<< Предыдушая Следующая >>

Строение и функции дыхательных путей


Дыхательные пути включают: носовые ходы, ротовую полость, гортань, трахею, которая делится на 2 главных бронха, каждый из которых в свою очередь также последовательно и многократно дихотомически делится. От зубов до бифуркации трахеи длина дыхательных путей составляет 22 - 24 см. Диаметр голосовой щели в поперечнике - 7 мм, продольный - 17-20 мм. Голосовые связки открываются при вдохе и смыкаются при выдохе. Длина трахеи, в среднем, - 12 см, ее диаметр - 16-27 мм. Бифуркация трахеи находится на уровне Ту. Правый главный бронх является анатомическим продолжением трахеи, левый отходит под углом 25 - 35°. В результате последовательного деления бронхи образуют 23 генерации. Весь объем дыхательных путей делится на 3 зоны.

Верхние дыхательные пути, трахею и бронхи до 16-го порядка включительно относят к проводящей зоне. Бронхи 17- 19-го порядка называют респираторными бронхиолами, так как на их стенках уже появляются альвеолы, а их зона называется переходной. Респираторные бронхиолы 20-23-го порядка называются дыхательной зоной, преимущественно в этой зоне протекает газообмен. Количество альвеол на стенке бронхиол возрастает, а бронхиолы 23-го порядка заканчиваются альвеолярными мешочками из 20-25 альвеол. Общее количество альвеол у взрослого человека достигает 300 млн, площадь газообмена при этом - 50-100 м2.
В результате многократного деления бронхов общая площадь их поперечного сечения резко возрастает и составляет 1,1 м2 на уровне 23-й генерации. Такое увеличение поперечного сечения приводит к постепенной смене конвекционного движения воздуха в проводящей зоне на диффузионный тип газообмена в переходной и дыхательной зонах.
К основным функциям воздухоносных путей относят:
1) обеспечение струйного поступления воздуха;
2) согревание воздуха, благодаря широкой сети кровеносных капилляров подслизистого слоя;
3) увлажнение (вне зависимости от влажности атмосферной смеси, воздух в легких насыщен до 100% парами воды);
4) очищение (задержка и удаление плотных частиц).
Строение альвеолы
Альвеолы представляют собой множество взаимосообщающихся пузырьков. Средний диаметр альвеолы - 0,2 мм. Каждая альвеола окутана сетью легочных капилляров, имеет асимметричное строение. Более тонкая часть ее стенки называется респираторной, или служебной (толщина-0,4 мкм). В ней альвеолярный эпителий отделяется от капиллярного эндотелия лишь базальной мембраной. Именно в этой зоне альвеоло­капиллярной мембраны происходит газообмен. Более толстая поддерживающая часть стенки (1-2 мкм) обеспечивает альвеоле опору за счет альвеолярного интерстициального пространства, которое вклинивается между альвеолярными и эндотелиальными

слоями мембраны. Легочный интерстиций по своей массе занимает около 40% альвеоло-капиллярной мембраны (по 30% приходится на долю эпителиального и эндотелиального слоев). Основу интерстиция составляют:
- коллаген (60 % массы интерстиция) - обладает способностью связывать воду;
- эластин (около 25-30 % массы) - обусловливает эластичность легочной ткани;
- гликозоаминогликаны (1 %) и фибронектин (0,5 %) - обеспечивают непроницаемость мембраны для воды и белков.
Повреждение агрессивными факторами легочного интерстиция приводит к его отеку и потере эластичности легочной ткани.
Обращенный внутрь альвеол слой эпителиальных клеток неоднороден и представлен:
- альвеоцитами I типа, основной задачей которых является газообмен между кровью и воздухом;
- альвеоцитами II типа, ответственными за синтез сурфактанта, регенерацию легочного эпителия (способны при делении образовывать пневмоциты I типа), защиту легких от микробного и гипероксического повреждения;
- альвеоцитами III типа (так называемыми щеточными, или ворсинчатыми клетками). Роль их недостаточно изучена. Предполагают, что они предназначены для хеморецепции и абсорбции из альвеол различных жидкостей.
Синтезируемое альвеоцитами II типа поверхностно-активное вещество фосфолипидной природы сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеолы, снижая поверхностное натяжение, препятствуя полному спадению альвеол и облегчая их раскрытие при вдохе. Приобретенный дефицит сурфактанта наблюдается при гипоксии, гипероксии, ацидозе, воспалении, аспирации рвотных масс и других жидкостей, после искусственного кровообращения и гемотрансфузий. Поверхностная активность сурфактанта нарушается при длительном (4-6 ч) фторотановом наркозе. Клинически это проявляется нарушением легочной растяжимости и образованием ателектазов.

Кроме регуляции поверхностного натяжения, сурфактантная система легких выполняет ряд важных функций:
- поддерживает проходимость респираторных бронхиол;
- принимает участие в процессе кондиционирования воздуха в легких (особенно активна реакция системы при вдыхании воздуха низких температур);
- участвует в абсорбции кислорода и регуляции его транспорта через аэрогематический барьер;
- способствует поддержанию нормального уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.
Учитывая важность системы сурфактанта для нормального функционирования легких, в интенсивной терапии разрабатываются направления по восстановлению и поддержанию ее активности.
В настоящее время используют несколько способов:
1. Эндотрахеальное введение природных сурфактантов, полученных из легких крупного рогатого скота (Alveofact, Германия; сурфактант-BL, Россия) и легких свиней (Curosurf, Италия).

2. Эндотрахеальное введение синтетических (Exosurf, США) и полусинтетических (Survanta, США) поверхностно­активных веществ.
3. Внутривенное применение средств, стимулирующих выработку эндогенного сурфактанта (амброксол).
4. Внутривенное введение препаратов, содержащих отдельные фосфолипиды - структурный компонент сурфактанта (липин, Украина).
При использовании такой терапии наблюдаются улучшение показателей легочной растяжимости и газового состава крови, положительная рентгенологическая динамика.
Иннервация аппарата внешнего дыхания
Диафрагма иннервируется диафрагмальными нервами, берущими начало в нервных корешках сегментов С3-С5. Односторонний блок диафрагмального нерва уменьшает показатели легочной вентиляции на 25 %.
Межреберные мышцы иннервируются грудными спинномозговыми нервами.

Различают афферентную, эфферентную вагусную и эфферентную симпатическую иннервацию легких. Афферентные волокна начинаются с «рецепторов раздражения» и участвуют в осуществлении кашлевого рефлекса, регуляции ритма и амплитуды дыхания.
Трахеобронхиальное дерево имеет симпатическую и парасимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию.
Действие симпатической нервной системы
В легких имеются β- и β2-адренорецепторы. Стимуляция β=адренорецепторов вызывает:
- уменьшение бронхиальной секреции;
- бронхоспазм;
- незначительную констрикцию легочных сосудов.
Стимуляция р=β2-адренорецепторов обеспечивает:
- бронходилатацию;
- снижение секреции;
- дилатацию сосудов легких.
Действие парасимпатической нервной системы
Активация блуждающего нерва проявляется:
- бронхоконстрикцией;
- усилением бронхиальной секреции;
- вазодилатацией, реализуемой через оксид азота.
Особенности легочного кровообращения
Легкие, в отличие от других органов, в результате сердечного сокращения получают не определенную фракцию сердечного выброса, а полный его объем, поступающий в легочную артерию из правого желудочка. Соответственно суммарный кровоток через сосуды малого круга кровообращения равен минутному объему крови. Этому способствует низкое сопротивление легочных сосудов: общее сопротивление сосудов малого круга в 6-8 раз меньше, чем большого. В легких имеется двойная сеть капилляров. Легочная артерия, повторяя деление бронхов, распадается на густую капиллярную сеть, окутывающую альвеолы. В последнее время изменилось представление о кровоснабжении легких. Альвеолярная часть легких дистальнее респираторных бронхиол питается кровью легочных артерий, а дыхательные пути проксимальнее респираторных бронхиол кровоснабжаются бронхиальными артериями, в которых циркулирует только 1-2% всей крови легких. В норме в сосудах малого круга находится 10-12% всей крови, имеющейся в организме. Бронхиальное и легочное русло сообщаются между собой. В норме наличие этих прямых артерио-венозных шунтов, идущих в обход легочных капилляров, не имеет функционального значения.
Капиллярное русло легких - самое большое среди органных сосудистых сетей тела, его площадь - около 70 м2. Эндотелиальные клетки составляют почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Столь развитая микроциркуляция необходима для осуществления газообменной и многочисленных метаболических функций легких. Наличие в легких огромной эндотелиальной поверхности делает этот орган «мишенью №1» для воздействия патологических медиаторов воспаления и других биологически активных веществ при различных критических состояниях.
Дренажная система легких
В течение суток в норме вырабатывается от 10 до 100 мл трахеобронхиального секрета. Образующийся слизистый секрет на 95% состоит из воды, остальные 5% содержат мукопротеины, сурфактант, иммуноглобулины, лизоцим, электролиты и клеточные элементы. Синтез слизи осуществляется бокаловидными клетками. Перемещение секрета по направлению от респираторных бронхиол к трахее называется мукоцилиарным клиренсом. Эта работа выполняется реснитчатыми эпителиальными клетками. Высыхание слизистой оболочки, воспаление, ожог дыхательных путей, травматизация эпителия эндотрахеальной или трахеостомической трубкой нарушают процессы выделения мокроты, что способствует развитию бронхообтурации. Для поддержания нормальной влажности слизистой оболочки при проведении ИВЛ объемом 10 л/мин ежесуточно необходимо добавлять во вдыхаемую смесь 600 мл воды.

При избыточном количестве слизи эвакуацию ее дополнительно обеспечивает кашель. В механизме кашля важная роль принадлежит коллатеральной вентиляции. Последняя представляет собой вентиляцию, осуществляемую через поры Кона - воздухоносные ходы между соседними альвеолами, выстланные альвеолярным эпителием. При спокойном дыхании они не функционируют. При кашле, в момент резкого повышения внутригрудного давления поры Кона обеспечивают поступление воздуха позади слизистой пробки, значительно облегчая ее отхождение. При дефиците сурфактанта этот путь коллатеральной вентиляции полностью перекрывается, что объясняет причины нарушения откашливания мокроты при таких патологических состояниях, как острый респираторный дистресс-синдром.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Строение и функции дыхательных путей

  1. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
    Развитие ДН при заболеваниях дыхательных путей обусловлено по­вышением резистивного сопротивления воздушному потоку (РЛ). При этом нарушается вентиляция пораженных участков легкого, увеличива­ется резистивная работа дыхания, а утомление и слабость дыхательных мьшц могут быть результатом неустранимой обструкции ДП. В связи с тем что сопротивление дыхательных путей (согласно зако­ну Пуазейля)
  2. ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
    Обструкция дыхательных путей — нарушение их проходимости развивается вследствие воспалительных процессов (острый ларинготрахеобронхит), отека и спазма голосовой щели, аспирации, травмы. В некоторых случаях это чрезвычайно опасно, так как возможны тотальная обструкция дыхательных путей и быстрый смертельный исход. Обструкции верхних и нижних дыхательных путей характеризуются разной
  3. Обеспечение проходимости дыхательных путей
    Виртуозное владение всеми навыками, требующимся для обеспечения проходимости дыхательных путей,— это неотъемлемая часть мастерства анестезиолога. В настоящей главе представлена анатомия верхних дыхательных путей, описаны оборудование и методики обеспечения проходимости дыхательных путей, а также обсуждены осложнения ларингоскопии, интубации и экс-тубации. Безопасность больного находится в прямой
  4. Обструкция дыхательных путей
    Поток воздуха может быть ограничен на любом уровне трахеобронхиального дерева. Даже при отсутствии основной патологии легких дискретное препятствие, если оно рас­положено на уровне гортани, трахеи или главного бронха, нарушает прохождение потока воздуха (обструкция верхних дыхательных путей). Сжатие средостения вследствие фиб­роза, гранулемы или опухоли может сузить трахею или главный бронх.
  5. РАЗРЫВЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
    Определение Разрывом дыхательных путей называется травматическая перфорация или разрыв любой части дыхательных путей. Этиология Разрывы стенок дыхательных путей под воздействием термической или механической энергии. Гиперэкстензия шеи в сочетании с прямым воздействием на незащищенную трахею. Проникающие ранения грудной клетки. Эрозия трахеобронхиальной стенки манжетой ЭТТ.
  6. ИНТУБАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
    ПОКАЗАНИЯ Главными показаниями к эндотрахеальной интубации являются: а) необходимость респираторной поддержки или подачи высоких концентраций вдыхаемого кислорода; б) защита дыхательных путей от аспирации; в) удаление секрета, накапливающегося в дыхательных путях; г) снижение сопротивления в верхних дыхательных путях. ПОТРЕБНОСТЬ В ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ПОДДЕРЖКЕ И ПОЛОЖИТЕЛЬ­НОЕ ДАВЛЕНИЕ В КОНЦЕ
  7. ОЖОГ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
    Определение Ожогом дыхательных путей называется термическое или химическое поражение слизистой оболочки дыхательных путей на протяжении от полости рта до альвеол. Этиология Воспламенение ЭТТ во время лазерной хирургии. Вдыхание горячих газов: вдыхаемые газы имеют слишком высокую температуру; имеет место непосредственное воздействие огня; воздействие дыма или токсичных газов.
  8. ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
    К острой обструкции нижних дыхательных путей (НДП) — трахеи и бронхов — приводят аспирация жидкостей (вода, кровь, желудочный сок и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострение хронических легочных заболеваний, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (табл.5.2). Аспирация рвотных масс часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения
  9. Термоингаляционцые поражения дыхательных путей
    Термоингаляционная травма возникает в результате пря­мого повреждения дыхательных путей пламенем, горячим воздухом, паром и токсичными продуктами горения. ДИАГНОСТИКА Обычно термоингаляционные поражения возникают при пожаре в замкнутом пространстве (в транспортном средстве, в жилом или рабочем помещении) и часто соче­таются с ожогами кожи. Выделяют ожоги верхних дыхательных путей и
  10. Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей
    Можно было бы ожидать, что снижение ФОБ, вызванное анестезией, приводит к увеличению сопротивления дыхательных путей. Однако этого, как правило, не происходит, потому что широко применяемые для поддержания анестезии ингаляционные анестетики обладают бронходилатирую-щими свойствами. Повышение сопротивления дыхательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией,
  11. БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
    Льюис Вейнштейн (Louis Weinstein) Заболевания верхних дыхательных путей (носа, носоглотки, придаточных пазух носа, гортани) относятся к числу наиболее распространенных болезней человека. В подавляющем большинстве случаев эта патология, сопровождаясь преходящим недомоганием, не несет в себе непосредственной угрозы жизни и не вызывает длительной нетрудоспособности. Болезни носа
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com