Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Етиология на витилиго

Етиологията и патогенезата на заболяването са сложни и не са напълно установени и най-често те са многофакторни по своя характер.

Етиологията на витилиго все още не е добре разбрана и в допълнение към основните класически теории за витилиго, а именно: меланоцитна деструкция (автоимунна, неврогенна), нарушен редукционен статус, нарушена адхезия на меланоцитите.

Според автоимунната теория на витилиго меланоцитите умират в резултат на автоимунни ефекторни механизми, които се дължат на нарушена поносимост и се реализират чрез цитотоксичните ефекти на Т-клетките на паметта или чрез автоантитела срещу повърхностни антигени на меланоцитите. Този механизъм на патогенезата позволява използването на имуносупресори при лечението на витилиго.

Според неврогенната теория на витилиго смъртта на меланоцитите е пряко или косвено свързана с тяхната неадекватна реакция, като производни на невралния гребен, върху ефектите на невропептидите, катехоламините или техните метаболити, т.е. свръхактивност на симпатиковата нервна система. Тази теория се подкрепя от факта, че NSV (несегментарно витилиго) обикновено се влошава при стрес. Концентрацията на катехоламини, открита в засегнатите участъци от кожата на пациенти с витилиго, е недостатъчна за смъртта на меланоцитите.

Теорията за нарушение на редокс статуса предполага, че смъртта на меланоцитите по време на витилиго е резултат от повишена вътрешна чувствителност към преципитатен стрес, произтичащ от наличието на токсични прекурсори на меланин или други вещества.

Теорията за нарушаване на адхезията на меланоцитите включва инхибиране на меланоцитите или тяхното неуспех поради нарушаване на адхезията (прикрепване). Нарушаването на адхезията се счита за част от процеса на загуба на меланоцити при витилиго. Повишеното ниво на тенасцин в папиларния слой на дермата води до нарушаване на адхезията на меланоцитите към фибронектина и може да допринесе за загубата на пигментни клетки при витилиго. Разделянето и последващото трансепидермално елиминиране на меланоцитите в резултат на незначителна травма могат да бъдат причина за депигментация при феномена на Кебнер.

В патогенезата определена роля играят фактори, които забавят окисляването на ензимите, които допринасят за превръщането на тирозин в меланин и дефицит на микроелементи от мед и желязо.

Има семейни случаи на заболяването, което се наследява по-често по автозомно доминиращ начин, но е възможно и автозомно рецесивно наследяване. Различни нарушения на функционалното състояние на нервната система, ендокринните жлези и метаболитните процеси допринасят за генетичната консолидация на дисхромията. Най-често при витилиго се наблюдават невроендокринни нарушения, за което свидетелстват случаи на развитие на заболяването след невропсихична травма, както и честата му комбинация с увреждане на ендокринната система. При такива пациенти може да има нарушение на функционалното състояние на хипофизно-надбъбречната система, щитовидната жлеза, хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза, болест на Адисон, дисфункция на яйчниците.

От голямо значение за развитието на витилиго са стресовите състояния, предаваните инфекциозни заболявания, наличието на фекална инфекция, хронични заболявания на вътрешните органи, интоксикация, контакт на кожата с някои синтетични тъкани и физическа травма.

При много пациенти се определят нарушения в баланса на витамините, метаболизма на медта, желязото, цинка и други микро и макроелементи и се отбелязва синдром на малабсорбция.
През последните години важна роля се отдава на нарушения на имунната система, има данни за автоимунна патогенеза на витилиго. Депигментацията на кожата се обяснява с инхибиране на образуването на ензима тирозиназа, който е необходим за пигментацията.

патоанатомия

При лезиите големи промени, като правило, не се наблюдават. Епидермисът е с нормална дебелина или леко изтънен, израстъците му са изгладени. Роговият слой е предимно уплътнен, зърнестият се състои от един ред клетки с оскъдна гранулиране. Слоест без никакви промени, клетките на базалния слой почти не съдържат пигмент. Въпреки това, с хипопигментация, в някои случаи се открива, макар и в малки количества. Меланоцитите почти не се намират в депигментирана кожа, в хипопигментирани области има по-малко от нормалното. В дермата се наблюдават отоци и хомогенизация на отделни колагенови влакна, еластичната мрежа без никакви промени. Съдовете, като правило, са разширени, стените им са удебелени, около тях са седалищни струпвания от фибробласти, хистиоцити и тъканни базофили. Епителните космени фоликули в местата на депигментация са донякъде атрофични, устата им са уголемени, изпълнени с възбудени маси, мастните жлези също са атрофични. Електронно микроскопско изследване на кожата на границата на лечението на витилиго показва увеличаване на броя на епидермалните макрофаги и деструктивни промени в меланоцитите, които засягат всички структури на тези клетки. Във фокусите на отдавна съществуващите витилиго в епителните клетки липсват меланоцити и меланин-съдържащи структури. Броят на епидермалните макрофаги според някои автори се увеличава при огнища на витилиго (Mishima J., Kawasaki N., 1972), тяхната активност значително се увеличава (Koshevenko Yu.N., 1985). В зоните на външно здрава кожа меланоцитите съдържат меланозоми и премсланозоми, но не и комплекс от меланозоми, които са най-високата степен на организация на меланиновите гранули. Това показва нарушение на функцията на меланоцитите (Цветкова Г. М. и др., 1973).

хистогенеза

Хистогенезата на витилиго все още не е ясна. Някои автори свързват витилиго с дисфункция на вегетативната нервна система, други с намаляване на производството на меланоцитостимулиращ хормон. RS Бабаянц и Ю.И. Лоншаков (1978) счита меланоцитите при това заболяване за по-ниски и неспособни да реагират на действието на меланоцит-стимулиращия хормон. JN Koshevenko (1986) получи данни, показващи наличието на клетъчни имунни отговори в депигментираната кожа с участието на SZ компонента на комплемента, който може да причини увреждане на меланойт.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Етиология на витилиго

  1. Курсова работа. Витилиго, 2010
    Въведение. Нарушения на пигментацията на кожата. Витилиго - какво е това? Фактори, влияещи върху развитието на витилиго. Епидемиология (разпространение).
  2. Анамнеза (причини за витилиго)
    В развитието на витилиго могат да играят роля генетични и невроендокринни фактори, а именно автоимунни нарушения, психична травма, надбъбречна дисфункция (болест на Адисон) и дисфункция на щитовидната жлеза. Витилиго винаги се предхожда от някакво заболяване или разстройство в човешкото тяло, въпреки че пациентите може да не забелязват това. Депигментацията на кожата винаги се среща
  3. витилиго
    Витилиго е депигментация на кожата. Характеризира се с появата върху кожата на бели петна с различни форми и размери, а кожата остава напълно здрава. Вижте статията за КОЖАТА
  4. Фактори, влияещи върху развитието на витилиго
    В момента е невъзможно да се посочат точните причини за развитието на витилиго. Предполага се, че генетичните и невроендокринните фактори могат да играят роля в развитието на витилиго, а именно автоимунни нарушения, ендокринна патология на щитовидната жлеза, дисфункция на надбъбречните жлези (болест на Адисон), хипофизно-гонадна система (хипофизата, половите жлези), както и увеличаване на коагулацията
  5. В обобщение: възможно ли е да се отървете от витилиго?
    Да, можете. За да се предотврати по-нататъшното протичане на процеса, е необходимо, ако е възможно, да се установи причината и да се отстранят. Освен това е необходимо да се действа директно върху огнищата на витилиго. Доказано е, че има запас от меланоцити в кожата, липсващ пигмент. Тези меланоцити се намират в устите на космените фоликули. За да ги накарат да работят и те започнаха своето
  6. етиология
    Етиологичният спектър на пневмонията зависи от критериите за нейната диагноза. Данните за преобладаването на вируси в етиологията на пневмонията са валидни при разширени диагностични критерии. Водещата роля на вирусите в етиологията на бронхиолита, която не е придружена от инфилтрати или огнища в белите дробове, се доказва с успешното им лечение без антибиотици. Сред белодробните лезии, придружени от фокални или инфилтративни
  7. Етиология на грануломатозата.
    Разграничете ендогенните и екзогенните етиологични фактори при развитието на грануломи. Ендогенните фактори включват неразтворими продукти на увредените тъкани, особено мастната тъкан (сапун), както и продукти с нарушен метаболизъм (урат). Екзогенните фактори, причиняващи образуването на грануломи, включват биологични (бактерии, гъби, протозои, хелминти), органични и неорганични вещества (прах,
  8. етиология
    Етиологията е неясна. Сред причините, които го причиняват, различни автори са склонни да дават приоритет на следните фактори: - биомеханични; - аномалии в развитието; - хормонални; - съдова; - инфекциозни; - инфекциозни и алергични; - функционални; - наследствена. Остеохондрозата на гръбначния стълб основно има локално претоварване на гръбначните двигателни сегменти (PDS) и
  9. етиология
    Инфекциозният ендокардит е полиетиологично заболяване, потенциалните патогени на което могат да бъдат до 128 разновидности на микроорганизми. Основните са стафилококи (30-50%) и стрептококи (20-30%). Увеличаването на етиологичната роля на стафилокока (обикновено златист) през последните 10-15 години се дължи на широкото въвеждане на антибиотици в клиничната практика, както и на
  10. етиология
    Етиологията на улцерозния колит не е напълно изяснена. Преди това те придаваха значение на микробната инфекция, вирусите, гъбичките, както и на техните асоциации. Микробният фактор обаче играе роля само за формирането на дисбиоза и сам по себе си е недостатъчен за развитието на болестта. Понастоящем увреждане на неспецифичната резистентност и имунологично
  11. етиология
    Причината за остра асфиксия са интранатални фактори. Най-тежкото протичане и прогноза обаче е задушаване, възникнало на фона на хронична антенатална хипоксия, което причини нарушение на нормалното съзряване и функциониране на всички фетални системи. Механизми, водещи до остра асфиксия на новороденото 1) неадекватна хемоперфузия на майчината част на плацентата (хипер- или
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com