Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

етиология

Причинителят на сифилис - бледа трепонема (Trepo nema pallidum) - е открит от Schaudinn и Hoffman през 1905 г. Намериха го при пациенти със сифилис в морфологичните елементи на кожния обрив и лимфните възли. През 1912 г. Ногучи и Мур го разкриват в мозъчната кора при пациенти с прогресираща парализа.

T. pallidum е прокариотичен микро

организъм: липсва ядрена мембрана, ДНК не се разделя на хромозоми, тя се разпространява чрез напречно делене, клетъчната му стена съдържа макромолекули муреин.

T. pallidum принадлежи към реда на Spirochaetalis, семейства

общността на Spirochaetaecae, както и Borrelia и Leptospira, род Treponema, вид Treponema pallidum. Treponema получи името „бледо“ поради лошата си способност да възприема цвета. Микроорганизмите от рода Treponema се срещат при хора и животни, са патогенни или сапрофитни. Патогенни за хората включват T. pallidum (причинител на венерически и не венерически сифилис); T. carateum, T. bojel, T. pertenue (причинител на бои, фрамбезия и бегел); T. cuniculi, който in vivo причинява сифилис при зайци, и T. Friborg Blanc, причинител на сифилис при маймуни, са патогенни за животните.

Сапрофитните за хора или животни включват T. microdentium и T. macrodentium (в устната кухина близо до краищата на венците и в изпражненията в ануса на човек); T. denticola (в устната кухина при хора и шимпанзета); T. refringens (нормална микрофлора на женските и мъжките полови органи); T. orale (в гънките на венците при хората); T. Scoliodentium и T. Vincentii (в устната кухина при хората). Сапрофитните щамове на трепонема растат върху изкуствени хранителни среди и имат антигенни разлики от патогенните микроорганизми.

В човешкото тяло има бледа трепонема в различни форми. Инфекциозните стадии на заболяването се характеризират със спирална форма, с късни и латентни стадии на сифилис, цитирани и L форми на бледа трепонема, които са устойчиви на неблагоприятни фактори на околната среда (антитела, лекарства, температурни ефекти, радиация и др.).

Тези форми на бледа трепонема са основният начин за запазване и разпространение на инфекцията при неблагоприятни условия и са важни за разбирането на патогенезата на латентните форми на сифилис, появата на рецидиви и неуспехите на лечението.

Хофман в монографията си Die Aetiologieder Syphilis (1906) дава следното класическо описание на бледата трепонема: „В живо състояние изглежда, че е леко, леко пречупваща светлинна спирала. Дебелината му едва достига 1 μm, но дължината му варира доста широко - от 6 до

20 и повече микрона. Състои се от множество средно 8–12 къдрици, характеризиращи се с еднородност, стесняване и стръмност. Височината на къдриците към краищата на трепонемата донякъде намалява и разстоянието между тях се увеличава. " Има много къси екземпляри от микроорганизма (в един завой) и много дълги (особено в културите) с до 20 къдрици или повече.

Хофман отбелязва още една важна характеристика на бледата трепонема - нейната еластичност, способността постоянно да поддържа формата си в правилна спирала. Дори бледата трепонема, която е паднала между червените кръвни клетки и покривалото, въпреки натиска, който се изпитва едновременно, не се изправя.

Горните морфологични особености на бледата трепонема и нейните много характерни движения имат важна диференциално-диагностична стойност. При изглед на живо под микроскопия в тъмно поле движенията на бледа трепонема се характеризират с гладкост, изящество и елегантност, което значително я отличава от другите трепонеми (бледата трепонема се движи с „чувство за самочувствие“).

Има четири основни типа движение на бледа трепонема: флексия, ротатор (завинтено, въртящо се около надлъжната ос), транслационно и контрактилно (вълнообразно). Движението на флексия (люлеещо се, подобно на махало) се състои в способността на бледата трепонема да огъва тялото си към страни като махало. Вариант на движението на огъване е движението, подобно на камшик (подобно на краста), което се наблюдава при прикрепване на треперене към която и да е клетка (лимфоцит, еритроцит и др.). В тези случаи трепонемата произвежда енергични движения, наподобяващи камшик или камшик, сякаш се опитва да се освободи от клетка, прикрепена към него. Постъпителното движение се характеризира с или по-бавно или по-бързо движение на трепонемата в една и съща посока с периоди на известно отдръпване. Ротационното движение се причинява от въртене на трепонема в окръжност на неговата ос. Контрактилното движение се проявява под формата на вълнообразни конвулсивни контракции, протичащи през трепонемата по цялото тяло. Общоприето е, че аксиалната нишка и протоплазменият слой, затворени в обвивката - перипласт, устойчив на трипсин, лежат в основата на структурата на бледа трепонема.

Електронно микроскопичната структура на бледата трепонема е сложна. Спиралната бледа трепонема има следните морфологични компоненти: протоплазмен цилиндър, включващ нуклеотид, цитоплазма и рибозоми, цитоплазмена мембрана; месо сом. Фибрилите преминават по протоплазмената дължина на цилиндъра, като се прикрепят към крайните завои с помощта на блефаропласти; извън фибриларните снопове има клетъчна стена, включваща трислойна мембрана и периферно разположена капсула-подобна субстанция [Delektorsky V.V., 1996]. Всеки следващ завой на бледа трепонема повтаря структурата на основните морфологични структури (фибрили, мембрани, сегменти от протоплазматичния цилиндър) от предишния завой. Именно тази характеристика осигурява по време на напречно деление възпроизвеждането на същите образци, подобни на спирала.

При инфекциозни форми на сифилис, характеризиращи се с интензивно възпроизвеждане на трепонема, се отличава специален морфологичен тип патоген, който се счита за форма на „агресия“ [Delektorsky V.V., 1996].

Характеристика на тези форми е морфологията на клетъчната стена, която е представена от хомогенно вещество, подобно на капсула, мембранният компонент отсъства. Такива трепонеми са в състояние да проникнат през ендотела на капилярите и периневричните клетки, да проникнат в ядрото на фагоцитите, което води до вътрешна ядрена паразитизация. Този вид бледа трепонема играе, според В. В. Делекторски, специална роля в генерализирането на инфекцията. Открит е и специален морфологичен вариант на спиралната бледа трепонема, чието присъствие обяснява характеристиките на опазването на патогена в латентните периоди. Причинителят има мембрана, образувана от фагоцитна мембрана, а фагоцитът образува допълнително покритие при трепонема.
Такива трепонеми са мунологично неразпознаваеми, тъй като са защитени от мембраната на организма гостоприемник. По своята биологична същност тази форма е близка до шифрованите трепонеми.

Бледите трепонеми имат сложен антигенен състав (протеинови, полизахаридни и липидни компоненти), като повечето от антигените са локализирани в клетъчната стена.

Трепонемите обикновено се размножават чрез напречно деление. В тези случаи те се увеличават, на мястото на бъдещо разделение се стесняват, черупката им се разтяга и се разпада на няколко части с различен брой къдрици, на местата на делене можем да видим джъмпери, блефарози от двете страни; новообразувани фибрили и стари фибрили; мезозомите са разположени в краищата на мястото на делене. Бледата трепонема може да бъде разделена не само наполовина, но и на много части. Отделените клетки могат да се прилепват плътно една до друга за известно време. Смята се също, че в допълнение към напречното деление, трепонемата може да има и по-сложни цикли на развитие, по-специално сексуална репродукция.

Бледата трепонема се размножава сравнително бавно: времето на нейното делене е 30–33 часа (повечето други микроорганизми се размножават на всеки 20–40 минути). Много късите (с едно извиване) проби са в състояние да преминат през бактериални филтри с размер на порите 0,22 μm (размер на порите на филтри, използвани за стерилизиране на филтриране на течности).

При неблагоприятни условия на живот трепонемата може да образува „форми на оцеляване“ - кисти и L форми.

Подбудените бледи трепонеми (кисти) имат защитна обвивка (няколко слоя покритие на външната мембрана и мукополизахаридно вещество, подобно на капсула), което осигурява устойчивостта на патогена към неблагоприятни влияния на околната среда. Характеристика на кистите е способността им да поддържат антигенни свойства, което се разкрива от положителни серологични реакции. Броят на шифрованите форми на бледи трепонеми рязко се увеличава с продължителността на заболяването, достигайки максимум при вторично повтарящ се сифилис. Наличието на тези кисти в организма на пациента очевидно обяснява дългосрочното запазване на положителните серологични реакции на кръвта много години след ранните форми на сифилис, както и дългосрочното безсимптомно протичане на сифилиса, когато няма ранни активни форми на заболяването, които се диагностицират случайно на базата на положителни серологични реакции в кръвта или на етапа на увреждане на нервната система и вътрешните органи.

Втората форма на запазване на бледа трепонема в оп

ганизмът на пациента е L трансформация на микробната клетка (L форма). Тази трансформация е общ биологичен модел, присъщ на всички инфекциозни заболявания, особено хроничните. L-формата на бледия трепонема се характеризира с частична или пълна загуба на клетъчната стена, намаляване на метаболизма и нарушаване на процесите на клетъчно делене по време на интензивен синтез на ДНК. Най-типичният морфологичен вариант на L формите на бледа трепонема е голяма спирална форма, с диаметър от 0,5 до 2 микрона или повече. L формите имат висока репродуктивна способност и запазват способността да се обърнат в обикновена спирала бледа трепонема. Установено е, че L формите на бледите трепонеми са изключително устойчиви на външни неблагоприятни ефекти, например към ефекта на пеницилин, устойчивостта им към който нараства десетки и стотици хиляди пъти. L форми на бледи трепонеми нямат антигенни свойства или те са много слабо изразени и следователно класическите серологични реакции при пациенти не се развиват. Диагнозата на сифилис в тези случаи може да бъде установена въз основа на положителни реакции на обездвижване.

бледи трепонеми (RIT) или имунофлуоресценция (RIF), които, за съжаление, се срещат и в късните стадии на заболяването, понякога въз основа на тежки увреждания на нервната система и вътрешните органи.

На изкуствените хранителни среди бледите трепонеми не растат от тялото на пациента.

Бледите трепонеми са нестабилни към различни външни влияния. Оптималната температура за тяхното съществуване е 37 ° C. На 40–42 ° С извън човешкото тяло те умират в рамките на 3–6 часа и при

55 ° C - за 15 минути В пълна кръв или серум при 4 ° С микроорганизмите остават жизнеспособни поне 24 часа, което е важно за кръвопреливане. Treponema pallidum е устойчив на ниски температури. Понижаването на температурата в рамките на -7 ° C няма голям ефект върху жизнеспособността на патогена sis phyllis; в замразено състояние при –18 ° С, през годината не губи своята заразност за зайци.

В тъканите на трупа, особено когато се държи на студа, бледите трепонеми остават жизнеспособни 2-3 дни или повече. Умират бързо, когато се изсушат. Извън човешкото тяло (в биологични субстрати, върху предмети от бита) бледата трепонема запазва инфекциозността, докато изсъхне. Той е много чувствителен към химикали. Различни антисептични материали са вредни за причинителя на сифилиса. В 40% етанол подвижността продължава 30-40 минути, в 50–60% етанол трепонемите губят своята подвижност веднага. Киселини и основи биха убили трепонемата. В 0,5% разтвор на каустична алкал, те веднага губят своята мобилност и се деформират; в сапунени сажди те също бързо губят подвижност. В разредена оцетна киселина трепонемите умират за няколко минути, а в 0,5% разтвор на солна киселина веднага губят подвижност. Трепонема бързо

умират в храни, съдържащи киселини (пристанище, лимонада, кисело мляко, квас, оцет). Те незабавно губят мобилност и умират в присъствието на съединения от арсен, живак и бисмут. Бактерицидната активност на тези вещества се увеличава с повишаване на телесната температура. Пеницилините също имат трепонемоцидна активност дори в ниски концентрации. Бледите трепонеми обаче умират много бавно, което се обяснява с забавеното възпроизвеждане на тези бактерии и тяхната ниска метаболитна активност.

За да се намали трепонемоцидната активност, антибиотиците се подреждат в следния ред: бензилпеницилин, магнемицин, еритромицин, террамицин, ауреомицин, хлормицетин, стрептомицин. Резистентността към най-ефективния антибиотик бензилпеницилин при бледите трепонеми, в сравнение с други микроби, се развива много по-слабо и бавно, което позволява на някои автори да отрекат придобитата резистентност на бледа трепонема към този антибиотик.

От практически интерес представляват данни за инфекциозността на бледата трепонема, която е в консервирана кръв. Установено е, че 5 дни запазване са достатъчни за инактивиране на патогена.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

етиология

  1. етиология
    Етиологичният спектър на пневмонията зависи от критериите за нейната диагноза. Данните за преобладаването на вируси в етиологията на пневмонията са валидни при разширени диагностични критерии. Водещата роля на вирусите в етиологията на бронхиолита, която не е придружена от инфилтрати или огнища в белите дробове, се доказва с успешното им лечение без антибиотици. Сред белодробните лезии, придружени от фокални или инфилтративни
  2. Етиология на грануломатозата.
    Разграничете ендогенните и екзогенните етиологични фактори при развитието на грануломи. Ендогенните фактори включват неразтворими продукти на увредените тъкани, особено мастната тъкан (сапун), както и продукти с нарушен метаболизъм (урат). Екзогенните фактори, причиняващи образуването на грануломи, включват биологични (бактерии, гъби, протозои, хелминти), органични и неорганични вещества (прах,
  3. етиология
    Етиологията е неясна. Сред причините, които го причиняват, различни автори са склонни да дават приоритет на следните фактори: - биомеханични; - аномалии в развитието; - хормонални; - съдова; - инфекциозни; - инфекциозни и алергични; - функционални; - наследствена. Остеохондрозата на гръбначния стълб основно има локално претоварване на гръбначните двигателни сегменти (PDS) и
  4. етиология
    Инфекциозният ендокардит е полиетиологично заболяване, потенциалните патогени на което могат да бъдат до 128 разновидности на микроорганизми. Основните са стафилококи (30-50%) и стрептококи (20-30%). Увеличаването на етиологичната роля на стафилокока (обикновено златист) през последните 10-15 години се дължи на широкото въвеждане на антибиотици в клиничната практика, както и на
  5. етиология
    Етиологията на улцерозния колит не е напълно изяснена. Преди това те придаваха значение на микробната инфекция, вирусите, гъбичките, както и на техните асоциации. Микробният фактор обаче играе роля само за формирането на дисбиоза и сам по себе си е недостатъчен за развитието на болестта. Понастоящем увреждане на неспецифичната резистентност и имунологично
  6. етиология
    Причината за остра асфиксия са интранатални фактори. Най-тежкото протичане и прогноза обаче е задушаване, възникнало на фона на хронична антенатална хипоксия, което причини нарушение на нормалното съзряване и функциониране на всички фетални системи. Механизми, водещи до остра асфиксия на новороденото 1) неадекватна хемоперфузия на майчината част на плацентата (хипер- или
  7. Етиология.
    Според актуалните данни миокардитът може да бъде свързан с всяка инфекция. Почти всички инфекциозни заболявания могат да бъдат придружени от миокардит. Отделят: - инфекциозни (дифтерия, скарлатина, коремен тиф); - причинени от вирусна инфекция (най-често грипни вируси, Коксаки, полимиелит, аденовируси); - спирохитоза (сифилис, лептоспироза, рецидивираща треска); - паразитни
  8. етиология
    Етиологията на болестта на Паркинсон през втората половина на 2011 г. не е напълно изяснена. Етиологичните рискови фактори са стареене, генетична предразположеност и фактори на околната среда. Патоморфологично нормалното стареене е придружено от намаляване на броя на невроните на веществото нигра и наличието на тела на Леви в тях. Стареенето е придружено и от неврохимични промени в
  9. Етиология.
    Целият плеврит е разделен на инфекциозен и неинфекциозен (асептичен), при който възпалителният процес в плеврата протича без прякото участие на патогенни микроорганизми. Важна причина за плеврит е причинителят на остра пневмония и остра белодробна супурация: пневмококи, стафилококи, грам-отрицателни бацили и др. От голямо значение при появата на плеврит са микобактериите туберкулоза.
  10. етиология
    Облучение - лучевые лейкозы, например у рентгенологов наблюдаются в 10 раз чаще, чем у лиц других специальностей. 2. Под влиянием медикаментозных препаратов: цитостатики: частота заболеваемости после их применения увеличивается в 100 раз. Контрастные средства (применяемые при коронарографии и др.). 3. Вирусная этиология - доказана в отношении лейкозов птиц, грызунов, но нет убедительных
  11. етиология
    Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний,
  12. Этиология витилиго
    Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер. Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной), нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов. Согласно аутоиммунной теории
  13. ЭТИОЛОГИЯ ОНИХОМИКОЗОВ
    Около 50 видов грибов могут вызывать инфекции ногтей в качестве единственных возбудителей. Этиология этих заболеваний становится более разнообразной, если учесть случаи смешанной инфекции, когда из пораженного ногтя выделяют сразу несколько видов грибов. Роль многих грибов как возможных возбудителей онихомикоза в настоящее время не установлена. Известные возбудители онихомикозов принято делить
  14. ЭТИОЛОГИЯ
    этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникновении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже - гноеродной кокковой флоры из близлежащих или отдаленных воспалительных очагов. Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относящиеся к
  15. етиология
    В 80 % всех случаев острого панкреатита причиной считают цитотоксическое воздействие алкоголя и вызванного желчными конкрементами попадания желчи в панкреатический проток. Этанол — более вероятный этиологический фактор у мужчин, в то время как более частая причина панкреатита у женщин — желчные конкременты. ТАБЛИЦА 38.1 ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА Частые причины: Этанол ~80 % желчные
  16. ЭТИОЛОГИЯ
    Определение этиологии острых пневмоний все еще остается трудно решимой проблемой. В условиях практической медицины установить истинную причину болезни достаточно сложно. Даже выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроорганизм является виновником заболевания. Для подтверждения этиологической роли найденного при микроскопическом исследовании микроба
  17. Этиология ДЦП
    Этиология детских церебральных параличей разнообразна: инфекционные, соматические и эндокринные заболевания матери, токсикозы беременности, патология пуповины и плаценты, аномалии родовой деятельности, акушерские операции, иммунологическая несовместимость матери и плода и др. Среди причин детского церебрального паралича преобладают вредоносные воздействия в период родов, на втором месте стоят
  18. Псориаз. Этиология, патоморфология
    Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме. Етиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com