<< Предыдушая Следующая >>

Пинта

Заболевание вызываемое Тr. Сarateum, источником заражения является больной человек. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным человеком, возможно через укусы насекомых. Инкубационный период длится от недели до 2 месяцев.

Клиника. Первичная стадия болезни характеризуется появлением на месте внедрения возбудителя, чаще на открытых участках кожи, пятен или папул, вокруг которых появляются мелкие "дочерние" элементы, "сателлиты". Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, субьективно беспокоит зуд. Вторичная стадия развивается через 3-9 месяцев после начала заболевания, когда на фоне первичного поражения появляются новые эритематозно - папулезные высыпания - пинтиды. Они располагаются как вокруг основного очага, так и по всему телу. Пинтиды медленно увеличиваются, сливаются между собой, образуя бляшки с выраженным зудом, с мелкоотрубевидным шелушением (напоминают трихофитию, нумулярную экзему). Со временем на эритематозно - сквамозных высыпаниях появляются гиперпигментация, что является основным клиническим проявлением второй фазы болезни. Пигментация может быть различных оттенков: буровато - черной, черно - фиолетовой, голубой, свинцовой, беловатой, оранжево - красной, впоследствии все цветовые разновидности пинты обычно становятся белыми (за исключением оранжево - красной). На пятнах имеется мелкое отрубевидное или реже пластинчатое шелушение. При локализации в складках исходит зловонный запах. В высыпных элементах и лимфоузлах можно обнаружить возбудителя болезни.
В процесс может вовлекаться слизистая оболочка рта, носа, вульвы. Изъязвлений не бывает. При пинтоидных пятнах на волосистой части головы, лобке, подмышечных впадинах возможны поседение волос и их частичное выпадение. Иногда поражаются ногти в виде подногтевого гиперкератоза, деформации, онихолизиса, могут увеличиваться лимфоузлы. Вторичная стадия заболевания может продолжаться в течение 2-4 лет, при отсутствии лечения переходит в конечную, третичную стадию.

Третичная стадия, стадия ахромии. На пятнах гиперпигментации развивается прогрессирующая депигментация, поверхность ахромичных пятен становится гладкой, блестящей и иногда кажется несколько атрофичной. Пятна депигментации сначала появляются на ладонях и подошвах.

Характерным признаком третичной стадии является пестрота кожного покрова, когда по периферии депигментированных участков имеются явления гиперпигментации, кожа больных напоминает "географическую карту". У отдельных больных появляется ладонно - подошвенный гиперкератоз, поражается сердечно - сосудистая и нервная системы. Диагностика заболевания основывается на анамнезе, клинических проявлениях болезни, нахождении в соскобах элементов сыпи возбудителя, положительных серологических реакциях на сифилис. Дифференциальная диагностика проводится с нейродермитом, почесухой, псориазом, красным плоским лишаем, отрубевидным лишаем, витилиго, лепрой, фрамбезией.

Лечение и профилактика анологичны лечению и профилактике фрамбезии. Прогноз благоприятный.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Пинта

  1. НЕВЕНЕРИЧЕСКИЕ ТРЕПОНЕМАТОЗЫ: ФРАМБЕЗИЯ, ПИНТА, ЭНДЕМИЧНЫЙ СИФИЛИС
    Питер Л. Перайн (Peter L. Ferine) Общие положения. Невенерические трепонематозы распространены в экономически слабо развитых регионах. Фрамбезия, пинта и эндемичный сифилис отличаются от венерического сифилиса только по клиническим и эпидемиологическим показателям. Фрамбезию и пинту вызывают трепонемы, условно объединенные в один род микроорганизмов (возбудителем фрамбезии служит Treponema
  2. СИФИЛИС. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА
    В настоящее время существует большая группа инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). Классификация ИППП (ВОЗ, 1982) Бактериальной природы 1. Сифилис и другие трепонематозы (пинта, фрамбезия, беджель) 2. Гонорея 3. Мягкий шанкр 4. Венерический лимфогранулематоз 5. Донованоз 6. Урогенитальный хламидиоз и болезнь Рейтера 7. Урогенитальный микоплазмоз (в т.ч.
  3. Невенерические трепанематозы
    Невенерические, или тропические трепанематозы - фрамбезия, беджель и пинта - вызываются возбудителем, идентичным по морфологическим и антигенным свойствам Tr. Pallidum, возбудителем сифилиса. Однако от венерического сифилиса они отличаются путями передачи, эпидемиологией и клиническим проявлениями. Фрамбезия - невенерическое заболевание, вызываемое Tr. Pallidum subsp. Pertenue, поражает в
  4. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
    По тематике - практически полностью охватывают сложности в курсе госпитальной терапии, вопросы диагностики, лечения, по изложению-лаконичные и вполне доступные. Аллергические заболевания легких Болезни суставов Болезнь Рейтера Болезнь Шегрена Бронхиальная астма Бронхоэктатическая болезнь Гипертоническая болезнь Гломерулонефрsafasdит Грыжи пищевода Деструктивные заболевания легких
  5. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    В последние десятилетия отмечается значительный рост числа . больных с аллергическими заболеваниями бронхолегочного аппарата. К аллергическим заболеваниям легких относятся экзогенные аллергические альвеолиты, легочные эозинофилии, лекарственные
  6. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
    Экзогенные аллергические альвеолиты (син.: гиперчувствительный пневмонит, интерстициальный гранулематозный альвеолит) - группа заболеваний, вызываемых интенсивной и, реже, продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризуются диффузным, в отличие от легочных эозинофилий, поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких. Возникновение этой группы
  7. ЛЕЧЕНИЕ
    1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с источником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте, технологическое совершенствование промышленного и сельскохозяйственного производства, рациональное трудоустройство больных. 2. Медикаментозное лечение. В острой стадии — преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней с последующим снижением дозы в
  8. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
    Отличается от синдрома Леффлера более длительным (свыше 4 недель) и тяжелым течением вплоть до выраженной интоксикации, лихорадки, похудания, появления плеврального выпота с большим содержанием эозинофилов (синдром Лера-Киндберга). Длительное течение легочной эозинофилии, как правило, служит результатом недос-,- таточного обследования больного с целью выявления ее причины. Кроме причин,
  9. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    К этой группе заболеваний может быть отнесена бронхиальная астма и заболевания с ведущим бронхоастматическим синдромом, в основе которых лежат другие этиологические факторы. К этим заболеваниям относятся: 1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез. 2. Тропическая легочная эозинофилия. 3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями. 4. Гиперэозинофильный
  10. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 томах. Под редак. Н.Р.Палеева. Т.4. - М.: Медицина. - 1990. - С.22-39. 2. Сильверстов В. П., Бакулин М.П. Аллергические поражения легких // Клин.мед. - 1987. - №12. - С.117-122. 3. Экзогенный аллергический альвеолит /Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шиллинг. - М.:Медицина, 1987. -
  11. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделах легких. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоэктазы бывают врожденными в 6% случаев, являясь пороком внутриутробного развития, следствием
  12. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗОВ
    (А.И.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. По происхождению: 1.1. Первичные (врожденные кисты) бронхоэктазы. 1.1.1. Одиночные (солитарные). 1.1.2. Множественные. l..l-З.Кистозное легкое. 1.2. Вторичные (приобретенные) бронхоэктазы. 2. По форме расширения бронхов: 2.1. Цилиндрические. 2.2. Мешотчатые. 2.3. Веретенообразные. 2.4. Смешанные. 3. По тяжести течения
  13. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей под редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ.руководство: В Зт. T.I. - Мн.Выш.шк., Белмедкнига, 1997. 3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, Т.7,
  14. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  15. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    Сочетание сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и хронического полиартрита было настолько детально описано шведским офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), что вскоре привлекло внимание клиницистов различных стран к этому весьма своеобразному клиническому феномену, хотя единичные наблюдения подобной триады или отдельных проявлений секреторной железистой недостаточности описывались и ранее. За
  16. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
    Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уверено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания. По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма - это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из огромного множества определении,
  17. ЭТИОЛОГИЯ
    - Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования
  18. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать однобоко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой теории патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки"
  19. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято различать три периода: I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com