Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

genodermatosis

Генодерматозата или наследствените кожни заболявания са генетично причинени лезии и аномалии на кожата и нейните придатъци. Разграничават заболявания, причинени от автозомно - доминиращ и автозомно - рецесивен тип наследяване.

Ихтиозата. Вродена болест с тежко нарушаване на процеса на кератинизация. Различават се следните видове ихтиоза: автозомно доминантна, автозомно рекурсивна и рентгенозна хромозомна рентгена.

Най-често срещаната вулгарна (честа) ихтиоза с автозомно доминиращ тип наследяване. Още в първите месеци от живота на детето кожата по екстензорната повърхност на горните крайници, бедрата и страничните повърхности на багажника става суха, отлепва се, сивкаво - мръсна на цвят. Кожата на гънките на дланите и ходилата не се променя.

Има няколко клинични форми на вулгарна ихтиоза.

Ксеродермата е лека форма на ихтиоза, при която има сухота и питириазисен пилинг на кожата на повърхностите на екстензора на горните и долните крайници, на багажника. При проста ихтиоза се отбелязва наличието на ламеларни люспи с белезникаво-сив цвят, плътно прилежащи към удебелена, суха кожа. Тежка форма на вулгарна ихтиоза е подобна на гръбначния стълб, която се проявява чрез иглени плътни рогови люспи срещу суха, люспеста кожа. С ихтиозата се намалява функцията на потните и мастните жлези, забавя се ексфолиацията на роговия слой, в резултат на което има пилинг по кожата на челото и бузите и фоликуларна кератоза върху екстензорните повърхности на крайниците. При пациентите защитната функция на кожата намалява, поради това пиодермата се присъединява и възпалителните явления се засилват. Обикновено кожният процес се влошава през есента и зимата и се подобрява през пролетта и лятото. След пубертета заболяването може да се разреши спонтанно.

Лечение. Препоръчва се употребата на витамини А и Е. Деца от 2-годишна възраст се предписват Okseroftola palmitate 1/2 чаена лъжичка 3 пъти на ден след хранене в продължение на месец. Деца над 5 години се препоръчват маслено решение на витамин А 3-5 капки 2 пъти на ден върху коричка бял хляб в продължение на месец с почивка между лечебните курсове от 1-2 месеца. Aevit може да се предпише по 1 капка на ден в цикли от 20 дни с 3 седмични почивки. Показано е назначаването на ароматни ретиноиди, железни препарати, анаболни хормони, витамини от група В. При тежки форми е препоръчително интрамускулно да се прилага витамин А или Aevit, за курс на лечение до 20 инжекции. Полезни са топлите вани с морска сол, смекчаващи кремове и мехлеми.

Вулгарната секс-свързана ихтиоза или X - рецесивна ихтиоза, или почерняване ихтиоза. При пациенти с X-свързана ихтиоза са установени дефицит на стероидна сулфатаза в кожни фибробласти, висока електрофоретична подвижност на липопротеини с ниска плътност. При 50% от пациентите се установява увреждане на очите под формата на малки непрозрачности, точки върху задната капсула на десмет мембраната, но пациентите не забелязват увреждане на зрението. Проявата на заболяването започва през първите седмици или 4-6 месеца след раждането, достигайки максимум 10 години живот. Засегната е кожата на подбедрицата, бедрата, багажника, шията, лицето. Процесът включва флексия повърхности на крайниците, кожата близо до гънките. Люспите с голям размер, плътни, тъмни на цвят (почерняваща ихтиоза). Наред с такива люспи се среща лющещ се пилинг, леки, малки и тънки люспи. Кожният процес се подобрява през лятото. Допълнителни признаци на заболяването са описани под формата на тъмно оцветена папиломатозна хиперкератоза в пъпа, зърната; малка набръчкване на кожата по страничните повърхности на багажника, бедрата, раменете; лихенификация на кожата на места на изпъкналост на костите без сърбеж. При това заболяване няма фоликуларна кератоза, промени в кожата на дланите и ходилата и възпалителни лезии.

Вродената ихтиоза се наследява по автозомно рецесивен начин. В тежка форма бебето се ражда преждевременно, кожата с еритематозни области, покрита с възбудени слоеве. Естествените дупки са пълни с масивни люспи - корички. Поради недохранване и дишане децата умират скоро след раждането. С лека форма се наблюдава дифузен еритем с удебеляване на големи гънки на кожата, кератодермия на дланите и ходилата, еверсия на клепачите и деформация на предсърдията. Вродената ихтиоза води до увреждане още от детството. Разновидност на вродената ихтиоза е наследствената ихтиозиформна еритродермия на Брок. Има сухи и булозни форми на заболяването. Характерен признак на заболяването е еритродермия, изразена в големи гънки, по лицето, шията. По кожата на багажника, крайниците, в гънки, проявите на хиперкератоза се изразяват. Кожата на лицето става червена, опъната, покрита с люспести люспи.

Тежките форми на заболяването се характеризират с универсална еритродермия с масивни рогови слоеве, с пукнатини и кървави секрети при раждането (Арлекин плод). Смъртоносният резултат настъпва няколко дни след раждането.

Булозната форма се счита за преход от ихтиоза към епидермолиза булоза. На фона на еритродермия се появяват мехурчета с ясно изразена епидермална отлепност, хиперкератоза на дланите и ходилата. Кожните лезии обикновено се решават на 3-4 години от живота и при 20% от пациентите изчезват след пубертета.

Лечение. Най-добрите резултати се наблюдават при пациенти, чието лечение започва в първите дни след раждането. Комплексната терапевтична техника се състои в ежедневно приложение на глюкокортикоиди в размер на 1-1,5 mg преднизон на 1 kg телесно тегло на ден в продължение на 1-2 месеца в комбинация с инжекции на гама глобулин, витамини А и Е. Освен това, когато е показано на такива пациенти предписват се широкоспектърни антибиотици, аскорбинова киселина, анаболни средства и витамини от група В. Външно се използват вани с нишесте, отвара от низ, градински чай, жълт кантарион, мехлеми и кремове, съдържащи глюкокортикоидни хормони. Тежките форми на вродена ихтиосиформна еритродермия завършват фатално. Лечението с глюкокортикоидни хормони, започнало 1 месец след раждането и по-късно, е неефективно.

Вродена булозна епидермолиза или наследствен пемфигус. Според хода и клиничните прояви се разграничават прости и дистрофични форми. Простата форма се характеризира с появата на обриви на мехурчета и мехури в ранна детска възраст след леки травми по кожата, главно при момчета. Мехурчета със серозно, серозно - гнойно или хеморагично съдържание се образуват върху видимо непроменена кожа. Симптомът на Николски е отрицателен. Обривите се локализират по-често по кожата на пръстите, стъпалата, ръцете, коленете, лактите, задните части. При кърмачета мехури се появяват около устата. След изчезването на мехурчетата пигментацията остава на тяхно място. Общото състояние на пациентите не се нарушава. По време на пубертета в повечето случаи болестта отзвучава спонтанно. С дистрофична форма (автозомно доминиращ тип наследяване) при раждане или в първите дни от живота при дете, мехури със серозно или хеморагично съдържание се образуват върху кожата на ръцете, краката, лакътните и коленните стави и други области. Симптомът на Николски е отрицателен. Белезите са оставени след себе си. Понякога се засягат нокътните плочи, лигавиците на устата, гениталиите и конюнктивата. Понякога има аномалия на зъбите, косата, хиперкератоза на дланите и ходилата. Не се нарушава физическото и психическото развитие.

Полидиспластичната форма се наследява по автозомно рецесивен начин, проявява се веднага след раждането. Мехурчета се образуват по кожата, лигавиците на устата, горните дихателни пътища, хранопровода, очите, гениталиите. В допълнение, заболяването е придружено от аномалии в развитието на костите, зъбите, косата, липса на нокътни плочи, атрофия на крайните фаланги на пръстите, общо физическо неразположение и умствена изостаналост. Симптомът на Николски е положителен. Тази форма често причинява смъртта на детето в ранна детска възраст.

Лечение. Незначителен ефект дават кортикостероидните препарати, витамин D, Е, А, С, калциев панганат, железни препарати, имуноглобулин. Локално приложени разтвори на анилинови бои, мехлеми с антибиотици и кортикостероиди.

Албинизмът е вродено заболяване. Характеризира се с липсата на пигмент в кожата, косата, очите в резултат на наследствен дефект в метаболизма на меланин. Има тотален, непълен и частичен албинизъм.

Тоталният или пълен албинизъм се наследява по автозомно-рецесивен начин и често се среща при брачни бракове. По-често момчетата са болни. Характеризира се с липсата на пигмент в кожата и нейните придатъци от деня на раждането. Кожата е суха, бяла коса и зрителната острота рязко намалява през деня (слепота през деня) поради разграждането на зрителния пигмент - родопсин. Албиносът страда от фотофобия, повишена фоточувствителност, хипотрихоза, хиперкератоза и понякога деменция.

Непълният албинизъм се наследява по автозомно - доминантно, по-рядко по автозомно - рецесивен начин. Забелязва се по-малко пигментация на кожата, косата и ириса на окото, отколкото при здравите. Възможно е да има фотофобия.

Частичният албинизъм се наследява по автозомно доминиращ начин. Проявява се чрез депигментирани петна по кожата на челото, корема, коленните стави. В тези огнища може да има острови на пигментация. Албинизмът трябва да се диференцира от витилиго и вторична депигментация, сифилитична левкодермия, болест на бялото петно, проказа. Лечение. Няма специфично лечение. Прилагана декоративна козметика, слънчеви очила, слънцезащитни кремове. Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна.

Кератодермия - заболяване, характеризиращо се с нарушение на процеса на кератинизация - прекомерно образуване на рог главно в дланите и ходилата. Има два основни типа кератодермия - дифузна, при която има непрекъсната лезия на кожата на дланите и ходилата, и фокална, при която участъците от хиперкератоза са разположени под формата на острови, линейно, посочени, но не засягат цялата кожа на дланите и ходилата. Дифузната кератодермия може да бъде една от проявите на червена питиариаза versicolor, ихтиоза, болест на Дарие. Кератодермата на Унна - Тостът принадлежи към него (синоним: вродена ихтиоза на дланите и ходилата, вродена палмарно-плантарна кератома, синдром на Unna - Toast), се наследява по автозомно - доминиращ начин. Заболяването се проявява чрез дифузна излишна кератинизация на кожата на дланите и ходилата (понякога само подметки), която се развива на 1-ва - 2-ра година от живота. Започва с огнища на удебеляване на кожата на дланите и ходилата, които са заобиколени от корова хиперемия. Отбелязват се фокусна хиперхидроза и образуването на дълбоки пукнатини. Понякога лезията преминава върху кожата на задните повърхности на пръстите и ставите на китката. Рентгеново изследване на костите разкрива атрофия на фалангите, сублуксации и деформираща артроза на междуфаланговите стави на ръцете и краката. Сгъстяване на ноктите е възможно. Диагнозата на кератодермата се основава на клиничните прояви и симптоми на съпътстващи заболявания. Диференциалната диагноза се провежда с калуси, палмарно-плантарен псориазис, кератинизираща екзема и ихтиоза.

Лечението е дълго. Използват се витамини A, E, C, B. Местно се предписват кератолитични мазила, фонофореза с аевит, глюкокортикостероидни кремове и мехлеми.

Гнездовата плешивост. Проявява се чрез косопад по скалпа, лицето, в други области. Определена роля в развитието на заболяването играят нарушения на нервната система, наличието на огнища на хронична инфекция (тонзилит, синузит, кариозни зъби и др.). Често плешивостта на гнездото е свързана с промени в ендокринната система, с травматични фактори. Има индикации за автоимунния характер на заболяването. Появява се във всяка възраст, по-често в детска възраст, по-рядко на 40-60 години.
Разграничават фокусна, субтотална, тотална и универсална алопеция. Фокалната форма се проявява с образуването на кръгли или овални лезии с различни размери на лезията, лишени от коса, локализирани върху скалпа, брадата, веждите и миглите, аксиларите и пубиса. Кожата във фокуса в началото на заболяването може да бъде леко хиперемична и подута, дупките на космените фоликули са ясно видими, след това тя става бяла и гладка. По периферията на фокуса се определя зоната на раздробената коса, която при отпиване лесно се отстранява. При субтотална алопеция процесът се локализира в периферната част на главата по ръба на растежа на косата, в тилната и темпоралната - париетални области. При пълна алопеция процесът улавя целия скалп. Универсалната алопеция се проявява с липсата на косми не само по скалпа, но и по веждите, миглите, брадата, аксиларните и срамните области, както и оръдието на оръдието. В огнищата на плешивост понякога пациентите усещат лек сърбеж, усещане за студ, изтръпване, пълзящи пълзещи.

Алопеция ареата трябва да се диференцира от сифилитична, проказа, токсична алопеция, трихомикоза.

Лечение. Предложени са много методи на лечение, с които можете да постигнете растеж на косата, но не е рядкост всички опити за лечение да се провалят. Необходимо е да се установят разкритите нарушения от страна на вътрешните органи, да се извърши санацията на огнища на хронична инфекция. При лечението на алопеция широко се използват витамини от група В, витамини А, Е, С, ароматни ритеноиди (тигазон и др.), Фолиева киселина, биогенни стимуланти. Необходимо е да се предпишат препарати от цинк (цинктерал, цинков оксид), калций, мед, магнезий, желязо, фосфор, имуномодулатори. При пълна алопеция са показани кортикостероидни препарати, включително тяхното въвеждане директно във огнищата на плешивост чрез чипиране. Нито един от методите, използвани за лечение на алопеция ареата, не е универсален. През последните години активно се въвежда метод за локална сенсибилизация, който дава възможност да се предизвика алергичен контактен дерматит във огнищата. Те провеждат локална дарсонвализация, индиректна диатермия на шийните и горните торакални прешлени, НЛО, PUVA - терапия. Акупунктурата дава положителен ефект. Локалната терапия е важна при лечението на алопеция. Използват се алкохолни разтвори на различни продукти, тинктура от капициум, сок от чесън, лук, алкохолен разтвор от етерично горчично масло, каша от каша, паста Розентал, втривани във огнищата на плешивост, чушков пипер и други. Външните продукти трябва да се втриват в кожата преди нейното зачервяване. Понякога те добавят димексид, адаптогени.

Хипохондрия и патомимия в дерматологията. Хипохондричният синдром е симптомен комплекс от психично разстройство, състоящ се от обсесивни, надценени, заблудителни идеи за болестта и различни, изключително неприятни усещания в различни области на тялото, халюцинации и псевдо-халюцинации на общото чувство. Клинично се изразява от прекомерен страх за здравето си, като се съсредоточава върху идеи, свързани със собственото здраве и склонността да се приписват на болести, които не са налице (Корсаков С.С.).

Дори и най-малките, най-малко сериозни промени и обриви по кожата, особено нейните открити участъци, при повечето, особено млади хора, предизвикват психосоматични реакции. При кожни пациенти често се отбелязва повишено чувство за физическа и социална малоценност, което влошава поведението на пациентите, тласка ги към самоизолация. Повечето пациенти с кожни лезии се опитват да се оттеглят, спират да контактуват с други. Появяват се затвореност и агресивност, недоверие към пациента, което затруднява общуването с лекаря.

Неразумните нагласи за въображаемите или незначителни кожни дефекти, които са станали обект на хипохондрична тревожност, в крайна сметка водят до изоставяне на такива болни дерматолози и до насочването им към психиатри. Тежката депресия най-често се диагностицира при пациенти с неспецифично кожно заболяване (акне, себорея).

По-голямата част от пациентите с неразумни оплаквания са хора, обхванати от безпокойство и страх от промени в кожата и косата си. Страхът от загуба на привлекателност и уж „непълноценност“ може да съсипе живота на човек. Най-незначителните, незначителни козметични несъвършенства, кожните промени при някои хора се превръщат в „болест” поради патологичното им пречупване в съзнанието на емоционално нестабилен индивид и преобладаващото му отношение към тях. Обектът на силна хипохондрична тревожност и безпокойство, които не са свързани с истинското състояние на проявите по кожата, могат да бъдат различни, дори малки обриви от акне по лицето, мазна кожа, някои промени в косата или хипертрихоза при мъжете.

През последните години младите жени, които не обичат дебелината на краката, често се обръщат към дерматолози и хирурзи. Зрелите жени изпитват страх от плешивост, което понякога ги води до отчаяние. Този хипохондричен фактор подсказва целесъобразността на съвместното наблюдение от страна на жените дерматолози и психиатри на оплаквания от дифузен косопад. К общечеловеческим страхам и опасениям невротического круга принадлежит боязнь кожных заболеваний, связанная с превратными представлениями об их чрезвычайной заразности. Этот страх очень заметен у студентов, впервые пришедших в кожно-венерологическую клинику, где они боятся дотронуться к больному, к дверной ручке в палате. Довольно обыденное проявление страха заражения каким-нибудь инфекционным или венерическим заболеванием представляют собой назойливые идеи чистоплотности. Нередко у медработников частое мытье рук может привести к развитию дерматита.

Отмечается широкий диапазон ипохондрических расстройств от обычных страхов и опасений, до бредовых представлений о тяжелом заражении кожных покровов и, возможно, всего организма грибками, жалобы больных на роковое последствие посещения бани или бассейна. Параноидная идея кандидомикоза в результате неправильного или злонамеренного лечения порой сочетается при эндогенной депрессии с идеями обвинения в адрес врачей.

Наиболее тяжелым больным с дерматологической ипохондрией на фоне эндогенной депрессии свойственны стойкость ипохондрической фиксации и постоянство симптомов, которые меняются лишь в своей интенсивности. Упорное течение принимает обычно дисморфобия - сверх ценные и бредовые идеи крайнего недовольства своей внешностью, кожей, волосами и настойчивое обращение к дерматологам с необоснованными и назойливыми жалобами по поводу еле заметной телеангиоэктазии, мнимого облысения или наличие пушковых волос на верхней губе. В связи с чем больные закутывают голову платком, закрывают лицо газетой или книгой, избегают людные и хорошо освещенные места. Это свидетельствует о депрессивном или депрессивно - параноидном характере болезни. Для доказательства своего " уродства" они ссылаются на фотографии, или наоборот, отказываются фотографироваться. Возможен и так называемый симптом Ван Гога, когда больные сами себя оперируют или настаивают на хирургических операциях.

Нередко в дерматологической практике встречается тактильный галлюциноз с бредом одержимости паразитами (вшами, клещами, муравьями, червяками и др.) Убежденные в экзогенном происхождении своего страдания, они занимаются истреблением терзающих их насекомых и регулярно обращаются к дерматологу, однако в поле зрения психиатров они зачастую не попадают. Тактильный галлюциноз - одна из форм настоящей ипохондрической депрессии, выражением которой являются патологические ощущения в коже и подкожной клетчатке, хорошо известные в дерматологической практике. Подобные ощущения в коже у этих больных связывают преимущественно с возрастом, т.к. тактильный галлюциноз с бредом одержимости кожными паразитами действительно характерен для инволюционной меланхолии и депрессии позднего возраста, но возможен и при отсутствии органических изменений в центральной нервной системе.

В основу галлюцинаторно - параноидной симптоматики ложатся расстройства сенестезии - тягостные ощущения типа парастезий (ползанье мураше) и кожного зуда. Вначале зуд носит локальный характер, постепенно переходит в генерализованный. За жалобами на "страшный", "неописуемый" зуд промежности или волосистой части головы, сохраняющийся месяцами или годами и не снимающийся антигистаминными средствами, могут скрываться депрессивно - параноидные переживания. Сначала объясняется зуд погрешностями в питании, ношением синтетической одежды, затем каким-то паразитарным заболеванием. Больные чувствуют, как на коже или под ней что-то шевелится, ползает, бегает, кусает какая-то "живность". Неоднократные отрицательные лабораторные данные исследований не убеждают таких лиц в неинфекционной, непаразитарной природе их болезни.

При дерматозойном бреде больные активно демонстрируют наиболее "пораженные" участки кожи, показывают заранее заготовленные коробочки и бутылочки с кусочками кожи, чешуйками, обрывками волос и ногтей, требуют их исследований. Они обследуют себя сами под лупой, фотографируют свои очаги, паразитов и предъявляют эти снимки врачам. Без конца они моют и скребут себя различными предметами, якобы удаляя с себя каких-то паразитов. Часами кипятят белье, вычесывают и обрабатывают специальными шампунями своих домашних животных. Боязнь заразить близких иногда является причиной суицидальных попыток. Страх отравления тяжелыми металлами, другими химическими соединениями, навязчивые сомнения в возможности хронической интоксикации трансформируются в твердое убеждение, что вся их кожа пропитана ядовитыми веществами. Своеобразным способом убеждения окружающих и врачей в тяжести этого поражения становятся профессиональные патомимии.

Патомимии представляют собой искусственное повреждение кожи и ее придатков, вызываемое самим больным с целью усиления проявлений кожного процесса. Вместе с тем больные отрицают факт самоповреждения. Чаще повреждают кожу лица, конечностей, половых органов.

По классификации Каламкаряна А.А. с соавт. (1971) выделяют 3 группы патомимий: 1 группа включает патомимии неврологического круга; 2 группа - объединяет расстройства психопатогенного круга; 3-группа включает психопатические синдромы, входящие в структуру психозов, протекающих с патомимией. К группе психогенных заболеваний относится дерматомания - навязчивое желание повреждать свою кожу, придатки (ногти, волосы), слизистые оболочки.

Различают следующие виды дерматоманий:

1. Дерматотлазия - проявляется непреодолимым желанием вызывать у себя раздражения кожи путем ее растирания, расчесывания, пощипывания. Вначале возникает оно как неврологическая реакция, затем становится привычкой и как ее следствие - экскориации, лихенификация.

2. Трихотилломания - навязчивое желание выдергивать волосы головы, бровей, ресниц. Трихокриптомания - обламывание волос; трихотортомания - закручивание волос; трихотемномания - выдергивание седых волос.

3. Онихофагия - привычка кусать, грызть ногти зубами.

4. Хейлофагия - желание кусать свои губы, что приводит к образованию ссадин, трещин, истончению губ.

5. Дерматофобия - выражается боязнью заболеть кожной болезнью и стремление часто ее обрабатывать дезрастворами, что вызывает ее поражение. К ней относятся: акарофобия (боязнь клещей), бактериофобиябоязнь микробов), акнефобия (боязнь угрей), бромидрофобия (боязнь зловонного пота).

Лечение больных патомимией должно проводиться совместно с психотерапевтом или психиатром. Назначаются транквилизаторы, проводится психотерапия (гипноз, суггестивная, рациональная психотерапия). Дерматолог лечит имеющиеся повреждения кожи и слизистых оболочек.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Генодерматозы

  1. Хейли-Хейли. Эпидермолиз
    Пузырчатка хроническая доброкачественная семейная Хейли-Хейли. Относится к группе генодерматозов. Встречается редко. Генетический дефект наследуется по аутосомнодоминантному типу (нарушаеттся синтез и созревание тонофйибрилл кератиноцитов – дисфункция и гибель десмосом – ослабление мужклеточных связей. Возникновению заболевания способствуют механические, химические , аллергические,
  2. Vizer V.A .. Лекции по терапия, 2011г
    По темата - почти напълно обхваща трудностите в хода на болничната терапия, въпросите за диагнозата, лечението, както бе посочено, са кратки и доста достъпни. Алергични заболявания на белите дробове Ставни заболявания на болестта на Reiter болест на Sjogren бронхиална астма бронхиектаза хипертония гломерулонефрозафасдит херния на хранопровода разрушителни белодробни заболявания
  3. АЛЕРГИЧНИ ЛЪЖНИ БОЛЕСТИ
    През последните десетилетия значително увеличение на броя. пациенти с алергични заболявания на бронхопулмоналния апарат. Алергичните белодробни заболявания включват екзогенен алергичен алвеолит, белодробна еозинофилия и лекарство
  4. ЕКГОЗНИ АЛЕРГИЧНИ АЛВЕОЛИТИ
    Екзогенният алергичен алвеолит (синоним: свръхчувствителен пневмонит, интерстициален грануломатозен алвеолит) е група заболявания, причинени от интензивно и по-рядко продължително вдишване на антигени на органични и неорганични праши и се характеризират с дифузно, за разлика от белодробната еозинофилия, лезии на алвеоларната и интерстициалната структура на белите дробове. Появата на тази група
  5. ЛЕЧЕНИЕ
    1. Общи мерки, насочени към изключване на пациента от източника на антиген: спазване на санитарно-хигиенните изисквания на работното място, технологично подобряване на промишленото и селскостопанското производство, рационална заетост на пациентите. 2. Лечение с лекарства. В остър стадий преднизон 1 mg / kg на ден в продължение на 1-3 дни, последвано от намаляване на дозата в
  6. Хронична еозинофилна пневмония
    Тя се различава от синдрома на Лефлер по по-дълъг (повече от 4 седмици) и тежък курс до тежка интоксикация, висока температура, загуба на тегло, поява на плеврален излив с високо съдържание на еозинофили (синдром на Lehr-Kindberg). Продължителният курс на белодробна еозинофилия, като правило, е резултат от недостатъчно изследване на пациента, за да се установи причината му. Освен причините
  7. ПУЛМОННА ЕОЗИНОФИЛИЯ С АСТМАТИЧЕН СИНДРОМ
    Тази група заболявания може да включва бронхиална астма и заболявания с водещ бронхоастматичен синдром, които се основават на други етиологични фактори. Тези заболявания включват: 1. Алергична бронхопулмонална аспергилоза. 2. Тропична белодробна еозинофилия. 3. Белодробна еозинофилия със системни прояви. 4. Хиперосеозинофилни
  8. СПРАВКА
    1. Дихателни заболявания: Ръководство за лекарите: В 4 тома. Редактиран от N.R.Paleeva. T.4. - М .: Медицина. - 1990. - С. 22-39. 2. Силвърстов В. П., Бакулин М.П. Алергични белодробни лезии // Klin.med. - 1987. - № 12. - S.117-122. 3. Екзогенен алергичен алвеолит / Изд. А. Г. Хоменко, Сейнт Мюлер, В. Шилинг. - М.: Медицина, 1987. -
  9. БРОНХЕЕКТАТИЧНА БОЛЕСТ
    Бронхоектатичната болест е придобито (в някои случаи вродено) заболяване, характеризиращо се с хроничен гнойни процес при необратимо променени (уголемени, деформирани) и функционално дефектни бронхи, главно в долните части на белите дробове. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА. Бронхиектазата е вродена в 6% от случаите, като фетална малформация, следствие
  10. КЛАСИФИКАЦИЯ НА БРОНЧЕКТАСАС
    (А. И. Борохов, Н. Р. Палеев, 1990) 1. По произход: 1.1. Първични (вродени кисти) бронхиектазии. 1.1.1. Единична (самотна). 1.1.2. Множествена. l..l-Z. Кистозен бял дроб. 1.2. Вторична (придобита) бронхиектазия. 2. Според формата на разширяване на бронхите: 2.1. Цилиндрични. 2.2. Торбовидни. 2.3. Вретеновидни. 2.4. Смесен. 3. Тежестта на курса
  11. СПРАВКА
    1. Респираторни заболявания. Редактирано ръководство за лекари. N.R.Paleeva. - М .: Медицина, 1990. - Т.З., Т. 4. 2. Окороков А.Н. Лечение на заболявания на вътрешните органи: Практическо ръководство: В З. TI - Mn. Vysh.shk., Belmedkniga, 1997. 3. Harrison T.R. Вътрешни заболявания. - М .: Медицина, Т.7,
  12. БОЛЕСТ (СИНДРОМ) НА РЕКАТА
    Болестта на Reiter (синдром на Reiter, синдром на Fissenge-Leroy, уретро-око-синовиален синдром) е възпалителен процес, който се развива в повечето случаи в тясна хронологична връзка с инфекции на пикочно-половия тракт или червата и се проявява от класическата триада - уретрит, конюнктивит, артрит. Най-често боледуват млади (20 - 40) мъже, претърпели уретрит. Жени, деца и възрастни хора
  13. БОЛЕСТ НА ШЕХРЕН (СИНДРОМ)
    Комбинацията от сух кератоконюнктивит, ксеростомия и хроничен полиартрит е описана толкова подробно от шведския офталмолог Шегрен (Shegren, 1933), който скоро привлича вниманието на клиницисти от различни страни към този много особен клиничен феномен, въпреки че по-рано бяха описани изолирани наблюдения на такава триада или отделни прояви на секреторна жлезиста недостатъчност. за
  14. БРОНХИАЛНА АСТМА.
    Последното десетилетие се характеризира с увеличаване на честотата и тежестта на бронхиална астма (БА). По отношение на социалната значимост това състояние уверено отива на едно от първите места сред респираторните заболявания. Според DJ Lane (1979) бронхиалната астма е заболяване, което е сравнително лесно да се разпознае, но е трудно да се определи. От широк спектър от определения,
  15. етиология
    - Един от важните етиологични фактори е наследствеността. Натоварена наследственост с бронхиална астма се открива при 50-80% от пациентите. Това е особено очевидно при децата: AD при един от родителите почти удвоява риска от развитие на заболяването при детето, а астмата и при двамата родители почти не оставя детето да остане здрав. Многобройни изследвания
  16. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать однобоко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой теории патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки"
  17. КЛИНИЧНА СНИМКА НА БРОНХИАЛНА АСТМА
    Основният клиничен признак на бронхиална астма е пристъп на експираторна диспнея, дължаща се на обратима генерализирана обструкция на дихателните пътища в резултат на бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на бронхиална слуз. При развитието на астматичен пристъп е обичайно да се разграничават три периода: I. Периодът на предшествениците или продромалния период се характеризира с появата на
  18. ЛЕЧЕНИЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА
    Няма установени схеми за лечение на AD. Можем да говорим само за принципите на терапията за този контингент от пациенти, изтъквайки принципа на индивидуален подход към лечението. Най-простият и ефективен метод е етиотропното лечение, което се състои в премахване на контакт с идентифицирания алерген. Със свръхчувствителност към домашни алергени или професионални
  19. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    БОЛЕЗНИ
  20. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    Ревматология как самостоятельная научно-практическая дисциплина формировалась почти 80 лет назад в связи с необходимостыо более углубленного изучения болезней этого профиля, вызванной их широким распространением и стойкой нетрудоспособностью. В понятие "ревматические болезни" включают ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, системная
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com