Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Характеристики на киселинно-алкалния дисбаланс при пациенти в критични състояния: основните аспекти на патогенезата, диагнозата и лечението


Може би липсата на каквато и да е специфичност трябва да се счита за най-специфичната характеристика на киселинно-алкалните разстройства при тази група пациенти. С други думи, в клиничната рубрика „критично състояние“, включително

самите най-разнообразни в произхода и патогенезата на заболяването, можете да се срещнете с всяка форма на киселинно-алкални разстройства. Нещо повече, дори при група пациенти със сходен клиничен и лабораторен курс на едно и също заболяване, CBS може да бъде напълно различен. Например, в група пациенти, претърпели хеморагичен шок със същата тежест (равни обеми на загуба на кръв, величина и продължителност на артериалната хипотония, идентично лечение, близки лабораторни данни), може да се наблюдава декомпенсирана метаболитна ацидоза и декомпенсирана метаболитна алкалоза. Очевидно това се дължи на многофакторния характер и патогенетичната двусмисленост на био- и физико-химичните формиращи механизми, които са трудни за възприемане с помощта на методите на изследване, използвани в клиниката. Статистиката за честотата на основните форми на киселинно-алкален дисбаланс също варира значително (2-3 пъти) дори в рамките на една и съща нозологична група. Въпреки това, според повечето изследователи, алкалозите са най-често срещаният вид киселинно-алкални нарушения при пациенти в критични състояния. Според А.П. Zilber (1985), в интензивната терапия метаболитната алкалоза е 51,1%, дихателната - 28,7%, дихателната ацидоза - 27,4%, метаболитната - 11,6%. Въпреки това, „чистите“ форми на разстройства на CBS в практиката на интензивната терапия са сравнително редки и отстъпват на смесени форми. Според нашите данни, прекомерно натрупване на основи в кръвната плазма (много по-често - първично, по-рядко - компенсаторно) се наблюдава при 58,6% от пациентите на 3-ия ден на толерирано критично състояние.
Общопризнато е, че най-трудната за корекция и прогностично несигурна форма на киселинно-алкален дисбаланс при критично болни пациенти е метаболитната алкалоза. В същото време високата честота и доста високата смъртност, придружаваща тази форма на киселинно-алкални разстройства, определят неотложността на ясното разбиране на неговите индуциращи механизми и адекватна технология на лечение.

Известно е, че метаболитната алкалоза може да се основава на йонни и метаболитни смущения от различно естество.
Задържане на натрий и вода, повишена калиева урина, изпотяване, задух, хипертермия, повръщане, стомашна тръба, диария, механична вентилация, принудителна диуреза, инфузионна терапия и интензивно лечение, съпътстваща патология, индивидуални характеристики на организма са далеч от пълен списък от фактори, които влияят на електролитната специфичност - киселинно-основни взаимоотношения във всеки случай. Независимо от това, добре познатото равенство Na + = C1 "+ BB" обикновено не е поставено под въпрос, тоест априори се приема, че диаграмата Gamble винаги поддържа равновесен (симетричен) характер. Въпреки това, в критични състояния тази симетрия далеч не се спазва винаги. Според диаграмата на Gamble за кръвна плазма BE = Na-CENBB "и BE в тази формула е същата като BE, определена с номограмата на Ziggaard-Andersen, плазмената aNBB, както вече беше споменато, е 42 mmol / L.
В клиничната практика BE, изчислена по формулата, не винаги съответства на BE, определена от номограмата. Разбира се, в някои случаи има възможност за грешки при изчисляване на BE, ако грешките при определяне на Na + и SG са насочени "в една и съща посока." Въпреки това статистическата обработка на данни при определени групи пациенти изключва подобни грешки. Установихме възможността за съществуването на поне два вида взаимоотношения между BEA (действително BE, установено чрез номограмата на Ziggaard-Andersen) и BEo (очаквано BE, изчислено по формулата на електролитен баланс): BEa = BEo и BEa> BEo. Това позволява възможността за разделяне на групата на метаболитни нарушения, обединени под понятието „метаболитна алкалоза“, на две подгрупи: равновесна метаболитна алкалоза (BEa = BEo) и неравновесна метаболитна алкалоза (BEa> BEo). Ясно е, че равновесните алкалози се характеризират с равенството на концентрациите на плазмените аниони и катиони (йонна симетрия) и симетрична диаграма на Eambl. Неравновесните алкалози се характеризират с

асиметрия на плазмените йони (преобладаване на концентрацията на аниони) и асиметрична диаграма на Gamble.
Различните варианти на алкалоза са придружени от различни патогенетични аспекти на тяхното формиране. Равновесната метаболитна алкалоза е тясно свързана със синдрома на трансминерализацията - съществен спътник на критични състояния на всякаква етиология. Трансминерализацията се причинява от хипоксично увреждане на клетъчните мембрани и енергийно зависими йонни "помпи", функциониращи в тяхното пространство. Това води до пасивно трансмембранно движение на частиците в посока на концентрационни градиенти (калиеви йони в извънклетъчния сектор и натриеви йони в клетката). В класическото (линейно) описание на трансминерализацията, в замяна на три K + йона, два Na + йона и един H + йон влизат в клетката. Би било твърде голямо опростяване обаче, за да се разглежда трансминерализацията като подреден линеен обмен на електролити. Напротив, това е по-скоро непрекъсната борба на спонтанните процеси на изравняване на концентрацията и опитите на енергозависимите помпи, работещи в различен режим, да възстановят предишния ред.
Много е вероятно, понеже в някакъв период от време да претърпи поражение в борбата за притежание на калий, клетката, въпреки това, ще спечели, като не пропусне неадекватно заместване под формата на натрий или обратно. Това създава условия за относително излишък на катиони (липса на аниони) в плазмата. Впоследствие, след като дефицитът на аниони се заменя с бикарбонат, плазмата става електрически неутрална (равновесна), процесът придобива стабилност и става неподвижен. Вероятно е, че магнезиевите йони и аниони участват в процеса на трансминерализация, което го прави много по-сложно, отколкото мислим, и създава условия за допълнителен дефицит на аниони, който хидрокарбонатът служи за запълване.
Изследването на електролитния статус на кръвната плазма и клетъчния сектор (еритроцитите), както и енергийния метаболизъм на клетката потвърждава трансминералогенния характер на равновесните метаболични алкалози. Индекс на градиент на натриева мембрана (съотношение концентрация на натрий в плазма и концентрация

натриевият еритроцит, обикновено равен на 12,2 ± 1,3 mmol / L), като правило, се намалява с 30-100%; в този случай BE обикновено се увеличава пропорционално на намаляване на PNMG. АТФ на еритроцитите при такива пациенти е значително (30-70%) намален, което показва изразен енергиен дефицит на клетката и е индиректно потвърждение на трансминерализацията (недостатъчност на енергозависимите мембранни механизми). Промените в индекса на градиента на калиевата мембрана (PCMG) само в редки случаи съответстват на нарушенията на натриевия градиент. В повечето случаи PCMG не се променя, в някои дори се повишава с 12-15%. Намалението на PCMG, наблюдавано при някои пациенти, като правило не надвишава 10-15% и не съответства на нивото на понижаване на PNMG, което предполага, че клетките са склонни да запазват предимно градиента на калия. По този начин обмяната на електролити между междуклетъчното и извънклетъчното пространство е непропорционална, нееквивалентна, което показва нелинейността на трансминерализацията, което създава поради относителния дефицит на аниони образуването на равновесна метаболитна алкалоза. Последният се характеризира със следната триада от знаци:
1. Йонова плазмена симетрия (BEa = BEo).
2. Тежестта и неравномерността на трансминерализацията. PCMG е близо до нормалното.
3. Тежък недостиг на енергия в клетките. ATP на червените кръвни клетки е значително намален.
В случай на неравновесни алкалози не се формира дефицит на неалкални аниони. Произходът на "излишния" бикарбонат става ясен, ако вземем предвид факта, че концентрацията му зависи не само от характеристиките на анион-катионния баланс.
Неравновесната метаболитна алкалоза не се проявява в началните етапи на критично състояние и постреанимационен период, а е резултат от еволюцията на първичната метаболитна ацидоза. Тази трансформация на ацидоза в алкалоза никога не се случва на фона на обостряне на хипоксията, а само след възстановяване на обемни потоци кислород, интензификация

аеробно окисляване и метаболитни процеси, зависими от него, включително процеса на образуване на хидрокарбонати. Участието на последните в метаболитните реакции е многообразно. Той е не само продукт, но и регулатор и най-важното - субстрат на онези реакции, в които се образува. С други думи, бикарбонатът е способен на автокаталитичен растеж. Колебанията в концентрациите на CO2 на органични аниони и бикарбонат съответстват на колебанията на ацидоза-алкалоза в малки клетъчни обеми и конкуренцията им за контрол на посоката на метаболитните процеси. В случай на селекция на метаболитния клон, съответстващ на свръхпроизводството на бикарбонат, се развива алкалоза (първо клетъчна, след това интерстициална и плазмена). Много е важно за енергийното снабдяване на автокаталитичен растеж и изпомпване на „излишък“ бикарбонат в първоначално равновесно или ацидогенно (с BEEBEO).
2. Липса или умерена тежест на трансминерализацията; PNME и PKME са близки до нормалните или леко намалени.

3. Нормално или повишено енергийно снабдяване на клетката. ATP на червените кръвни клетки е близо до нормалното или повишено.
Смъртността сред пациентите с различни видове алкалоза е значително различна (над 30% с трансминералогенна алкалоза и около 10% с хиперметаболна). По правило трансминералогенната алкалоза е придружена от по-дълъг и по-тежък ход на критичното състояние, отколкото хиперметаболичната. Разбира се, независимо от вида на алкалозата, има ниво на промените в рН, постигането или превишаването на които влошава прогнозата, тъй като неблагоприятните ефекти на алкалозата започват значително да надделяват над полезните. Такова ниво на промяна е DpH = ± 0,16 ± 0,02, тъй като когато се постигне, се отбелязват неблагоприятни резултати от заболяването сред пациентите с хиперметаболични алкалози.
По този начин критериите за прогноза на заболяването, основани на диференциалната диагноза на вариантите на алкалозата, са следните:
1. Хиперметаболичната алкалоза е прогностично благоприятен фактор за промени в pH, които не надвишават + 0D6 ± 0.02 (нормално). По-нататъшното повишаване на pH влошава прогнозата за заболяването.
2. Трансминералогенна алкалоза - прогностично неблагоприятна при всяко pH. Прогнозата се влошава с повишаване на pH.
3. Трансминералогенната алкалоза с DpH> + 0,16 ± 0,02 е абсолютно неблагоприятен критерий за изхода на заболяването.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Характеристики на киселинно-алкалния дисбаланс при пациенти в критични състояния: основните аспекти на патогенезата, диагнозата и лечението

  1. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНИЯ КИСЕЛИНА ДИБАЛАНС
    Резултатите от лечението на пациенти в клиниката за интензивно лечение до голяма степен се определят от естеството и тежестта на киселинно-алкалния дисбаланс. Характерна особеност на някои често срещани форми на киселинно-алкален дисбаланс е тясното преплитане на увреждащи и адаптивни елементи, чиста граница между които не съществува. Многофакторни и патогенетични
  2. Основните форми на киселинно-алкален дисбаланс: клинична диагноза
    Трябва да се отбележи, че разстройствата на CBS не са заболявания, а синдроми и следователно същите нозологични форми могат да бъдат придружени от различни видове разстройства. Например травма на мозък или торакоабдоминална травма може да бъде придружена както от хиперпнея (респираторна алкалоза), така и от хипопнея (респираторна ацидоза). Острата чернодробна недостатъчност може да бъде сложна
  3. Киселинно-основен дисбаланс: принципи на лечение
    Общи принципи. Целта на всяко лечение е да се възстанови нормалната вътрешна среда на тялото, т.е. нормализиране на параметрите на CBS. Трябва обаче да се има предвид, че всяка форма на киселинно-алкален дисбаланс се основава на първични нарушения в дейността на органи и системи, причинени от основното заболяване. Въз основа на това първият принцип за коригиране на киселинно-азотните нарушения е
  4. Диагностика на киселинно-алкални нарушения
    Оценката на киселинно-алкалното състояние чрез анализ на кръвни газове изисква систематичен подход. Използва се следният алгоритъм за оценка на измерените параметри (фиг. 30-6): Фиг. 30-6. Диагностика на първични нарушения на киселинно-алкалното състояние 1. pH на артериалната кръв: налице ли е ацидемия или алкалемия? 2. PaCO2: Промяната на PaCO2 съответства ли на промяна в pH? 3. Ако PaCO2 промяната не е
  5. Какво нарушение на киселинно-алкалното състояние продължава да се наблюдава при пациента?
    Респираторната алкалоза продължава, но дефицитът на основата е намалял. Обърнете внимание, че поради действието на диуретици, концентрацията на хемоглобин леко се повишава, докато концентрацията на калий в плазмата намалява. Стойността на PaCO2 предполага, че [HCO3-] ще бъде 20,6 mmol / L: (40 - 23) x 2 mmol / L / 10 = 3,4 mmol / L, по-малко от 24 mmol / L. Тъй като [HCO3 "] е 2 mmol / L по-малко от 20.6 mmol / L,
  6. Основни показатели за киселинно-алкално състояние, методи за диагностика и корекция
    1. Основните буферни системи са: 1) Хемоглобин 2) Протеин 3) Карбонат 4) Плазма 5) Фосфатен отговор: а) 1; б) 2; в) 3; г) 4; д) 5 2. В допълнение към кръвните буферни системи, в регулирането на KHS участват следните: 1) GIT 2) белите дробове 3) черния дроб 4) бъбреците 5) ендокринни жлези Отговор: a) 1; б) 2; в) 3; г) 4; г) 5; д) всичко е правилно 3. В клиниката се разграничават следните форми на нарушения на АКС, с изключение на: 1) Дихателни
  7. Киселинно-алкално състояние
    Почти всички химични реакции в човешкото тяло зависят от поддържането на концентрацията на водородни йони във физиологично приемливи граници. Концентрацията на водородни йони е строго регулирана, тъй като нейните промени могат да причинят дисфункция на много органи и системи. Сложна система за регулиране на концентрацията на водородни йони често се нарича киселинно-алкално състояние, познаването на което е изключително
  8. РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА ОСНОВНА КИСЕЛИНА
    Нарушаването на киселинно-алкалното състояние (CBS) може да се предположи по време на клиничен преглед за промяна на психичния статус или дихателната честота и според лабораторни тестове, показващи анормален плазмен бикарбонат или повишен дефицит на аниони (вижте по-долу). При подобни подозрения, обосновани по този начин, само комбинация от правилно извършен анализ на газ в
  9. Киселинно-алкално състояние
    {foto67} Нормален PaO2 = 11.1-13.3 kPa (87-99 mm Hg), SaO2 = 0.94-0.98. Нормалната промяна в HCO3– (увеличаване или намаляване) е 0,1 mmol / L на 1 mm Hg промяна в PaCO2. {foto68} Фиг. 37. Номограма Хендерсън - Хаселбах 1 - ммол / л; 2 - обем%; 3 - [НСО3–] р - ммол / л; 4 - [CO2] р - ммол / л; 5 - РСО2 - mm Hg. Чл. Причини за респираторна алкалоза • Ятрогенна (неправилна)
  10. Нарушения в киселинно-алкалното състояние
    Нарушаването на киселинно-алкалното състояние е нарушение на процеса на образуване и отделяне на киселини. Нарушенията на CBS са повече правило, отколкото изключение при пациенти в интензивни отделения. Ако нарушението е такова, че буферните системи не могат да осигурят нормално pH, тогава се включват последващи защитни системи, насочени към поддържане на равновесието между PCO2 и HCO3-.
  11. РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА ОСНОВНА КИСЕЛИНА
    Нарушаването на киселинно-алкалното състояние е нарушение на процеса на образуване и отделяне на киселини. Нарушенията на CBS са повече правило, отколкото изключение при пациенти в интензивни отделения. Ако нарушението е такова, че буферните системи не могат да осигурят нормално pH, тогава се включват последващи защитни системи, насочени към поддържане на равновесието между PCO2 и HCO3-.
  12. Състояние на киселинната основа. Електролитна обмяна
    153. Пациент О., на 35 години, е приет в спешното отделение на болницата за спешна и спешна помощ с оплаквания от гадене, повръщане, замаяност, главоболие, силен задух. Известно е, че той е имал автомобилна катастрофа и е бил в безсъзнание 15 минути. Изследването показа ретроградна амнезия, лек скован врат и положителен симптом на Керниг,
  13. РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА ОСНОВНА КИСЕЛИНА
    Под киселинно-алкално състояние (KOS) се разбира определено съотношение между водородни (Н +) и хидроксилни (ОН) кръвни йони. Кръвната буферна система, когато кисели продукти влизат или се натрупват в организма, реагират чрез замяна на силна киселина със слаба киселина, което води до намаляване на броя на свободните водородни йони. Обикновено саморегулиращите се буферни системи поддържат почти постоянна
  14. Физиология на киселинно-алкалното състояние
    В результате жизнедеятельности клетки в ней постоянно образуются кислоты, к+оторые диссоциируют с освобождением очень активных ионов Н. Часть этих ионов нейтрализуется буферной системой клетки, другая — буферными системами межклеточной жидкости и крови, а также физиологическими системами легких, почек, кишечника, печени и др. Соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде в
  15. Способы определения состояния кислотно-основного равновесия
    Для определения основных показателей кислотно-основного равновесия крови в настоящее время используется'микрометод (Siggaarg-Andersen, Engel, Jrgensen, Astrup, 1960). При этом методе, требующим всего 0,1 мл капиллярной крови, взятой из пальца или мочки уха, анализ занимает всего 3—5 минут после получения пробы крови. Определяются одновременно следующие показатели кислотно-основного равновесия:
  16. Кислотно-основное состояние
    Не существует общепринятого мнения, какие парциальные давления газов артериальной крови — скорректированные или нескорректированные по температуре — следует использовать при гипотер-мическом ИК. Причина разногласий заключается в том, что при гипотермии растворимость газов возрастает. Соответственно, при снижении температуры парциальное давление газа уменьшится, хотя его общее содержание не
  17. КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, МОНИТОРИНГА И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
    Амчеславский В.Г. Проблема диагностики и лечения пациентов в критических состояниях имеет уже практически 30 летнюю историю в медицине России. В 70-х годах прошлого столетия профессором Г.А. Рябовым было дано определение, характеризующее критическое состояние, как «...состояние больного, при котором наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем,
  18. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
    КОС — сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот. Этот показатель можно определить по концентрации (активности) водородных ионов (Н+). Концентрацию H+ выражают в миллимолях (ммоль) или наномолях (нмоль). Интегральный показатель КОС — рН, предложенный С. Сёренсеном в 1909 г., является отрицательным десятичным логарифмом концентрации Н+ Количество H+ в крови
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com