Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ВЪНШНИ ВЪЗДУХИ И ФУНКЦИИ НА ФУНКЦИЯТА НА ДЪЛГАТА ДИСЦИПЛИНА НА ЛЪГА И ПАТОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ХИПОКСЕМИЯ И ХИПЕРКАПНИЯ

Основната функция на белите дробове - обмяната на кислород и въглероден диоксид между околната среда и тялото - се постига чрез комбинация от вентилация, белодробна циркулация и дифузия на газове. Острите нарушения на един, два или всички тези механизми водят до остри промени в обмена на газ.

Белодробна вентилация. Показателите за белодробна вентилация включват обем на приливите (Vt), честота на дишане (f) и минутен дихателен обем (VE). Ефективността на белодробната вентилация се определя от количеството алвеоларна вентилация (VA), т.е. разлика между VЕ и минутен обем на вентилация на мъртво пространство.

Намалената алвеоларна вентилация може да се дължи на намаляване на VE или увеличаване на мъртвото пространство (VR). Определящият фактор е стойността на VT, неговата връзка с непостоянната стойност на физиологичното мъртво пространство. Последното включва анатомично мъртво пространство и обемът на вдишвания въздух, който проветрява алвеолите, при което притокът на кръв отсъства или значително се намалява. По този начин алвеоларната вентилация трябва да се разглежда като вентилация на кръвосмучените алвеоли. При адекватна алвеоларна вентилация се поддържа определена концентрация на газове в алвеоларното пространство, което осигурява нормален обмен на газ с кръвта на белодробните капиляри.

Мъртвото пространство се увеличава при използване на машина за анестезия или респиратор, при използване на дълги дихателни маркучи и съединители, нарушена рециркулация на газ. При нарушения в белодробната циркулация Vp също се увеличава. Намаляването на Vp или увеличаването на Vp незабавно води до алвеоларна хиповентилация, а увеличението на f не компенсира това състояние.

Алвеоларната хиповентилация е придружена от недостатъчно елиминиране на CO2 и артериална хипоксемия.

Съотношението вентилация / кръвен поток. Ефективността на белодробния газообмен до голяма степен зависи от разпределението на вдишания въздух над алвеолите в съответствие с тяхната кръвна перфузия. Алвеоларната вентилация при човек в покой е приблизително 4 l / min, а белодробният кръвен поток е 5 l / min. При идеални условия се получават 4 обема въздух и 5 обема кръв за единица време на алвеолите и по този начин съотношението вентилация / кръвен поток е 4/5, или 0,8.

Нарушаването на съотношението вентилация / кръвен поток - разпространението на вентилацията над кръвния поток или кръвния поток над вентилацията - води до нарушения в обмена на газ. Най-съществените промени в обмена на газове настъпват при абсолютното разпространение на вентилацията над кръвообращението (ефект от мъртво пространство) или притока на кръв над вентилация (ефектът на веноартериален шунт. При нормални условия белодробният шунт не надвишава 7%. Това обяснява факта, че насищането на артериалната кръв с кислород е по-малко от 100% и равно 97.1%.

Пример за ефект от мъртво пространство е белодробната емболия. Маневрирането на кръв в белите дробове възниква при тежки лезии на белодробния паренхим, синдром на респираторен дистрес, масивна пневмония, ателектаза и запушване на дихателните пътища на всеки генезис. И двата ефекта водят до артериална хипоксемия и хиперкапния. Ефектът на шунта се придружава от тежка артериална хипоксемия, която често е невъзможно да се елиминира дори при високи концентрации на кислород.

Дифузия на газ. Дифузията на белите дробове е скоростта, с която газ преминава през алвеоларно-капилярната мембрана за единичен градиент на налягането на този газ. Този показател е различен за различните газове: за въглеродния диоксид той е около 20 пъти повече, отколкото за кислорода. Следователно, намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове не води до натрупване на въглероден диоксид в кръвта; парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (PaCO2) лесно се балансира с това в алвеолите. Основният признак на нарушена дифузионна способност на белите дробове е артериалната хипоксемия.

Причини за нарушаване на газовата дифузия през алвеоларно-капилярната мембрана:

• намаляване на дифузионната повърхност (повърхността на функциониращите алвеоли в контакт с функциониращи капиляри е обикновено 90 m2);

• дифузионното разстояние (дебелината на слоевете, през които дифузира газът) може да се увеличи в резултат на тъканни промени по пътя на дифузия.

Нарушенията на дифузионните процеси, считани по-рано за една от основните причини за хипоксемия ("алвеолокапиларен блок"), понастоящем се считат за фактори, които нямат голямо клинично значение при ЕДИН. Ограниченията на газовата дифузия са възможни с намаляване на дифузионната повърхност и промени в слоевете, през които преминава дифузия (удебеляване на стените на алвеолите и капилярите, техният оток, колапс на алвеолите, запълването им с течност и др.).

Нарушения на регулацията на дишането. Ритъмът и дълбочината на дишането се регулират от дихателния център, разположен в продълговата медула, най-голямо значение за регулирането има газовият състав на артериалната кръв. Увеличаването на PaCO2 веднага причинява повишаване на вентилацията. Осцилациите на RaO2 също водят до промени в дишането, но с помощта на импулси, преминаващи към продълговата медула от каротидните и аортните тела. Хеморецепторите на продълговатия мозък, каротидните и аортните тела също са чувствителни към промени в концентрацията на Н + цереброспинална течност и кръв. Тези регулаторни механизми могат да бъдат нарушени при увреждане на централната нервна система, въвеждане на алкални разтвори, механична вентилация в режим на хипервентилация и повишаване на прага на възбудимост на дихателния център.

Нарушения на транспорта на кислород до тъканите. 100 ml артериална кръв съдържа приблизително 20 ml кислород. Ако сърдечният изход (MOS) е нормален в покой 5 l / min и консумацията на кислород е 250 ml / min, тогава това означава, че тъканите извличат 50 ml кислород от 1 l циркулираща кръв. При силно физическо натоварване консумацията на кислород достига 2500 ml / min, а MOC се увеличава до 20 l / min, но в този случай запасът от кислород на кръвта остава неизползван. Тъканните тъкани приемат приблизително 125 ml кислород от 1 литър циркулираща кръв. Съдържанието на кислород от 200 ml / l в артериалната кръв е достатъчно за задоволяване на кислородните нужди на тъканта.

Въпреки това, при апнея, пълно запушване на дихателните пътища и дишане с аноксична смес, резервът на кислород се изчерпва много бързо - след няколко минути съзнанието се нарушава и след 4-6 минути настъпва хипоксичен сърдечен арест.

Хипоксичната хипоксия се характеризира с намаляване на всички показатели за кислородното ниво на артериалната кръв: парциално налягане, насищане и съдържание на кислород.
Основната му причина е намаляване или пълно спиране на снабдяването с кислород (хиповентилация, апнея). Промените в химичните свойства на хемоглобина (карбоксихемоглобин, метгемоглобин) водят до същия тип хипоксия.

Първичната циркулаторна хипоксия възниква поради намаляване на сърдечния дебит (SV) или съдова недостатъчност, което води до намаляване на доставката на кислород към тъканите. В същото време кислородните параметри на артериалната кръв не се променят, но PvO2 е значително намален.

Анемичната хипоксия, обикновено наблюдавана при масивна загуба на кръв, се комбинира с недостатъчност на кръвообращението. Концентрацията на хемоглобин под 100 g / l води до нарушение на системата за транспортиране на кислород в кръвта. Нивата на хемоглобина под 50 g / l, хематокритът (Ht) под 0,20 представляват голяма заплаха за живота на пациента, дори ако MOS не е намален. Основната отличителна черта на анемичната хипоксия е намаляване на съдържанието на кислород в артериалната кръв с нормални PaO2 и SaO2.

Комбинацията от трите форми на хипоксия - хипоксична, циркулаторна и анемична - е възможна, ако развитието на ЕДИН се случи на фона на сърдечно-съдова недостатъчност и остра кръвозагуба.

Хистотоксичната хипоксия е по-рядка и се характеризира с неспособността на тъканите да оползотворяват кислорода (например при отравяне с цианид). И трите форми на хипоксия (с изключение на хистотоксичната) пораждат еднакво венозна хипоксия, което е надежден показател за намаляване на PO2 в тъканите. Парциалното налягане на кислорода в смесената венозна кръв е важен показател за хипоксия. Нивото на PvO2 от 30 mmHg се определя като критично.

Стойността на кривата на дисоциация на оксихемоглобин (НbО2). Кислородът в кръвта присъства в две форми - физически разтворен и химически свързан с хемоглобина. Връзката между PO2 и SO2 се изразява графично като крива на дисоциация на оксихемоглобин (CDO), имаща S-образна форма. Тази форма на BWW съответства на оптималните условия за насищане на кръвта с кислород в белите дробове и освобождаването на кислород от кръвта в тъканите. При PO2, равна на 100 mmHg, само 0,3 ml кислород се разтварят в 100 ml вода. В алвеолите PO2 е около 100 mmHg. 2.9 мл кислород се разтваря физически в 1 литър кръв. Повечето кислород се транспортира в състояние, свързано с хемоглобин. 1 g хемоглобин, напълно наситен с кислород, свързва 1,34 ml кислород. Ако концентрацията на хемоглобин в кръвта е 150 g / l, тогава съдържанието на химически свързан кислород е 150 g / l x1,34 ml / g = 201 ml / l. Тази стойност се нарича кислороден капацитет на кръвта (KEK). Тъй като съдържанието на кислород в смесена венозна кръв (CvO2) е 150 ml / l, тогава 1 литър кръв, преминаващ през белите дробове, трябва да прикрепи 50 ml кислород, за да го превърне в артериална. Съответно 1 литър кръв, преминаващ през тъканите на тялото, оставя 50 ml кислород в тях. Само около 3 ml кислород на 1 литър кръв се пренася в разтворено състояние.

Изместването на BWW е най-важният физиологичен механизъм за транспортиране на кислород в тялото. Циркулацията на кръвта от белите дробове към тъканите и от тъканите до белите дробове се дължи на промени, които влияят на афинитета на кислорода към хемоглобина. На нивото на тъканите, поради намаляване на pH, този афинитет намалява (ефектът на Бор), което подобрява доставянето на кислород. В кръвта на белодробни капиляри афинитетът на хемоглобина към кислорода се увеличава поради намаляване на РСО2 и повишаване на pH в сравнение с подобни параметри на венозната кръв, което води до увеличаване на насищането на артериалната кръв с кислород.

При нормални условия 50% SO2 се постига с PO2 от около 27 mmHg. Тази стойност се обозначава с P50 и характеризира общото положение на BWW. Увеличение на P50 (например до 30–32 mm Hg) съответства на изместване на BWW вдясно и показва намаляване на взаимодействието на хемоглобина и кислорода. С понижение на P50 (до 25–20 mm Hg) се наблюдава изместване на BWW вляво, което показва увеличаване на афинитета между хемоглобина и кислорода. Поради S-образната форма на BWW, с доста значително намаляване на фракционната концентрация на кислород в вдишания въздух (IFC) до 0,15 вместо 0,21, преносът на кислород не се нарушава значително. С понижение на RaO2 до 60 mm Hg SaO2 намалява до около 90% от нивото и цианозата не се развива. По-нататъшното спадане на PaO2 обаче е придружено от по-бърз спад на SaO2 и съдържанието на кислород в артериалната кръв. Когато RaO2 падне до 40 mmHg Sa02 се намалява до 70%, което съответства на PO2 и SO2 в смесена венозна кръв.

Описаните механизми не са единствените. Вътреклетъчният органичен фосфат - 2,3-дифосфоглицерат (2,3-DPH) - влиза в молекулата на хемоглобина, променяйки афинитета си към кислорода. Увеличаването на нивото на 2,3-DPH в червените кръвни клетки намалява афинитета на хемоглобина към кислорода, а намаляване на концентрацията на 2,3-DPH води до повишаване на афинитета към кислорода. Някои синдроми са придружени от изразени промени в нивото на 2,3-DFG. Например, при хронична хипоксия съдържанието на 2,3-DPH в еритроцитите се увеличава и съответно афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява, което дава предимство при снабдяването на тъканите с последния. Масивните преливания на консервирана кръв могат да нарушат отделянето на кислород в тъканите.

По този начин, факторите, водещи до повишаване на афинитета на хемоглобина към кислорода и изместване на BWW вляво, включват повишаване на pH, намаляване на PCO2, концентрации на 2,3-DPH и неорганичен фосфат и намаляване на телесната температура. Обратно, понижаване на рН, повишаване на PCO2, концентрации на 2,3-DPH и неорганичен фосфат и повишаване на телесната температура водят до намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода и изместване на BWW вдясно.

В таблицата. 1.1 показва нормалните функционални показатели на белите дробове.

Таблица 1.1.

Нормални тестове за белодробна функция

[Comroe J. et al., 1961] 1

1 Данните са за здрав човек (телесна повърхност 1,7 м2) в покой в ​​легнало положение, докато диша въздух. Белодробните обеми и вентилация се дават според BTPS, дифузионният капацитет на белите дробове се дава според STPD.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ВЪНШНИ ВЪЗДУХИ И ФУНКЦИИ НА ФУНКЦИЯТА НА ДЪЛГАТА ДИСЦИПЛИНА НА ЛЪГА И ПАТОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ХИПОКСЕМИЯ И ХИПЕРКАПНИЯ

  1. Дихателна функция на белите дробове и патофизиологични механизми на хипоксемия и хиперкапния
    Основната функция на белите дробове - обмяната на кислород и въглероден диоксид между околната среда и тялото - се постига чрез комбинация от вентилация, белодробна циркулация и дифузия на газове. Острите нарушения на един, два или всички тези механизми водят до остри промени в обмена на газ. Белодробна вентилация. Показателите за белодробна вентилация включват обем на приливите (Ut), честота на дишане (f) и минутен обем
  2. Външно дишане и белодробна функция
    Външно дишане и функция
  3. Дихателна функция
    Дихателната функция на белите дробове се осигурява от три основни процеса: 1 чрез въздушен транспорт (вентилация); 2) кръвообращение в белите дробове (перфузия); 3) обмен на газ през алвеоло-капилярната мембрана (дифузия). Вентилация Вентилация на белите дробове се нарича процес на актуализиране на газовия състав на алвеоларния въздух, осигурявайки кислород и отстраняване на излишния въглероден диоксид
  4. Оценка на дихателната функция на дихателна недостатъчност
    Изследването на функциите на външното дишане (HFD) заедно с изследването на газовия състав на артериалната кръв дава възможност обективно да се оцени тежестта и понякога естеството на патологичния процес, който е в основата на развитието на дихателна недостатъчност. Използването на рутинни методи предоставя информация за размера на белодробните обеми и капацитет, обемната скорост на въздушния поток и състоянието му
  5. Метаболитна функция на белите дробове
    Белите дробове изпълняват не само функцията на обмен на газ между кръвта и въздуха, но и различни недихателни функции с механичен и метаболитен характер. Най-важните недихателни функции на белите дробове включват: 1) защитни - белите дробове задържат вредни механични и токсични продукти от атмосферата; 90% от частиците с диаметър по-голям от 2 микрона се задържат в белите дробове и се отстраняват. слуз
  6. ПО-МНОГО ОТГОВОРНИ ФУНКЦИИ
    До 60-те години имаше мнение, че ролята на белите дробове е ограничена само от функцията за обмен на газ. Едва по-късно беше доказано, че белите дробове, в допълнение към основната си функция за обмен на газ, играят голяма роля за екзогенна и ендогенна защита на организма. Те осигуряват пречистване на въздуха и кръвта от вредни примеси, извършват детоксикация, инхибиране и отлагане на много биологично активни вещества.
  7. Недихателна функция на белите дробове
    До 60-те години имаше мнение, че ролята на белите дробове е ограничена само от функцията за обмен на газ. Едва по-късно беше доказано, че белите дробове, в допълнение към основната си функция за обмен на газ, играят голяма роля за екзогенна и ендогенна защита на организма. Те осигуряват пречистване на въздуха и кръвта от вредни примеси, извършват детоксикация, инхибиране и отлагане на много биологично активни вещества.
  8. Недихателна функция на белите дробове
    Филтрация и резервоарна функция А. Филтрация. Цялата венозна кръв навлиза в белодробните капиляри от голям кръг на кръвообращението, което им позволява да действат като филтър за различни частици, които влизат в кръвта. Високото съдържание на хепарин и плазминоген активатор в белите дробове улеснява разцепването на задържаните фибринови фрагменти. Въпреки че средният диаметър на белодробните капиляри е 7 микрона,
  9. Ефект на анестезия и хирургия върху белодробната функция
    Общата анестезия води до намаляване на белодробните обеми и промяна в съотношението вентилация-перфузия. По правило общите анестетици премахват регулаторния ефект на хипоксията и хиперкапнията върху дихателния център. Пациентите с компрометирана дихателна система имат голяма вероятност да развият ателектаза в следоперативния период. Следоперативната болка изостря белодробните нарушения
  10. Типично нарушение на функцията за обмен на газ на белите дробове.
    Различават ли се следните типични нарушения на функцията за обмен на газ на белите дробове? 1. Нарушение на алвеоларна вентилация? а) алвеоларна хиповентилация б) алвеоларна хипервентилация в) неравномерна вентилация 2. Нарушаване на белодробната перфузия. 3. Нарушаване на вентилационно-перфузионните връзки. 4. Нарушение на дифузионната способност на белите дробове. хибрид
  11. Дихателна функция на носа. Стойността на носното дишане за тялото
    Дихателната функция на носа е да провежда въздух (аеродинамика). Дишането се извършва главно през дихателната област. При вдишване част от въздуха излиза от параназалните синуси, което спомага за затопляне и навлажняване на вдишания въздух, както и за дифузията му в обонятелната област. Когато издишате, въздух навлиза в синусите. Около 50% от съпротивлението на всички дихателни пътища пада
  12. Ефектът на механичната вентилация върху белодробната функция
    Много автори са показали, че с механична вентилация увеличава несъответствието между разпределението на въздуха и притока на кръв в белите дробове [Zilber A. P., 1986; Бътлър Д. П., 1994; Peters R. M., 1984]. В резултат на това обемът на физиологичното мъртво пространство и маневрирането на кръвта се увеличава отдясно на ляво, алвеоларно-артериалният кислороден градиент се увеличава. Нарушения на вентилационно-перфузионните отношения
  13. Причини за RDS. Метаболитна функция на белите дробове
    Тази патология е описана за първи път от Д. Ashbaugh (1967) като клиничен синдром, състоящ се от задух, тахипнея, огнеупорна цианоза, загуба на съответствие на белите дробове и дифузна инфилтрация на рентгенография на гръдния кош. За обозначаване на остри лезии на белодробния паренхим се използват понятия като синдром на респираторен дистрес при възрастни (RDSV), „шоков бял дроб“ и остър белодробен синдром.
  14. Как се променя функцията на белите дробове по време на лапароскопска операция?
    Отличительный признак лапароскопии — создание пневмоперитонеума путем нагнетания углекислого газа в брюшную полость. За счет возрастания внутрибрюшного давления купол диафрагмы смещается в краниальном направлении, что уменьшает растяжимость легких и повышает пиковое давление вдоха. Ателектазы, уменьшение ФОБ, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и внутрилегочное шунтирование
  15. Влияние искусственной вентиляции легких на некоторые другие функции организма
    В литературе описаны и некоторые другие неблагоприятные эффекты ИВЛ, в частности Е. Balzamo и соавт. (1996) в эксперименте показали увеличение содержания нейропептида "Р" в блуждающем, симпатическом и диафрагмальном нервах. Это может серьезно нарушить центральную регуляцию самостоятельного дыхания и затруднить процесс прекращения респираторной поддержки. Установлено, что при ИВЛ происходит
  16. Корекционни методи за остра респираторна недостатъчност при остра травма на белия дроб / синдром на остър респираторен дистрес с доказан ефект върху смъртността и индуцирано от вентилатор увреждане на белите дробове
    • Вентилация с малки дихателни обеми. Използването на малки приливни обеми може да намали проявите на волумотравма и да избегне високо транспулмонално налягане. Според най-голямото мултицентрово рандомизирано контролирано проучване, проведено от ARDSnet в 41 центъра и включващо 861 пациенти, използването на малки приливни обеми (6 ml / kg телесно тегло) води до
  17. Взаимоотношения структуры и функции. Проблемы локализации функции. Мозг как динамическая система. Механизмы системно-интегративной деятельности мозга. Сознание, психика, мозг. Бессознательное состояние
    1. Взаимоотношение структуры и функции в норме и при патологии. Проблемы локализации функции. В неврологических науках, пишет академик Н.П.Бехтерева (1988), существует своеобразное противоречие. С одной стороны, в головном мозгу человека не только очень большое число клеток и еще больше связей между ними, но, кроме того, популяции нервных клеток могут участвовать в обеспечении не одной, а многих
  18. ЛЕЧЕНИ БОЛЕСТИ. ХРОНИЧНА ДИФУЗИВНА АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛНИ ЛОГЕНСКИ БОЛЕСТИ. РАК НА ИНФЛАММАТОРНИ ЛЪЖНИ БОЛЕСТИ. Бронхиален бял дроб
    ЛЕЧЕНИ БОЛЕСТИ. ХРОНИЧНА ДИФУЗИВНА АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛНИ БОЛЕСТИ НА ЛЪГ РАК НА ИНФЛАММАТОРНИ ЛЪЖНИ БОЛЕСТИ. бронхиален
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com