Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Бронхиална астма


Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с пристъпи на астма поради тяхното запушване.
Патогенезата на бронхиалната астма се основава на сложното взаимодействие на възпалителни клетки (еозинофили, мастоцити), медиатори и клетки и тъкани на бронхите, поради промяна в бронхиалната реактивност - първична (вродена или придобита под влияние на химични, физически, механични фактори и инфекция) или вторична (в резултат на това промени в реактивността на имунната, ендокринната и нервната система). При много пациенти е възможно да се идентифицира наследственост (атопия), утежнена от алергични заболявания, анамнеза за инфекциозна или алергична патология, наличие на инфекциозни и възпалителни процеси по време на изследване на пациента (т.е., разкрива се инфекциозно-алергичният характер на заболяването). В случаите, когато алергичният характер на заболяването не е свързан с инфекциозния процес, ароматните съединения играят специална роля. Сред тази група алергени са миризмите на козметика, цветя, цветен прашец и др. Пристъп на бронхиална астма често се предизвиква от домашен прах (основният алергичен компонент е домашен кърлеж) и епидермални алергени (пърхот и козина на животни). Студът, нервният стрес, физическото натоварване, инфекцията също могат да причинят пристъпи на астма. При пациенти с "аспириновата триада" (бронхиална астма, непоносимост към аспирин, назални полипи) всяко нестероидно противовъзпалително лекарство (аспирин, аналгин, индометацин, волтарен и др.) Може да причини тежка атака на задушаване.
Астматичен пристъп при бронхиална астма се основава на запушване на дихателните пътища. Нарушаването на проходимостта им се причинява от спазъм на гладката мускулатура на бронхите, подуване и подуване на бронхиалната лигавица, запушване на малките бронхи чрез секреция, което води до нарушена белодробна вентилация и кислороден глад. Пряката причина за развитието на атаката може да бъде както прякото излагане на алергени (контакт с животното, вдишване на прах, обостряне на инфекциозния процес), така и влиянието на неспецифични фактори - метеорологични (често срещаната причина е охлаждане), психични и др.
Клиничната картина на пристъп на бронхиална астма е много характерна. Понякога пристъп се предхожда от лошо настроение, слабост, сърбеж в носа или на предната част на шията, запушване на носа, болезненост по трахеята, суха кашлица, кихане, обилно отделяне на воднисти секрети от носа и усещане за скованост на гърдите. Понякога атака се провокира от емоционално натоварване (плач, смях и т.н.). Въпреки това, като правило, тя се появява внезапно по всяко време на деня, по-често през нощта: пациентът се събужда с усещане за стягане в гърдите и остра липса на въздух. Той не е в състояние да изтласка въздуха, преливащ гърдите, и, за да увеличи издишването си, сяда в леглото, опирайки се в ръцете си или коленете на краката си, или скочи нагоре, отваря прозореца и застава облегнат на масата, облегалката на стола, като по този начин се включва актът на дишането е не само дихателен, но и спомагателни мускули на раменния пояс и гърдите. Лицето е цианотично, вените са подути. Свистящите хрипове могат да се чуят вече на разстояние на фона на шумно усилено издишване. Гърдите сякаш замръзват в позицията на максимално вдъхновение, с повдигнати ребра, увеличен антерозаден диаметър, изпъкнало междуребрено пространство. С перкусия на белите дробове се определя звук с форма на кутия, границите им се разширяват, при аускултация се наблюдава рязко удължаване на издишването и изключително изобилни различни (хрипове, груби и музикални) хрипове. Слушането на сърцето е трудно поради емфизем и изобилие от хрипове. Сърдечната честота е нормална или бърза, пълна, обикновено спокойна, ритмична. Кръвното налягане може да бъде понижено и повишено. Привидното увеличение на черния дроб, понякога открито по време на палпация, може да се обясни (при липса на задръствания), като го натиснете надолу с подут десен бял дроб. Често пациентите се дразнят, страхуват се от смърт, стенат; при тежки пристъпи пациентът не може да каже няколко думи подред поради необходимостта да си поеме дъх. Може да се наблюдава кратко повишаване на температурата. Ако пристъпът е придружен от кашлица, малко количество вискозна лигавица на стъкловидното храчки трудно напуска. Изследването на кръв и храчки разкрива еозинофилия.
Ходът на атаките дори при един и същ пациент може да бъде различен: от „износена“ (суха кашлица, хрипове с относително леко усещане за задушаване за пациента) и краткотрайни (атаката продължава 10-15 минути, след което преминава самостоятелно или след използване на инхалации с дозирана доза бета-миметици) до много тежки и продължителни, превръщащи се в астматично състояние.
Патогенезата на астматично състояние (статус astmaticus) се основава на блокадата на бета-адренергичните рецептори на бронхите и спонтанната механична обструкция на бронхите. Причините за астматичното състояние могат да бъдат неконтролирано приемане на симпатомиметици, рязко прекъсване на дългосрочната терапия с кортикостероиди, злоупотреба със хапчета за сън, успокоителни средства, употреба на наркотични аналгетици и бета-блокери, обостряне на хроничен или остър възпалителен процес в бронхопулмоналния апарат.
Астматичното състояние продължава от няколко часа до много дни. Атаката не спира нито „леките интервали“, когато дишането е леко облекчено, са много кратки и една атака следва друга. Пациентът не спи, среща нов ден седнал, изтощен, загубил надежда. Дишането през цялото време остава шумно, свистене, няма храчки и ако изпъкне, не носи облекчение. Бета-адренергичните агонисти, които по-рано бързо спряха атаката, не дават резултат или дават много краткосрочно и леко подобрение. Отбелязва се тахикардия (обикновено до 150 удара за 1 мин. При поддържане на правилния ритъм), червено-цианотичен тен, кожата е покрита с капки пот. Често има повишаване на кръвното налягане, което създава допълнителна тежест за сърцето. Несъответствие между очевидното влошаване на състоянието на пациента и аускултаторните данни е характерно: при слушане се наблюдава намаление или пълно изчезване на хрипове поради запушване на малките и средните бронхи с лигавични запушалки ("тъпи бели дробове"). Постепенно пациентът отслабва, дишането става плитко, по-рядко, задушаване - по-малко болезнено, кръвното налягане намалява, сърдечната недостатъчност се увеличава. Съществува заплаха от кома и спиране на дишането. Загубата на съзнание може да бъде предшествана от възбуда на пациента, възпалено състояние, конвулсии.
Следователно клиничните критерии за астматично състояние са бързо увеличаване на бронхиалната обструкция, засилваща се дихателна недостатъчност и отсъствие на ефекта на бета-миметиците. Различават се три етапа на астматично състояние, на базата на следните симптоми: I етап - продължителна атака на бронхиална астма без ефект от бета-миметици, етап II - появата на "нями" зони по време на аускултация на белите дробове, етап III - хиперкапнична кома, спад на кръвното налягане.
Смъртността при бронхиална астма е част от процента. Непосредствената причина за смърт може да бъде запушване в слузта или храчките на бронхите, което води до остра задушаване; остра недостатъчност на дясното сърце и кръвообращението като цяло; постепенно се увеличава задавянето в резултат на липса на кислород, натрупването на въглероден диоксид в кръвта, което води до свръхвъзбуждане и намаляване на чувствителността на дихателния център. Развитието на тези усложнения, чиито признаци могат да бъдат нарастваща цианоза, появата на плитко дишане, отслабване на дишането и намаляване на броя на сухите хрипове по време на аускултация, появата на филаментен пулс, подуване на шийните вени, подуване и остра болка на черния дроб, е особено вероятно при продължителен (т. Нар. Непукистичен) пристъп и особено с астматично състояние.
Клиничната картина на бронхиална астма с характерна триада от симптоми (дихателна недостатъчност, кашлица, хрипове) обикновено не създава диагностични затруднения.
Диференциална диагноза се поставя предимно със сърдечна астма (вж. Част I, задух). Много е важно да не забравяме, че признаците на бронхиална астма - хрипове на фона на шумно затруднено издишване - може да се дължат на оток и спазъм на бронхите, произтичащи от остра коронарна недостатъчност, хипертонична криза и др., Т.е. в случаите, когато можете да мислите за появата на левокамерна недостатъчност и сърдечна астма, придружена от спазъм на бронхите и оток на лигавицата им.
При хронични белодробни заболявания, например, при хроничен бронхит, белодробен емфизем, пневмосклероза и белодробно сърце често се наблюдават периоди на рязко увеличаване на задух; липсата на ярки признаци на последната помага да ги разграничим от атака на бронхиална астма (внезапно начало, енергично участие на спомагателни мускули във фазата на издишване, хрипове, „музикални“ рътове на фона на рязко затруднено издишване). В тези случаи няма еозинофилия в кръвта и храчките.
Понякога може да е необходимо да се разграничи пристъп на бронхиална астма и така наречената стенотична недостиг на въздух, която се появява, когато рубцевото стесняване на ларинкса или бронхите, стесняване на лумена им поради компресия отвън с тумор, аневризма, чуждо тяло, навлизащо в трахеята или бронхите: такъв недостиг на въздух няма вдишващ характер придружена от прибиране на междуреберните пространства, надсребрената и надклавикуларната ямки) няма остър емфизем и други характерни симптоми на бронхиална астма. И накрая, пристъпите на задушаване при нервни пациенти („истерична диспнея“) се появяват без ортопнея (пациентите могат да лъжат), честото плитко дишане не е придружено с хрипове и рязко удължено изтичане, общото състояние на пациентите остава задоволително.
Лечение. Патогенезата на пристъп на бронхиална астма определя първостепенното значение на употребата на спешни лекарства, които облекчават бронхоспазма. Изисква се постепенността и последователността на тази терапия. Често самите пациенти знаят какво означава, в каква доза и с кой метод на приложение им се помага и кой не, което улеснява задачата на лекаря. Във всеки случай, докато инхалацията е ефективна, не трябва да прибягвате до инжекции.
Терапията по време на атака на бронхиална астма започва с вдишване с дозирана доза с бета-адренергични агонисти с кратко действие. Скоростта на действие, сравнително опростеният метод на употреба и малък брой странични ефекти превръщат инхалаторните бета-адренергични агонисти на избраното лекарство за спиране на пристъп на бронхиална астма.
При лечение на пристъп на бронхиална астма се предпочитат селективни бета-2-адренергични агонисти (използването на беротек, салбутамол е оптимално, използването на неселективни лекарства като ипрадол и астмопент е нежелателно). Инхалационният начин на приложение също увеличава селективността на ефекта на лекарствата върху бронхите, позволява да се постигне максимален терапевтичен ефект с минимум странични ефекти. Треморът е най-честото усложнение на дозираната аерозолна терапия; възбуда и тахикардия са редки. Изплакването на устата след вдишване може допълнително да намали системните ефекти на бета-адренергичните агонисти.
За да може пациентът самостоятелно да спре леките пристъпи на бронхиална астма, той трябва да бъде обучен в правилната техника за използване на инхалатор. Вдишването се прави най-добре, докато седите или стоите, като главата ви е леко наклонена назад, така че горните дихателни пътища да се изправят и лекарството да достигне до бронхите. След енергично разклащане, инхалаторът трябва да се обърне с главата надолу. Пациентът издишва дълбоко, плътно увива уста около мундщука и в самото начало на вдишването притиска кутията, след което продължава да вдишва възможно най-дълбоко. В разгара на вдъхновението е необходимо да задържите дъха си за няколко секунди (така че лекарството да се утаи на стената на бронха), след което спокойно да издишате въздуха.
Пациентът винаги трябва да носи инхалатор (подобен на нитроглицерина за стенокардия); самочувствие на увереност и намаляване на страха от възможна атака на задушаване може значително да намали честотата на пристъпите на астма. В повечето случаи 1-2 дози от лекарството са достатъчни за спиране на атаката, ефектът се наблюдава след 5-15 минути и продължава около 6 часа. Ако първите 2 вдишвания на аерозола са неефективни, е възможно повторно вдишване на 1-2 дози от лекарството на всеки 20 минути, докато състоянието се подобри или докато не се появят странични ефекти ефекти (обикновено не повече от 3 пъти на час). Трябва да се подчертае, че бета-адренергичните агонисти с кратко действие са лечението на избор, но не и за предотвратяване на пристъпи на астма - честата им употреба може да влоши хода на астмата.
Ако астматичното състояние се развие като част от анафилактична реакция (тежък бронхоспазъм и асфиксия по време на контакт с алергена), адреналинът се превръща в лекарство по избор (вж. Част II, Анафилактичен шок). Подкожното приложение на 0,1% разтвор на адреналин често спира атаката в рамките на няколко минути след инжектирането. В същото време употребата на адреналин е изпълнена с развитието на сериозни странични ефекти, особено при пациенти в напреднала възраст с атеросклероза на съдовете на мозъка и сърцето и органични увреждания на миокарда, хипертония, паркинсонизъм, хипертиреоидизъм, следователно трябва да се прилагат само малки дози при внимателно наблюдение на състоянието на сърдечно-съдовата система. Терапията започва с 0,2-0,3 ml 0,1% разтвор, ако е необходимо, инжекцията се повтаря след 15-20 минути (до три пъти). При многократни инжекции е важно да смените мястото на инжектиране, тъй като адреналинът предизвиква локална вазоконстрикция, което забавя абсорбцията му. Трябва да се има предвид, че понякога интрадермалното (метод на "лимонова кора") приложение на адреналин дава ефект в онези случаи, когато същата доза от лекарството, прилагана подкожно, не донесе облекчение. Възможността за парадоксално увеличаване на бронхоспазъм вместо очаквания бронходилататорен ефект с често повтарящо се приемане на адреналин ограничава употребата му в случаите на продължителен непрекъснат пристъп на бронхиална астма и астматично състояние.
Като алтернатива на адреномиметиците, когато имат непоносимост, особено при пациенти в напреднала възраст, могат да се използват антихолинергични лекарства - ипратропиев бромид (атровент) и тровентол под формата на аерозоли с дозирана доза. Техните недостатъци са по-късното развитие на терапевтичния ефект в сравнение с бета-адренергичните агонисти и значително по-ниската активност на бронходилататора; предимството е липсата на странични ефекти от сърдечно-съдовата система. В допълнение, антихолинергичните и бета-адренергичните агонисти могат да се използват паралелно; потенцирането на бронходилататорно действие в този случай не е придружено от повишен риск от странични ефекти. Комбинираното лекарство беродуал съдържа в еднократна доза 0,05 mg фенотерол и 0,02 mg ипратропиев бромид.
Началото на действието на лекарството след 30 секунди, продължителност - 6 ч. Беродуал не е по-нисък от ефективността на беротек, но в сравнение с него съдържа 4 пъти по-ниска доза фенотерол.
При тежък пристъп на бронхиална астма (когато едематозните и обструктивни механизми на обструкция преобладават над бронхоспастичния компонент), с развитието на астматичен статус, както и при липса на инхалаторни средства или невъзможност да ги използва (например пациентът не може да бъде научен на техниката за инхалация), референтният инструмент за бърза помощ остава аминофилин. Обикновено 10 ml 2,4% разтвор на лекарството се разрежда в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилага интравенозно в продължение на 5 минути. По време на прилагането на аминофилин пациентът е за предпочитане в хоризонтално положение. Бързото приложение на лекарството може да бъде придружено от странични ефекти (сърцебиене, болка в сърцето, гадене, главоболие, замаяност, рязък спад на кръвното налягане, спазми), особено вероятно при пациенти в напреднала възраст с тежка атеросклероза. При повишен риск от странични ефекти, аминофилинът се прилага интравенозно - 10-20 мл 2,4% разтвор на лекарството се разреждат в 100-200 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид; скорост на инфузия - 30-50 капки за 1 минута. Средната дневна доза аминофилин е 0,9 g, максималната е 1,5-2 g. Ако пациентът преди това е получил терапия с продължителни теофилинови препарати (retafil, theopec, theotard и др.), Дозата на аминофилин, прилаган интравенозно, трябва да бъде намалена наполовина. Въпросът за целесъобразността на използването на аминофилин след адекватна терапия с инхалаторни бета-адренергични агонисти остава доста спорен (3 инхалации в рамките на 60 минути); според много изследователи рискът от странични ефекти от такава комбинация от лекарства надвишава потенциалната полза от въвеждането на аминофилин.
В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а вышеописанная терапия неэффективна в течение 1 ч, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности пародоксальных эффектов — синдрома «рикошета» (усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов продуктами метаболизма адреномиметиков) и синдрома «запирания» (нарушения дренажной функции легких вследствие расширения сосудов подслизистого слоя бронхов). В такой ситуации необходима гормонотерапия; традиционная схема — преднизолон 90—120 мг внутривенно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида либо другие кортикостероиды (гидрокортизон, бетаметазон) в эквивалентной дозе. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов. После введения глюкокортикоидов повторное использование эуфиллина и бета-адреномиметиков может вновь стать эффективным. Введение кортикостероидов повторяют при необходимости каждые 4 ч, при лечении астматического статуса нет ограничения в максимальной дозе для глюкокортикостероидов. При отсутствии эффекта в течение суток к проводимой терапии добавляют прием гормонов перорально из расчета на 30—45 мг преднизолона в 1—2 приема (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25%, общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3—7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.
С целью борьбы с гипоксемией, а также для устранения беспокойства пациента проводится кислородотерапия. Увлажненный кислород подается через носовые канюли или через маску со скоростью 2—6 л/мин.
Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.
Для профилактики приступов бронхиальной астмы важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5—10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны у детей, взрослых с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Бронхиална астма

  1. Сесия 3 Остра респираторна недостатъчност. Ларингеална стеноза, сърдечна астма, бронхиална астма: симптоми, диференциална диагноза, първа помощ. Принципите на трахеостомията. Техниката на изкуствената вентилация.
    Цел: Да научи учениците да идентифицират клиничните симптоми на остра респираторна недостатъчност при пациенти (жертви), да провеждат дифдиагностика, да оценят тежестта на състоянието и ефективно да окажат първа помощ при тези състояния. Тестови въпроси 1. Какви са причините за остра обструкция на дихателните пътища и нейните клинични прояви. Характеристики на първа помощ. 2.
  2. Бронхиална астма
    Г. Лолор-младши, Д. Тешкин Бронхиалната астма е едно от най-често срещаните хронични белодробни заболявания. Най-често се среща при деца, въпреки че може да започне на всяка възраст. Сред децата с бронхиална астма има 30% повече момчета, отколкото момичета, а при момчетата заболяването е по-тежко. В юношеството и при възрастните заболяването се среща по-често при жените.
  3. Бронхиална астма
    Бронхиалната астма при деца е заболяване, което се развива на базата на хронично възпаление на бронхите, характеризиращо се с периодични пристъпи на затруднено дишане или задавяне в резултат на широко разпространена бронхиална обструкция поради стесняване на бронхите, хиперсекреция на слуз и подуване на бронхиалната стена. Бронхиалната астма се регистрира при 5-10% от детската популация. В последното
  4. БРОНХИАЛНА АСТМА.
    Последното десетилетие се характеризира с увеличаване на честотата и тежестта на бронхиална астма (БА). По отношение на социалната значимост това състояние уверено отива на едно от първите места сред респираторните заболявания. Според DJ Lane (1979) бронхиалната астма е заболяване, което е сравнително лесно да се разпознае, но е трудно да се определи. От широк спектър от определения,
  5. Бронхиална астма
    Статията „Бронхиална астма при деца“ е разположена в раздел 14 „Спешни състояния в педиатрията“. Бронхиалната астма е респираторно заболяване, основано на хронично възпаление и хиперреактивност на бронхите с бронхиална обструкция, която се променя с течение на времето. Причината за повикването на NSR е остра атака на задушаване поради напълно или частично обратима бронхиална обструкция.
  6. Бронхиална астма.
    Бронхиалната астма е хронично повтарящо се възпалително заболяване, характеризиращо се с повишена възбудимост на трахеобронхиалното дърво в отговор на различни стимули и водещо до пароксизмално свиване на дихателните пътища (вижте лекция за имунопатологията). Има два основни типа заболяване: 1) екзогенна, атопична (алергична, реагирана медиирана) бронхиална астма;
  7. "Бронхиална астма"
    БРОНХИАЛНА АСТМА - хронично рецидивиращо заболяване с първична лезия на дихателните пътища. Характеризира се с променена реактивност на бронхите. Задължителен признак на заболяването е астматичен пристъп и / или астматичен статус. Съществуват две форми на бронхиална астма - имунологична и неимунологична - и редица клинични и патогенетични възможности: атонична, т.е.
  8. Бронхиална астма при деца
    Статията „Бронхиална астма“ е разположена в раздел 4 „Спешни състояния при респираторни заболявания“. Бронхиалната астма при деца се развива въз основа на хронично алергично възпаление на бронхите и тяхната хиперреактивност. Характеризира се с периодично появяващи се пристъпи на затруднено дишане или задушаване в резултат на широко разпространената бронхиална обструкция поради
  9. Бронхиална астма
    В по-голямата част от случаите бронхиалната астма е алергично заболяване. По-често се развива преди бременността, но първо може да се появи по време на бременност. Пристъпите на задушаване при някои жени се развиват в началото на бременността, при други - през втората половина. Появата на астма при бременни жени е свързана с промени в тялото на жена, по-специално с промяна в синтеза
  10. Бронхиална астма
    Бронхиалната астма е заболяване, което се основава на хронично възпаление на дихателните пътища с автоимунен компонент, придружено от промяна в чувствителността и реактивността на бронхите, проявяваща се с атака или статус на задушаване, с постоянни симптоми на дихателен дискомфорт, на фона на наследствено предразположение към алергични заболявания. класификация
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com