Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Стафилококов бактерионосещ

Staphylococcus принадлежи към отдела Firmicutes, семейство Micrococcacea, род Staphylococcus.Типичен вид - S. aureus.

За първи път е открит от Р. Кох (1878), отличен от Л. Пастьор (1880), подробно проучен от Ф. Розенбах (1884).

Основните разграничаващи знаци са сферична форма (диаметър 0,5-1,5 µm) и положително петно ​​по Грам. Те са подредени под формата на гроздови гроздове, но къси вериги, единични или сдвоени клетки се намират в намазки от гной. Стафилококите са неподвижни, нямат жгутици, не образуват спори. Някои щамове, по-специално тези, изолирани от пациенти, образуват капсула.

Стафилококи - факултативни анаероби, хеморогатрофи с окислителен и ензимен метаболизъм (фиг. 10). Те растат на обикновени хранителни среди с рН 7,2-7,4; температурен оптимален - 30-37 ° С Експоненциалната фаза на растеж на стафилокока приключва за 18-24 часа. В гъста среда те образуват мътни кръгли дори S-колонии от сметана, жълто или оранжево. Образуването на пигмента зависи от редица фактори (генотип на клетката, наличието на каротеноиди в клетката, кислород в околната среда, наличието на въглехидрати, кръв или мляко в хранителни среди и др.)

Причинявайте характерно втечняване на желатин с образуването на фуния, напълнена с течност (за 4-5 дни). Някои автори смятат, че този симптом зависи от специални ензими, секретирани само от патогенни стафилококи. Намалете нитратите до нитрити и образувайте сероводород. Те разграждат глюкоза, ксилоза, захароза, малтоза, глицерин, привличат с отделянето на киселина, но без образуването на газ; нишестето не се хидролизира, индол не се образува.

Стафилококите понасят добре изсушаването. Директната слънчева светлина ги убива само за много часове. Сухата топлина ги убива в рамките на 2 часа. Стафилококите са по-малко устойчиви на различни химикали (3% разтвор на фенол и 1% разтвор на живачен хлорид ги убиват в рамките на 20-30 минути, воден 1% разтвор на хлорамин - в рамките на 2-5 минути, абсолютният алкохол не им влияе). На изкуствените хранителни среди те остават жизнеспособни, без да презареждат в продължение на няколко месеца.

Фиг. 10.

Колонии от стафилокок



Фактори на патогенност на стафилококи. Инфекциите, причинени от стафилокок, са разнообразни и включват повече от 100 нозологични форми. Бактериите са в състояние да заразят почти всяка тъкан на човешкото тяло. При човек стафилококите могат да причинят абсцеси, панариции, фурункулоза, карбункулоза, остеомиелит, фоликулит, сикози, дерматити, екземи, перитонит, менингит, апендицит, пневмония, холецистит, ентероколит, конюнктивит и други заболявания.

Най-често инфекцията протича под формата на хронични дългосрочни процеси, острата й форма е по-рядка. Стафилококите могат да причинят както общи септични процеси, така и локални, имащи характер на гнойни лезии. Една от най-тежките форми на стафилококова инфекция е сепсисът. Характерно за стафилококова инфекция е наличието на метастази и повторни рецидиви.

Патогенният стафилокок е най-честият причинител на инфекция при деца, отслабени новородени, възпалителни процеси в пуерпера, гнойно-септични процеси при хирургични пациенти.

Стафилококите се предават при контакт, въздушни капчици, въздушен прах, те проникват в тялото през лигавиците и кожата.

Ролята на микроорганизма като причинител на болестта се определя от комбинацията от вирулентност и патогенност. Под патогенност е обичайно да се разбира способността на микроорганизма да причинява заболяване, което се определя от комбинираното действие на различни свойства или фактори на патогенност на патогена, които определят развитието на патологични промени в организма гостоприемник. Наскоро беше предложено да се разгледа патогенността като функция на адаптирането на микроба към организма гостоприемник, което се основава на пренареждането на метаболизма на патогена, което е адекватно на новите условия на неговото съществуване.

Вирулентност - степента или количествената мярка на патогенността на отделна култура или клонинг по отношение на определен вид животно при определени условия на инфекция.

Факторите на патогенност на стафилококите са микрокапсула, компоненти на клетъчната стена, ензими и токсични вещества.

На първите етапи от развитието на учението за разграничаването на патогенни и непатогенни стафилококи специално внимание бе обърнато на образуването на златен пигмент като един от факторите на патогенността. Въпреки това изолацията на междинните щамове от Staphylococcus aureus до бял и доказаната патогенност на много щамове на Staphylococcus aureus правят пигментацията като критерий за патогенност да бъде изоставена.

Доскоро стафилококите са били описвани като микроорганизми, лишени от капсули. В момента много изследователи отбелязват наличието на капсула и когато се отглежда in vitro, тя не се образува. Микрокапсулата защитава бактериите от абсорбция от полиморфонуклеарни фагоцити, подпомага адхезията на микроорганизмите и разпространението им в тъканите.

Хемолизините?,?,?,?,? Са изолирани от течността за стафилококова култура. Разграничаването на хемолизините се основава на тяхната литична активност спрямо различни видове червени кръвни клетки, както и редица физикохимични свойства. Хемолизините имат широк спектър от биологична активност. Staphylococcus aureus е в състояние едновременно да синтезира няколко подобни продукта.

А-хемолизин (а-токсин) най-често се открива в бактерии, изолирани от клинични проби. Този токсин играе важна роля в патогенезата на заболявания на стафилококова етиология, тъй като има смъртоносен, цитолитичен и дермонекротичен ефект върху макроорганизма. Това се дължи на активното му нерецепторно взаимодействие с мембраните на тъканните клетки на макроорганизма, нарушение на техния енергиен потенциал, йонен обмен с околната среда, както и активиране на апоптозната система. Той е неактивен срещу човешките червени кръвни клетки, но бързо лизира червените кръвни клетки от овце и зайци. Той причинява увреждане на тъканите, има дермонекротичен и невротоксичен ефект; с венозно приложение на експериментални животни причинява тяхната смърт.

а-хемолизин (сфингомиелиназа) се произвежда главно от стафилококови щамове от животински произход и по-рядко от култури, изолирани от хора (в 20% от случаите). Има умерен ефект върху човешките еритроцити, еритроцитите от овце и говеда са най-чувствителни; по-малко токсичен и има по-бавен ефект. Най-характерният за стафилококов а-хемолизин е топло студеният тип хемолиза на еритроцитите.

? -Хемолизинът е двукомпонентен хемолизин с умерена активност срещу човешки червени кръвни клетки.

? -Хемолизинът има широк спектър на цитотоксична активност и уврежда много повече видове клетки и клетъчни структури.

Следните токсини са от най-голямо значение:

Стафилококовият извънклетъчен токсин, който има цитотоксичен ефект върху полиморфонуклеарните левкоцити, се нарича левкоцидин. Той също така инхибира абсорбцията на вода и активира образуването на cAMP (това свойство е важно за стафилококова диария). Ексфолиатин А и В причиняват развитието на синдрома на одраната кожа. Токсинният синдром на токсичен шок (TSST-1) е отговорен за развитието на специфичен симптомен комплекс (вероятно чрез стимулиране на освобождаването на туморния некрозен фактор). Ентеротоксините AF причиняват развитието на хранителни интоксикации (ентеротоксините В и С също водят до развитие на синдром на токсичен шок в случаи, които не са свързани с менструация ).

Не по-малко значими в развитието на гнойно-възпалителни заболявания са стафилококови ензими. Понастоящем е общопризнато, че способността за коагулация на плазмата е най-важният и постоянен критерий за разликата между патогенни стафилококи и сапрофитни.

Ензимите проявяват многопосочно действие:

Липазите улесняват адхезията и проникването в тъканите.

Стафилококите използват метаболитите на структурите на кожата и затова са в състояние интензивно да колонизират повърхността на кожата. Образуването на липаза дава на този микроб способност да нахлува в здрава кожа и подкожна тъкан с образуването на локални процеси.

Лецитовителлаза („жизнен фактор“). През 1948 г. Чистович Г.Н. открит в патогенните стафилококи ензима лецитиназа. Този ензим, който принадлежи към класа на хидролазите, разгражда липопротеините по-добре от свободните мазнини. Действието на този ензим се проявява във формирането на патогенни бактерии около колониите върху жълтъчния агар на зоната на мътност на средата и ириса на повърхността му. Ензимът най-активно хидролизира мазнините, които включват мастни киселини с верига от 4 въглеродни атома. ДНКаза - ензим, който разгражда фосфодиестерните връзки на ДНК и РНК, се секретира от големи количества патогенни стафилококи. Активността на ДНКазата е тясно свързана с основния тест за патогенност - коагулазната реакция при 98 - 100% щамове.
Ензимът, който разгражда хиалуроновата киселина, която е част от съединителната тъкан и насърчава разпространението на микроорганизма през тъканите, се нарича хиалуронидаза, според много изследователи този ензим е друг от най-важните фактори в патогенността на стафилококите.

Увеличаването на продължителността на хода на гнойно-възпалителни заболявания и появата на усложнения се дължи на спектъра на биологичните свойства на микроорганизмите, които инициират възпалителния процес.

Каталазата защитава бактериите от действието на кислород-зависимите микробицидни механизми на фагоцитите.

а -лактамаза унищожава молекулите на р -лактамните антибиотици.

ДНКаза - ензим, който разгражда фосфодиестерните връзки на ДНК и РНК, се секретира от големи количества патогенни стафилококи.

ДНКазната активност е тясно свързана с основния тест за патогенност - коагулазната реакция.

Хиалуронидазата е ензим, който разгражда хиалуроновата киселина, която е част от съединителната тъкан и насърчава разпространението на микроорганизма през тъканите.

Коагулазата е екзоензим, произведен от стафилокок под формата на проензим, който няма способността да коагулира фибриноген, но когато се комбинира с плазма или тъканно вещество - „коагулазният активатор“ причинява коагулация на фибриноген. Понастоящем е общопризнато, че способността за коагулация на плазмата е най-важният и постоянен критерий за разликата между патогенни стафилококи и сапрофитни. Стафилококите, отделящи този ензим, биват облечени във фибринозно покритие, което ги предпазва от фагоцитоза. Високите концентрации на коагулаза, циркулираща в тялото на пациента, водят до намаляване на коагулацията на периферната кръв, нарушение на хемодинамиката и прогресивно кислородно гладуване на тъканите. В процеса на променливост способността за коагулация на плазмата остава сравнително стабилна, докато други свойства изчезват.

Съобщава се, че фибринолизинът инхибира коагулацията на кръвта и ускорява фибринолизата. Плазмената коагулация и фибринолизата протичат последователно. Следователно стафилококовата инфекция е предразположена към образуване на абсцес. Каталазата и супероксиддисмутазата играят важна роля за устойчивостта на бактериалните патогени към кислород-зависимите бактерицидни механизми на фагоцитите.

В резултат на респираторен взрив по време на фагоцитоза се образуват супероксиден анион и водороден пероксид, чието използване се осъществява от бактерии чрез супероксид дисмутаза и каталаза.

От гореизложеното може да се заключи, че основната разлика между патогенни и непатогенни стафилококи е липсата дори на потенциала на последния да произвежда патогенни фактори като токсини и ензими.

Стафилококът е инфекциозен патоген, който се активира в условия на намалена устойчивост на тялото, което се проявява особено при респираторни инфекции. Много автори са доказали голямата роля на стафилокока в етиологията на УНГ заболявания. Патогените за хората са главно коагулазно-позитивните стафилококи-S. aureus, сред коагулазно-отрицателните стафилококи, болестите могат да бъдат причинени от S. epidermidis, S. haemolyticus и други сапрофитни видове.

Микрокапсулата защитава бактериите от абсорбция от полиморфонуклеарни фагоцити, подпомага адхезията на микроорганизмите и разпространението им в тъканите.

Често при липса на клинични прояви се изолират положителни за коагулаза Staphylococcus aureus и други потенциални патогени. Такова състояние обикновено се квалифицира като "превоз" с възможност за прехвърляне на микроорганизма на друг човек.

Основният биотоп на стафилокока е лигавицата на носа, където персистирането на стафилокок протича под формата на превоз.

Клетките на лигавицата на предните участъци на носа в постоянни носители служат като резервоар, където се размножава стафилокок. Доказателство за такова устойчивост на стафилокок е ниската ефективност на рехабилитацията на постоянни носители. По време на местната санитария умират само микроби, които са извън клетките. Вътреклетъчно разположените стафилококи оцеляват и придобиват резистентност към средствата, използвани за рехабилитация.

Има пряка връзка между пренасянето на стафилокок в носната кухина и наличието на него върху кожата на ръцете и лицето, където се появява 3-5 пъти по-често при носители на стафилокок в носа.

Три вида индивиди се отличават от вида на превоз на патогенни стафилококи: постоянни носители на „резидентен” тип („злонамерени” носители), от които се секретира само един фаготип на патогенния стафилокок, докато микробите от други фаготипи не се вкореняват и тялото лесно се освобождава от тях. Превозвачите от тази група имат най-голямо значение по отношение на епидемиологичното значение. Носителите от „преходния“ тип включват индивиди, които постоянно имат патогенни стафилококи, но техният вид и брой може да варира. В разпространението на стафилококи тази група играе по-малка роля. За временните носители откриването на патогени е нестабилно, а техните видове и количества са различни.

Хроничният превоз е типичен за медицинския персонал, който представлява значителен проблем във връзка с развитието на нозокомиална инфекция; пациенти, страдащи от атопичен дерматит, както и редовно да използват инжекции на различни лекарства (наркомани, пациенти със захарен диабет, лица с повторна хемодиализа и др.).

Носителите разкриха дисбиотично състояние на микрофлората на носната лигавица: общият показател за микробно замърсяване беше намален, включително облигационна кокова микрофлора и индикатор за видовото разнообразие на симбионтите до пълното им изчезване; интермикробни взаимодействия на различни таксони с доминирането на Staphylococcus aureus, както и с увеличаване на представителността на това. Enterobacteriacea.

Понастоящем механизмите, които стоят в основата на носенето на стафилококи, остават нерешени, обаче, очевидно са свързани с физиологичното състояние на лигавиците на горната дихателна система. Отслабването на защитните реакции на организма води до пренасяне на стафилококи, по-специално щамове с висока степен на биологична активност.

Асимптоматичните форми на персистираща инфекция, включително стафилококова бактериална карета, често водят до развитие на гнойно-възпалителни заболявания, чиято патогенеза е свързана с нарушение на микробната биоценоза на определени екологични ниши.

През последните години много автори обърнаха голямо внимание на различни фактори, ограничаващи биосинтезата на антителата и броя на клетките, образуващи антитела. В тази връзка особен интерес представляват имуносупресивните лимфоцити - Т и В лимфоцити. Т-лимфоцитите са свързани с развитието на определени форми на поносимост, особено на поносимост с ниски дози. Антитоксичният имунитет насърчава толерантността. В организма специфичният антитоксичен имунитет се формира по-бързо и по-активно от специфичния антимикробен имунитет. В този случай антитоксичният стафилококов имунитет се придобива веднъж и остава за дълго време и еднакво действа срещу токсини от различни видове стафилококи. В същото време непрекъснатото пренасяне или смяна на видовете помага да се поддържа високо ниво на антитоксичен имунитет в организма, което спомага за локализиране на мястото на неговото размножаване. Последното играе голяма роля за формирането на специфичен антимикробен имунитет. За формирането на такъв имунитет е необходим антигенен стимул на имунокомпетентната система. При достатъчно високо ниво на антитоксичен имунитет това може да се случи доста късно.Така че може да се установи определен баланс между мястото на микробна репродукция и действието на антитоксина и неспецифичните фактори на имунитета около обекта. Това може да доведе до хроничен локализиран ход на инфекцията. При не-носителите в крайна сметка напрежението на антимикробния имунитет към всички видове достига нивото, необходимо за прочистване на организма от патогена.

Следовательно, несмотря на то, что наличие антитоксического иммунитета благотворно влияет на течение инфекционного процесса оно, в тоже время, препятствует быстрому образованию напряженного антимикробного иммунитета, удлиняя тем самым время циркуляции в крови антигена.

Таким образом, можно заключить, что причина формирования «злостного» носительства связана с иммунологической толерантностью организма к определенному типу патогенного стафилококка, которая может возникнуть у плода в утробе матери, так и у новорожденного. В равной мере можно ожидать возникновения толерантности организма к токсинам стафилококка. Это наиболее тяжелое последствие стафилококковой инфекции.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Стафилококковое бактерионосительство

  1. Стафилококковая пневмония. Плевриты у детей
    Вопросы для повторения: 1. Что такое неспецифическая иммунологическая толерантность? 2. Ферменты и токсины стафилококка. Контрольные вопросы: 1. Факторы, предрасполагающие к развитию стафилококковой пневмонии. 2. Источники и пути распространения стафилококковой инфекции. Морфологические изменения легких при стафилококковой пневмонии. 3. Клиническая картина стафилококковой пневмонии у детей. 4.
  2. Стафилококковые пиодермиты
    Патологический процесс развивается в глубоких слоях кожи, преимущественно в области волосяных фолликул, в сальных и потовых железах. Различают следующие разновидности стафилококковых поражений: остиофолликулит, вульгарный сикоз, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, эпидемическая пузырчатка новорожденных. Остиофолликулит. Пустула располагается в устье волосяного фолликула, в центре
  3. Стафилококковые пиодермии
    Остиофолликулит. Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2–3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2–3 дня. Пустула подсыхает до
  4. Стафилококов синдром на изгоряла кожа
    Синонимы Стафилококковый синдром обожжённой кожи. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Заболевание характеризуется поражением кожи, аналогичным эксфолиативно-му дерматиту Риттера. КОД ПО МКБ-L 00 Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожогоподобных пузырей. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Такая же, как при эксфолиативном дерматите Риттера. ПРОФИЛАКТИКА Описана в разделе «Пузырчатка новорождённых». ЭТИОЛОГИЯ Синдром
  5. Стафилококковая инфекция
    Стафилококковая инфекция — большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками. Етиология. Стафилококки — клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков: 1) S. aureus (золотистый стафилококк) — патогенный,
  6. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
    Ричард M. Локсли (Richard M. Locksley) Стафилококки, из которых золотистый стафилококк относится к наиболее важным патогенным агентам для человека, представляют собой стойкие грамположительные бактерии, обитающие на кожных покровах. При нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек во время операции или в результате травмы стафилококки могут попадать в подлежащие ткани и
  7. Стафилококковый сикоз
    Chr. рецидивирующие пиодермит, преимущ-но у мужщин. Остиофолликулиты и фолликулиты локализуются обычно на волосистой части лица, в области усов и бороды, реже на внутренней поверхности крыльев носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке. В начале забол-я на сравнительно огранич. участках кожн. покрова появляются единичные остиофолликулиты, которые имеют склонность
  8. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ этиологии
    ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПАТОГЕННОСТЬ Стафилококки и стрептококки представляют два отдельных рода широко распространенных в природе микроорганизмов. Они встречаются в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также в кишечнике животных и человека. От способностей образования пигмента на питательных средах различают золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококк (St. aureus, St. album,
  9. Стафилококов пиодерматит на новородени, бебета и малки деца
    Vezikulopustuloz. Възниква на 3-5-ия ден от живота. Клиника. Появяват се пустули до размера на щипка, заобиколени от ясно изразена възпалителна метла. Понякога обривите са единични, но по-често множествени, свиват се в корички, оставяйки петна от пигментация. Заболяването се нарича перипорит чрез хистологично изследване на устата на екскринови потни жлези, където
  10. Класификация на гнойни кожни заболявания според етиологичния принцип
    Стафилококов пиодерматит: 1) остиофоликулит (стафилококов импетиго, импетиго Бохарта); 2) фоликулит; 3) ври; 4) карбункул; 5) хидраденит; 6) сикоза. Стафилококов пиодерматит на новородени, бебета и малки деца: 1) везикулопустулоза (перипорит); 2) епидемичен пемфигус на новородени; 3) ексфолиативен дерматит на Ритер;
  11. Хранителна бактериална токсикоза
    Бактериалната токсикоза включва стафилококова токсикоза и ботулизъм. Стафилококова токсикоза (стафилококова интоксикация, хранително отравяне с стафилококи). Той представлява повече от 30% от всички бактериални хранителни отравяния. Сред огромната група стафилококи се разграничават патогенни и непатогенни видове. Патогенните стафилококи причиняват възпалителни заболявания на кожата, назофаринкса и
  12. СТАФИЛОКОККОЗ
    Это инфекционное заболевание, вызываемое болезнетворными стафилококками, может наблюдаться у кошек и как самостоятельная и как вторичная инфекции, что осложняет течение основного заболевания, например, различных дерматитов. Симптомы: чаще всего стафилококковая инфекция проявляется в виде пиодермии, протекающей в поверхностной или глубокой, локализованной или генерализованной форме. освен това
  13. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLOSIS)
    Сальмонеллез - острая контагиозная болезнь, поражающая преимущественно щенков отъемного возраста. Етиология. Род сальмонелл включает 65 групп и широко распространен в природе. Сальмонеллы паразитируют в организме домашних, а также диких животных, в том числе птиц, рыб, рептилий. Многие виды обладают высокой патогенностью и опасны для человека. У собак чаще выделяют Salm. cholerae suis, S.
  14. диф. диагностика и лечение
    Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями (сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холера, амебиаз). Дифдиагностика дизентерии, холеры и сальмонеллеза.
  15. Заболевания инфекционной природы.
    которые возникают в стационарах, — нозокоииальные (ВБИ) В инфекционных стационарах соблюдение санитарно-про-тивоэпидемического режима предусматривает распределение больных по нозологическим формам в боксах, текущую и заключительную дезинфекцию, микробиологический контроль. Этиология: основные возбудители ВБИ — условно-патогенные микробы. Причины: 1) объективные, не зависящие от
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com