<< Предыдушая Следующая >>

Невенерические трепанематозы

Невенерические, или тропические трепанематозы - фрамбезия, беджель и пинта - вызываются возбудителем, идентичным по морфологическим и антигенным свойствам Tr. Pallidum, возбудителем сифилиса. Однако от венерического сифилиса они отличаются путями передачи, эпидемиологией и клиническим проявлениями.

Фрамбезия - невенерическое заболевание, вызываемое Tr. Pallidum subsp. Pertenue, поражает в основном детей и передается через кожу. Преимущественно путь заражения бытовой, через посуду, белье. Инфицирование половым путем составляет 1% - 2% случаев. Инкубационный период составляет в среднем 3 - 4 недели, может удлиняться и укорачиваться. В последние дни инкубационного периода нарушается общее состояние организма. Клиника. На месте внедрения возбудителя появляется папула. В своем развитии болезнь проходит несколько стадий. Первичная стадия характеризуется распадом папул, образованием язв до 2 см в диаметре. Дно язвы с розово - красными грануляциями и папилломатозными разрастаниями, напоминающими ягоды малины - фрамбизома (пианома, пианический шанкр). Дно мягкое, вокруг пианомы развиваются новые мелкие вторичные пианомы (шанкры - сателлиты). Лимфоузлы увеличиваются, болезненны. Пианомы без лечения сохраняются до 3 - 6 месяцев и могут зажить без лечения. Вторичная стадия развивается через 3 -6 недель после появления папулы. Предшествуют изменения общего состояния организма. На коже туловища и конечностей симметрично располагаются зудящие сыпи - фрамбезиды (эритематозные, эритематозно - сквамозные пятна, папулы, папулы-бугорки, везикуло - пустулы, язва). Через 2-3 недели элементы разрешаются, оставляя после себя депигментированную атрофию. Отмечается поражение слизистых, костей, хрящей. Высыпания сохраняются до 3-6 месяцев и дольше, заживают спонтанно, не оставляя рубцов. Возможно латентное течение фрамбезии. После разрешения и исчезновения элементов вторичного периода болезнь вступает в неконтагиозный латентный период, который может продолжаться всю жизнь. Состояние латентного течения прерывается рецидивами контагиозных высыпаний фрамбезии. Рецидивы возникают в течение 5 лет после заражения. Высыпания чаще локализуются в подмышечной, перианальной областях, на ягодицах, половых органах, вокруг рта. В складках высыпания принимают вид кондилом. Третичная стадия (поздняя фрамбезия) развивается через несколько лет, иногда через 15 - 20 лет после начала заболевания. Характерны глубокие и обширные поражения кожи, подкожной клетчатки, костей, которые вскрываются с образованием малоболезненных язв диаметром до 10 см и более.
Через несколько месяцев или 1 - 2 года язвы рубцуются. В процесс вовлекаются крупные суставы. На почве гуммозного распада костной ткани бывают спонтанные переломы костей.

> Гунду - тяжелое проявление фрамбезии. Процесс развивается в области костей лица по обе стороны от спинки носа. Развивается болезненное костное опухолевидное образование (гиперостаз) до размеров куриного яйца, сопровождается головными болями и кровянисто - гнойными выделениями из носа. Наблюдается сужение носовых ходов, больные дышат через рот.

Гангоза - язвенно - деструктивный или мутилирующий рино - фарингит Лейса. Некротизируются мягкие ткани неба, верхней губы, носа, кости и хрящи носа, глотки, лобных пазух, твердого неба. Латентная поздняя фрамбезия диагностируется через 5 лет после поражения. Диагностика. Нахождение в тканевой жидкости элементов фрамбезии, а в эпидермисе биопсированных кусочков тканей - Tr. pertenue. Дифференциальная диагностика проводится с импетиго, отрубевидным лишаем, контагиозным моллюском, чесоткой, красным плоским лишаем, подошвенными бородавками, лейшманиозом, лепрой, туберкулезом кожи, псориазом, сифилисом.

Лечение. По рекомендации ВОЗ для лечения трепонематозов применяют бензатинбензилпенициллин однократно внутримышечно в дозе 2,4 х 10 ЕД. Взрослому этого достаточно для полного излечения и для защиты против повторного заражения. Для больных и контактирующих детей моложе 10 лет вводится 600 тыс. ЕД бензатинбензилпенициллина, а в возрасте старше 10 лет - 1200 тыс. ЕД однократно. При непереносимости к пенициллину назначается тетрациклин или эритромицин по 500 мг до еды 4 раза в день в течение 15 дней. Детям 8 - 15 лет назначается половина этой дозы. Детям до 8 лет рекомендуется эритромицин по 0,4 г в сутки, 3 - 6 лет - 0,5 - 0,75, 6 - 8 лет - 0,75, 8 - 12 лет - до 1,0 в сутки в течение 15 дней.

Профилактика. Важнейшее значение в распространении и предупреждении фрамбезии имеют материальное благосостояние, улучшение санитарно - бытовых условий жизни. Своевременное выявление и лечение больных активными формами фрамбезии, всех контактирующих с ними лиц, больных латентными формами. Периодическое обследование жителей сельских местностей, где были выявлены больные и ранее получавшие лечение.

Повторное обследование проводится через 6 месяцев после лечения в течение двух лет. Прогноз зависит от стадии болезни, в которую началось лечение. Возможна временная или постоянная потеря трудоспособности.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Невенерические трепанематозы

  1. НЕВЕНЕРИЧЕСКИЕ ТРЕПОНЕМАТОЗЫ: ФРАМБЕЗИЯ, ПИНТА, ЭНДЕМИЧНЫЙ СИФИЛИС
    Питер Л. Перайн (Peter L. Ferine) Общие положения. Невенерические трепонематозы распространены в экономически слабо развитых регионах. Фрамбезия, пинта и эндемичный сифилис отличаются от венерического сифилиса только по клиническим и эпидемиологическим показателям. Фрамбезию и пинту вызывают трепонемы, условно объединенные в один род микроорганизмов (возбудителем фрамбезии служит Treponema
  2. ЭТИОЛОГИЯ
    Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Trepo nema pallidum) — была открыта Schaudinn и Hoffman в 1905 г. Они обнаружили ее у больных сифилисом в мор фологических элементах кожной сыпи и лимфатических узлах. В 1912 г. Noguchi и Moore выявили ее в коре головного мозга у больных с прогрессивным параличом. T. pallidum представляет собой прокариотный микро организм: у нее отсутствует
  3. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
    По тематике - практически полностью охватывают сложности в курсе госпитальной терапии, вопросы диагностики, лечения, по изложению-лаконичные и вполне доступные. Аллергические заболевания легких Болезни суставов Болезнь Рейтера Болезнь Шегрена Бронхиальная астма Бронхоэктатическая болезнь Гипертоническая болезнь Гломерулонефрsafasdит Грыжи пищевода Деструктивные заболевания легких
  4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    В последние десятилетия отмечается значительный рост числа . больных с аллергическими заболеваниями бронхолегочного аппарата. К аллергическим заболеваниям легких относятся экзогенные аллергические альвеолиты, легочные эозинофилии, лекарственные
  5. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
    Экзогенные аллергические альвеолиты (син.: гиперчувствительный пневмонит, интерстициальный гранулематозный альвеолит) - группа заболеваний, вызываемых интенсивной и, реже, продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризуются диффузным, в отличие от легочных эозинофилий, поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких. Возникновение этой группы
  6. ЛЕЧЕНИЕ
    1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с источником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте, технологическое совершенствование промышленного и сельскохозяйственного производства, рациональное трудоустройство больных. 2. Медикаментозное лечение. В острой стадии — преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней с последующим снижением дозы в
  7. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
    Отличается от синдрома Леффлера более длительным (свыше 4 недель) и тяжелым течением вплоть до выраженной интоксикации, лихорадки, похудания, появления плеврального выпота с большим содержанием эозинофилов (синдром Лера-Киндберга). Длительное течение легочной эозинофилии, как правило, служит результатом недос-,- таточного обследования больного с целью выявления ее причины. Кроме причин,
  8. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    К этой группе заболеваний может быть отнесена бронхиальная астма и заболевания с ведущим бронхоастматическим синдромом, в основе которых лежат другие этиологические факторы. К этим заболеваниям относятся: 1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез. 2. Тропическая легочная эозинофилия. 3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями. 4. Гиперэозинофильный
  9. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 томах. Под редак. Н.Р.Палеева. Т.4. - М.: Медицина. - 1990. - С.22-39. 2. Сильверстов В. П., Бакулин М.П. Аллергические поражения легких // Клин.мед. - 1987. - №12. - С.117-122. 3. Экзогенный аллергический альвеолит /Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шиллинг. - М.:Медицина, 1987. -
  10. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделах легких. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоэктазы бывают врожденными в 6% случаев, являясь пороком внутриутробного развития, следствием
  11. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗОВ
    (А.И.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. По происхождению: 1.1. Первичные (врожденные кисты) бронхоэктазы. 1.1.1. Одиночные (солитарные). 1.1.2. Множественные. l..l-З.Кистозное легкое. 1.2. Вторичные (приобретенные) бронхоэктазы. 2. По форме расширения бронхов: 2.1. Цилиндрические. 2.2. Мешотчатые. 2.3. Веретенообразные. 2.4. Смешанные. 3. По тяжести течения
  12. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей под редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ.руководство: В Зт. T.I. - Мн.Выш.шк., Белмедкнига, 1997. 3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, Т.7,
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com