<< Предыдушая Следующая >>

Беджель

Хроническое инфекционное заболевание кожи, костей, хрящей у детей преимущественно в возрасте от 2 до 15 лет. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит при непосредственном бытовом контакте с больным, переносчиком заболевания могут быть мухи. Возбудитель - Tr. Pallidum subsp. Endemicum почти идентичен бледной трепонеме, возбудителю венерического сифилиса. Инкубационный период продолжительностью 2-5 недель.

Клиника. Болезнь проявляется необильной сыпью на коже туловища, лица, конечностей, в углах рта, на гениталиях, у заднего прохода и слизистых ротовой полости, глотки. Высыпания в виде розеол, папул, пустул, язв. Сначала появляются во рту, складках кожи, затем возникают мокнущие, а позже сухие папулы на туловище и конечностях. Для ранних поражений характерны неглубокие, относительно безболезненные язвы на небе, миндалинах, языке, губах, слизистых щек, осиплость голоса, явление ангулярного стоматита, трещины в углах рта (заеда). Поражаются длинные трубчатые кости нижних конечностей, вызывающие ночные боли в ногах. На туловище и конечностях определяются папулезные высыпания без зуда. К более редким проявлениям болезни относятся пятнистые, папуло - сквамозные, кольцеобразные поражения кожи. На местах мацерации кожи развиваются кондиломы.

В отличие от сифилиса беджель протекает в течение 8-12 месяцев, а иногда до 1,5 лет. При этом на фоне разрешения прежних элементов могут появляться свежие высыпания.

В дальнейшем высыпания локализуются избирательно в подмышечных складках, в области гениталий, ануса, на красной кайме губ и вокруг рта.
На ладонях и подошвах очаги гиперпигментации. Лимфоузлы увеличиваются в меньшей степени, чем при сифилисе и фрамбезии. Общее состояние организма заметно не нарушается. Клинические проявления через год начинают исчезать. Наступает латентный период, продолжающийся в течение от одного года до 3-5 лет и более, после которого, а иногда и при наличии еще не полностью разрешившихся высыпаний ранней стадии, беджель вступает в позднюю стадию.

Поздняя стадия характеризуется наличием узлов - гумм с распадом их и образованием глубоких язв, особенно в длинных трубчатых костях и костях носа. Наблюдаются гуммозные оститы, остеопериоститы. Гуммозный распад небных костей, глотки, гортани, приводит к обширному изъязвлению с последующей рубцовой деформацией носоглотки, сходными с гангозой. При беджели не характерно поражение внутренних органов и нервной системы. Заболевание не передается по наследству. Диагностика основывается на эпиданамнезе, клинике, обнаружении трепонем в темном поле зрения, положительных результатах серологических исследований крови (РВ, РИБ).

Лечение идентично лечению фрамбезии.

Профилактика заключается в своевременном выявлении больных, их изоляции и лечении, превентивном лечении всех членов семьи, больных и его контактов, выявлении и лечении латентных форм заболевания, повышении уровня санитарной культуры и улучшении жилищно - бытовых условий. Прогноз в ранних стадиях болезни благоприятный. В поздних стадиях характерна потеря трудоспособности.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Беджель

  1. СИФИЛИС. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА
    В настоящее время существует большая группа инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). Классификация ИППП (ВОЗ, 1982) Бактериальной природы 1. Сифилис и другие трепонематозы (пинта, фрамбезия, беджель) 2. Гонорея 3. Мягкий шанкр 4. Венерический лимфогранулематоз 5. Донованоз 6. Урогенитальный хламидиоз и болезнь Рейтера 7. Урогенитальный микоплазмоз (в т.ч.
  2. ЭТИОЛОГИЯ
    Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Trepo nema pallidum) — была открыта Schaudinn и Hoffman в 1905 г. Они обнаружили ее у больных сифилисом в мор фологических элементах кожной сыпи и лимфатических узлах. В 1912 г. Noguchi и Moore выявили ее в коре головного мозга у больных с прогрессивным параличом. T. pallidum представляет собой прокариотный микро организм: у нее отсутствует
  3. Невенерические трепанематозы
    Невенерические, или тропические трепанематозы - фрамбезия, беджель и пинта - вызываются возбудителем, идентичным по морфологическим и антигенным свойствам Tr. Pallidum, возбудителем сифилиса. Однако от венерического сифилиса они отличаются путями передачи, эпидемиологией и клиническим проявлениями. Фрамбезия - невенерическое заболевание, вызываемое Tr. Pallidum subsp. Pertenue, поражает в
  4. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
    По тематике - практически полностью охватывают сложности в курсе госпитальной терапии, вопросы диагностики, лечения, по изложению-лаконичные и вполне доступные. Аллергические заболевания легких Болезни суставов Болезнь Рейтера Болезнь Шегрена Бронхиальная астма Бронхоэктатическая болезнь Гипертоническая болезнь Гломерулонефрsafasdит Грыжи пищевода Деструктивные заболевания легких
  5. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    В последние десятилетия отмечается значительный рост числа . больных с аллергическими заболеваниями бронхолегочного аппарата. К аллергическим заболеваниям легких относятся экзогенные аллергические альвеолиты, легочные эозинофилии, лекарственные
  6. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
    Экзогенные аллергические альвеолиты (син.: гиперчувствительный пневмонит, интерстициальный гранулематозный альвеолит) - группа заболеваний, вызываемых интенсивной и, реже, продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризуются диффузным, в отличие от легочных эозинофилий, поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких. Возникновение этой группы
  7. ЛЕЧЕНИЕ
    1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с источником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте, технологическое совершенствование промышленного и сельскохозяйственного производства, рациональное трудоустройство больных. 2. Медикаментозное лечение. В острой стадии — преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней с последующим снижением дозы в
  8. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
    Отличается от синдрома Леффлера более длительным (свыше 4 недель) и тяжелым течением вплоть до выраженной интоксикации, лихорадки, похудания, появления плеврального выпота с большим содержанием эозинофилов (синдром Лера-Киндберга). Длительное течение легочной эозинофилии, как правило, служит результатом недос-,- таточного обследования больного с целью выявления ее причины. Кроме причин,
  9. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    К этой группе заболеваний может быть отнесена бронхиальная астма и заболевания с ведущим бронхоастматическим синдромом, в основе которых лежат другие этиологические факторы. К этим заболеваниям относятся: 1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез. 2. Тропическая легочная эозинофилия. 3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями. 4. Гиперэозинофильный
  10. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 томах. Под редак. Н.Р.Палеева. Т.4. - М.: Медицина. - 1990. - С.22-39. 2. Сильверстов В. П., Бакулин М.П. Аллергические поражения легких // Клин.мед. - 1987. - №12. - С.117-122. 3. Экзогенный аллергический альвеолит /Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шиллинг. - М.:Медицина, 1987. -
  11. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделах легких. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоэктазы бывают врожденными в 6% случаев, являясь пороком внутриутробного развития, следствием
  12. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗОВ
    (А.И.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. По происхождению: 1.1. Первичные (врожденные кисты) бронхоэктазы. 1.1.1. Одиночные (солитарные). 1.1.2. Множественные. l..l-З.Кистозное легкое. 1.2. Вторичные (приобретенные) бронхоэктазы. 2. По форме расширения бронхов: 2.1. Цилиндрические. 2.2. Мешотчатые. 2.3. Веретенообразные. 2.4. Смешанные. 3. По тяжести течения
  13. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей под редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ.руководство: В Зт. T.I. - Мн.Выш.шк., Белмедкнига, 1997. 3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, Т.7,
  14. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  15. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    Сочетание сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и хронического полиартрита было настолько детально описано шведским офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), что вскоре привлекло внимание клиницистов различных стран к этому весьма своеобразному клиническому феномену, хотя единичные наблюдения подобной триады или отдельных проявлений секреторной железистой недостаточности описывались и ранее. За
  16. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
    Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уверено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания. По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма - это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из огромного множества определении,
  17. ЭТИОЛОГИЯ
    - Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования
  18. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать однобоко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой теории патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки"
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com