този етап от заболяването се образуват постоянни или повтарящи се огнища на имунното възпаление в ставите или други органи.

Клиника. Класическата картина на БР се състои от уретрит, артрит и конюнктивит. Възможни са „непълни“ форми на БР: уретрит-артрит, уретрит-конюнктивит. Чести са лезиите на кожата, лигавиците на гениталиите и устната кухина, понякога сърдечно-съдовата система и други органи.

В някои случаи основните симптоми са повишаване на температурата, гнойни и еритематозни обриви в различни части на кожата, палмарно-плантарна кератоза, везикули и мехури по устната лигавица и дистрофични промени в ноктите. В редки случаи нарушения на нервната система, сърдечно-съдовата система, вътрешните органи. Клиниката на лезиите на пикочно-половата система при БР съответства на тази при урогенитална хламидия.

Реактивният артрит се развива след 1-4 седмици, а понякога и месеци и години след лезии на пикочно-половите органи. Множественият и асиметричен артрит е характерен за БР, моноартритът е рядък. Патологичният процес включва предимно ставите на долните крайници: коляното, глезена и малките стави на стъпалата. Артритът започва остро или подостро, характеризира се с подуване на околните тъкани, болка, засилена от движение, зачервяване на кожата над засегнатата става, понякога повишаване на телесната температура. В редки случаи се развива деформация на ставите. Артритът при БР има тенденция да се повтаря.

Очните лезии са резултат от реактивно възпаление на имунитета. Конюнктивитът, обикновено двустранен, е подостър, протичането му е благоприятно. Неусложнен конюнктивит отминава след 1-3 седмици, често се отбелязват рецидиви.

Лабораторна диагностика. При типичната триада диагнозата на БР е проста. В съмнителни случаи диагнозата на БР може да бъде потвърдена от „биологична триада” - наличие на хламидия в урогениталния фокус, идентифициране на автоантитела към простатна тъкан и наличие на антиген B27. Други лабораторни изследвания отразяват активността и тежестта на заболяването: повишено СУЕ, серумни нива на? 2-глобулини.

Диференциалната диагноза се провежда със синдром на постеричен Райтер, пустуларен и обикновен псориазис, гонорея артрит. Ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, подагра, псориатичен артрит.

Лечението на БР трябва да бъде поетапно. В ранните етапи се използва етиотропно антихламидиално лечение в комбинация с десенсибилизираща и детоксикационна терапия, нестероидни противовъзпалителни средства. Кортикостероидните хормони се предписват в тежки случаи с висока температура, интоксикация. Във втория етап на БР паралелно с антибиотичната терапия се използват имуносупресори и цитостатици: кортикостероиди, хингамин, хидроксихлорохин, метотрексат. При персистиращ синовит е показано интраартикуларно приложение на кортикостероиди, фонофореза на хидрокортизон, електрофореза на нестероидни противовъзпалителни средства, различни физиотерапевтични процедури. Назначавайте масаж, упражнения терапия.

Урогенитална уреаплазмоза.

Етиология. Първият представител на патогенните микоплазми е Ureaplasma urealyticum, който е основният причинител на урогениталната микоплазмоза при мъжете. Вторият представител на патогенните микоплазми - Mycoplasma hominis често може да бъде причина за ендометрит, салпингит, след раждане и следродилна треска при жените. При мъжете този патоген е представител на сапрофитната флора.

Микоплазмите, за разлика от бактериите, които имат много малки размери (120-150 nm), преминават през бактериални филтри, са лишени от твърда клетъчна стена и се състоят от течна цитоплазма, затворена в тънка външна обвивка. За разлика от вирусите, те съдържат както РНК, така и ДНК, култивират се не само в пилешкия ембрион, но и върху изкуствена култура, свободна от клетки, способни да метаболизират редица субстрати и са чувствителни към определени антибиотици. Микоплазмите не са в състояние да се трансформират в класически бактериални форми, грам-отрицателни, изключително слабо чувствителни към повечето багрила и са по-добре оцветени по метода на Романовски-Гемса.

Лабораторна диагностика. Обнаруживаются микоплазмы культуральным методом на твердых и жидких питательных средах, содержащих белок и холестерин. По внешним признакам различают два вида колоний, растущих на твердых питательных средах: крупные (1,5-2 мм) с уплотненным центром и нежным ажурным краем («яичница-глазунья») и мелкие (5-20 мкм), видимые только под микроскопом и обладающие уреазной активностью (ращепляют мочевину). Кроме того наиболее часто применяют ПЦР, ИФА, редко - реакцию агглютинации, реакцию связывания комплемента.

Клиника. Инкубационный период составляет 1-3 недели. Течение микоплазмоза торпидное, длительное, возможны обострения. Острое течение наблюдается крайне редко и связано оно обычно с сопутствующей микробной флорой. Урогенитальный микоплазмоз не имеет специфической клинической картины, его проявления идентичны торпидно протекающей и хронической гонорее. У мужчин уреаплазменный уретрит может сопровождаться баланопоститом, парауретртом, простатитом, эпидидимитом. У женщин микоплазматическая инфекция может вызывать послеродовую лихорадку, бартолинит, эндоцервицит, сальпингит, поражение прямой кишки, перигепатит.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда не менее 14 дней, макролиды, фторхинолоны. Антибиотикотерапию целесообразно сочетать с иммуномодуляторами, пирогенами, биогенными стимуляторами, рассасывающими средствами. Необходима профилактика кандидоза и дисбактериоза.

Гарднереллез.

Возбудитель - Gardnerella vaginalis, грамлабильная мелкая бескапсульная неподвижная палочка, растущая только на селективных питательных средах в атмосфере СО2. Чаще встречается при воспалениях мочеполового тракта у женщин, нежели у мужчин. Путь передчи – половой.

Клиника. У женщин основным симптомом поражения является неспецифический (бактериальный) вагинит (вагиноз). Отмечаются умеренные, липкие, гомогенные выделения белого или серого цвета с неприятным запахом, редко пенистые выделения. При добавлении в секрет 10% раствора КОН появляется запах гнилой рыбы - запах кадаверина и других аминов, являющихся продуктами анаэробных бактерий. Больные жалуются на наличие белей, зуд и жжение. Иногда течение заболевания асимптомно. Часто инфекции сопутствуют другие венерические заболевания.

Лабораторная диагностика. Обнаружение в мазке «ключевых клеток», проба со щелочью.

Лечение. Метронидазол (трихопол), фазижин (тинидазол), антибиотики ( макролиды, амоксициллин, тетрациклины).

Кроме того, возбудителями генитальных инфекций передающихся половым путем могут являться ?-гемолитический стрептококк группы В, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Giardia lamblia, Entamoeba histolitica, вирус простого герпеса, Haemophilus ducreyi.
<< Предишна
= Преминете към съдържанието на учебника =

Тема № 16 Негонорейные уретриты

  1. НЕГОНОКОККОВЫЕ УРЕТРИТЫ. МОЧЕПОЛОВОЙ ХЛАМИДИОЗ. ТРИХОМОНИАЗ
    Воспаления мочеиспускательного канала, не обусловленные гонококками, называются негонококковыми или неспецифическими уретритами. Чаще всего подобные поражения возникают у мужчин. Причинами подобных уретритов могут быть различные факторы неинфекционной природы (механические и химические повреждения слизистой оболочки уретры, аллергия, новообразования и т.д.). Но чаще эти уретриты обусловлены
  2. Тема: БАКТЕРИОЛОГИЯ, МИКОЛОГИЯ, ПРОТОЗООЛОГИЯ
    Систематика и номенклатура микроорганизмов. Объекты изучения микробиологии. Прокариоты (бактерии), их отличие от микробов эукариотов (простейшие, грибы) по структуре, химическому составу, функции. Современные подходы к систематике микроорганизмов. Таксономические категории: царство, отдел, семейство, род, вид. Внутривидовые категории: биовар, серовар, фаговар, морфовар, культивар.
  3. Тема: Грибы
    Классификация грибов. Морфология, физиология, экология грибов. Грибы - возбудители болезней человека. Грибы - продуценты биологически активных
  4. Тема: Простейшие
    Классификация простейших. Патогенные для человека простейшие. Морфология, физиология, екология, цикли на развитие
  5. Тема 2. Дерматиты
    ДЕРМАТИТЫ - острое воспаление кожи, возникающее под влиянием непосредственного воздействия внешнего раздражителя. Для дерматита характерным является то, что после прекращения действия раздражителя, воспалительная реакция кожи ослабевает и явления дерматита исчезают полностью. Повторное воздействие раздражителя вызывает новое воспаление кожи. Факторы, приводящие к возникновению дерматита: 1.
  6. Тема № 7: Пиодермии
    Цель – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения пиодермий. Информационный материал. Пиодермии (гнойничковые заболевания кожи) являются наиболее распространенными инфекционными поражениями кожи у детей и взрослых. Они могут возникать первично и вторично в качестве осложнений других, чаще зудящих, дерматозов. Етиология. Возбудителями
  7. Тема № 10. Паразитозы
    Цель занятия: закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения чесотки, вшивости и демодикоза. Информационный материал. Чесотка. Возбудитель – чесоточный клещ. Единственный хозяин – человек. Болеют люди любого возраста и пола, заболевание распространено повсеместно. Самцы, оплодотворяя самок, вскоре погибают. Самка проникает в роговой
  8. Тема № 11. Микозы
    Цель: закрепить теоретические знания по вопросам этиологии и патогенеза поверхностных и глубоких микозов, их классификации, диагностики и лечения. Информационный материал. Грибковые болезни вызываются растительными микроорганизмами – грибами. Патогенные грибы относятся к классу низших растений. Не способных питаться путем фотосинтеза. Грибы широко распространены в природе: они паразитируют
  9. Тема № 15. Гонорея
    Гонорея. Етиология. Возбудитель гонореи гонококк (Neisseria gonorrhoeae)относится к роду Neiseria Travisan семейства Coccacea Zopf. Гонококки видны при увеличении не менее. Чем в 1000-1200 раз и представляют собой парные кокки-диплококки, напоминающие по форме кофейное зерно или боб, вогнутые поверхности которых обращены друг к другу и разделены узкой щелью. Гонококки неподвижны.
  10. Лекция № 6 sssn Тема: Иммунитет, факторы его формирующие. Общее представление об иммунной системе и её работе.
    Лекция №7 Тема:Экологические аспекты здоровья и перспективы выживания
  11. Тема: ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
    Патогенные грибы. Систематика. Экология. Биологические свойства. Резистентность. Факторы патогенности, токсины. Чувствительность к антибиотикам. 2.1. Дрожжеподобные грибы рода Кандида. Морфологические и культуральные свойства. Патогенез для человека. Факторы, способствующие возникновению кандидоза (дисбактериоз и др.). Лабораторная диагностика. Антимикробные препараты.
  12. Тема: ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ
    Патогенные простейшие. Систематика. Экология. Биологические свойства. 3.1. Плазмодии малярии. Морфология. Циклы развития. Патогенез малярии, иммунитет. Лабораторная диагностика. Антимикробные препараты. Предотвратяване. 3.2. Токсоплазмы. Лямблии, лейшмании, трипаносомы, трихомонады, амебы, балантидии. Морфология и культивирование. Патогенез. Лабораторная диагностика. антимикробна
  13. Тема: КЛИНИЧЕСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
    Патогенные и условно-патогенные (оппортунисты) микроорганизмы, их свойства. Роль микробов-оппортунистов в патологии человека, оппортунистические инфекции, их медицинское и социальное значение. Особенности оппортунистических инфекций (полиэтиологичность, полиорганный тропизм, малая специфичность клинических проявлений, тенден-ция к генерализации процесса). Распространение оппортунистических
  14. Тема: Морфология бактерий
    Основные формы бактерий (кокковидные, палочковидные, извитые, ветвящиеся), размеры бактериальных клеток. Постоянные и непостоянные структуры бактериальной клетки: нуклеоид, цитоплазма, рибосомы, цитоплазматическая мембрана, мезосомы, периплазма, клеточная стенка; спора, капсула, ворсинки (пили), жгутики, включения. Химический состав и функциональное значение отдельных органоидов. Различия в
  15. Тема: Физиология бактерий
    Особенности метаболизма бактерий (интенсивность обмена веществ, разнообразие типов метаболизма, метаболическая пластичность). Постоянные (конститутивные) и непостоянные (индуктивные) ферменты, гене-тическая регуляция. Экзо- и эндоферменты. Специфичность действия ферментов. Лимитирующие факторы (температура, концентрация водо-родных ионов, осмотическое давление). Методы изучения ферментативной
  16. Тема: Генетика бактерий
    Определение генетики бактерий как науки. Ее значение в теории и в практике медицины. Организация генетического материала бактериальной клетки: бактериальная хромосома, плазмиды, транспозоны, инсерционные элементы и др. Эволюция генома микроорганизмов. Отличие генома прокариотических и эукариотических клеток. Принципы функционирования бактериальных генов. Понятие о гено- и фенотипе.
  17. Тема: Экология бактерий
    Научные и социальные предпосылки формирования экологической микробиологии. Природные микробиоценозы. Экологические связи в микробиоценозах. Симбиоз, комменсализм, нейтрализм, конкуренция, паразитизм, хищничество. Динамичность экологических связей. Экологические среды микробов. Свободноживущие и паразитические микробы. Микрофлора почвы. Источники и пути попадания паразитических микробов в
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com