Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Съставът на микрофлората на носната лигавица с алергичен риносинуит

Широкото разпространение на алергични заболявания в икономически развитите страни е неразривно свързано с концентрацията на населението в големи индустриални центрове, със замърсяването на атмосферата, почвата и водните тела с множество продукти и отпадъци от съвременното производство. В тази връзка алергичните заболявания се определят като „болести на цивилизацията“, които заемат едно от първите места по отношение на социално-икономическите щети.

В допълнение, алергиите се превръщат в огромен социално-икономически проблем не само поради бързото увеличаване на разпространението, но и поради влошаването на патологичния процес и промяната на курса.

Неотдавнашна информация, подробно описваща механизмите на образуване на алергия, показва, първо, алергичният процес като строго организирана верига от последователни и взаимосвързани събития, водещи до реализиране на алергенно-специфична възпалителна реакция и, второ, фундаментална аналогия на механизма на предизвикване на алергичен отговор всички общи закони на имунния отговор (фиг. 17). Истинският алергичен отговор се основава на имунологично медиирани реакции на специфична свръхчувствителност (свръхчувствителност) на тялото към алергени.

В структурата на алергичните заболявания едно от водещите места е заето от алергичния риносинуит (ARS). Познаването на епидемиологията на алергичните заболявания е от голямо значение не само за установяване на тяхното разпространение и причини за развитие, но и за изясняване на механизмите за формиране на патологичния процес.

В патогенезата на ARS специална роля играе локалното натрупване на еозинофили, противовъзпалителни цитокини, хемокини и експресията на адхезионни молекули към ендотела на кръвоносните съдове в областта на възпалението.

Съществуват обективни маркери на алергично възпаление, открити както в кръвния серум, така и в носните секрети, чието ниво определя степента на увреждане на дихателните пътища.

Те включват еозинофилия, повишени нива на еозинофилен катионен протеин (ECP), триптаза, левкотриени и някои други възпалителни медиатори. ECP е обективен маркер за активиране на еозинофили. Той представлява 70% от всички протеини, произведени от еозинафили, стимулира секрецията на слуз, инхибира пролиферацията на Т-лимфоцитите, действа върху коагулацията на кръвта и има цитотоксичност. Стигайки до инфилтрация, еозинофилите преминават в състояние на бойна готовност. В резултат на взаимодействието на еозинофилите с IgE-съдържащи имунни комплекси, много биологично активни вещества се освобождават от еозинофилите. В някои случаи еозинофилите изпълняват защитна функция и са проектирани да инактивират биологично активни вещества, освободени от мастоцитите и базофилите: еозинофилната хистаминаза инактивира хистамина; арилсулфатазата инактивира левкотриените; фосфолипаза е фактор, активиращ тромбоцитите.

Еозинофилите също имат вреден ефект, освобождавайки възпалителни протеини, които имат токсични свойства: основният основен протеин на еозинофилите (основен основен протеин), катионните протеини, невротоксините, пероксидазата. В допълнение към основните протеини, еозинофилите произвеждат и други възпалителни медиатори (левкотриени, фактор, активиращ тромбоцитите), които потенцират алергичното възпаление, привличайки други възпалителни клетки към мястото на алергичната реакция - макрофаги, гранулоцити, лимфоцити, тромбоцити. Алергичното възпаление, включващо еозинофили, играе водеща роля в патогенезата на късните алергични реакции, които се развиват 3-4 часа след контакт с хипертония, максималното им развитие се наблюдава след 4-8 часа и продължава до 12 часа.

Когато се задействат алергични реакции (имунологични и неимунологични), клетъчните мембрани са основното платно, дестабилизацията на които може да бъде важна патогенетична връзка в развитието на алергично възпаление. В допълнение, вътреклетъчният метаболизъм на имунокомпетентните клетки, отразявайки техните функционални възможности, привлича вниманието. В този случай алергиите обикновено са придружени от намалено ниво на АТФ, което води до дисбаланс в енергийните и пластичните процеси.

Алергичният риносинуит е комбинация от спецификата на имунологичната реакция и универсалността на възпалението. Имунологичните механизми на развитието на ARS трябва да бъдат разгледани в съответствие с имунопатологичната основа за предизвикване на алергична реакция според класификацията на Jell и Coombs (Gell P. & Coombs R., 1968). ARS може да се развие за всякакъв вид алергична реакция: I (реагин); II (цитотоксичен); III (имунокомплекс); IV (забавено).

Имунологичният стадий е основният спусък за алергичен риносинуит, след който се развиват редица промени, свързани с освобождаването на алергични медиатори (патохимичен стадий) и тяхното влияние върху различни периферни тъкани и клетки, което води до тяхното увреждане и развитието на клинични прояви на заболяването (патофизиологичен стадий).

Задействането на алергичния риносинуит е възможно и по неимунен начин, тогава се занимаваме с псевдоалергия, която за разлика от истинската алергия има само два етапа на развитие - патохимичен и патофизиологичен. Този неимунологичен механизъм е в основата на развитието на астматичната триада: непоносимост към ненаркотични аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства, бронхиална астма и полипозен риносинуит.

Класификацията на алергичната риносинусопатия, която предлагаме (Таблица 5), беше представена за първи път в 11 NKBOD (С. В. Смирнова 2001, Москва), в която клиничните и патогенетични варианти на алергична риносинусопатия бяха идентифицирани въз основа на предварително разработената класификация на алергиите по патогенеза (V.I. Пицки и С. В. Смирнова, 1997).

Въз основа на основната патогенетична връзка съществуват две патогенетични форми на алергичен риносинуит: истински алергичен и псевдоалергичен. Тъй като при пациенти с истинска алергия, заедно със специфични механизми, често се определят неспецифични, в нея се идентифицират два клинични патогенетични варианта: I.1 - медиирани чрез специфични механизми и I.2 - медиирани от смесени (имунни и неимунни) механизми. Като се имат предвид разликите в имунологичните механизми на предизвикване на алергични реакции, във всеки клиничен патогенетичен вариант на истинска алергична риносинусопатия бяха определени атопичен (зависим от реагин) вариант и неатопичен (нереагинов) вариант.

Таблица 5

Класификация на алергичната риносинусопатия по патогенеза (С. В. Смирнова и И. А. Игнатова, 2001, корекция 2005)



Като се има предвид псевдоалергията като аналог на истинската алергия, се разграничават следните клинични и патогенетични варианти на риносинусопатия: псевдоатопична - подобна на атопична и псевдоалергична - подобна на други видове алергични реакции (неатопична). Практиката показва, че неспецифичните механизми са разнородни както в рамките на псевдоатопия, така и в рамките на неатопична псевдоалергия. Псевдоатопията се характеризира с моноаминов механизъм и механизъм, свързан с метаболитни нарушения на арахидоновата киселина, въз основа на които са идентифицирани съответните клинични патогенетични варианти (II.1.1 и II.1.2). Неатопичните варианти на псевдоалергия се характеризират с нарушение на активирането на комплемента - вариант II.2.1. Също така отбелязахме, че неспецифичните алергични реакции имат тясна причинно-следствена връзка с патологията на храносмилателната система, в частност на хепатобилиарната система. Механизмите на такова участие могат да бъдат частично реализирани чрез нарушаване на метаболизма на моноамини, арахидонова киселина, нарушение на синтеза на компоненти на комплемента, както и чрез други връзки в патогенезата, като например нарушение на активността на системата каликреин - кинин, намаляване на детоксикиращата активност по отношение на различни вещества и др. Като се вземат предвид разнообразието от възможни начини на взаимодействие между псевдоалергична риносинусопатия и патология на храносмилателните органи, клиничните и патогенетичните варианти се въвеждат в двата подтипа с конкретна индикация за нарушение на функционалното състояние на последните (II.1.3 и II.2.2). Това включва всички случаи на псевдоалергична риносинусопатия, когато нормализирането на функциите на храносмилателните органи, а именно GBS, води до елиминиране на псевдоалергичния синдром или до значително подобрение на неговия ход и точният механизъм на това явление остава неизвестен.

Връзката на алергиите и инфекцията се дискутира през последните тридесет години. Oehling вярва, че при атопичните пациенти това е упорита инфекция, която провокира образуването на "порочен кръг", който е в основата на образуването на хронични алергични заболявания. Разкрита е асоциацията на бронхиална астма, уртикария, атопичен дерматит с персистиране на някои представители на условно патогенна микрофлора (Neisseria spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp.), Но все още не е напълно определено дали има редовна промяна в състава на <респираторния тракт на горната част на дихателните пътища. атопия, както и особености на имунния отговор на тези промени в различни нозологични форми.

При изследване на микрофлората, получена от носната лигавица, са открити 112 култури на микроорганизми при пациенти с алергичен риносинуит и 88 в контролната група. Сред изолатите в ARS са открити 12 рода и 16 вида бактерии срещу 8 и 13 в контролната група.

Резултатите са представени в таблица 6.

При изчисляване на честотата на поява на микроорганизми върху носната лигавица е установено, че най-високият процент при пациенти с ARS е грам-положителна кокова флора с ясно преобладаване на микроорганизми от рода Staphylococcus (54%). Втората по важност група са били бактериите от семейство Enterobacteriacea, които са отбелязани в 21% от случаите. Всеки от стрептококите, микрококите и неисериите представлява 17% от случаите на изолация.

Таблица 6

Микрофлора на носната лигавица с алергичен риносинуит

Микробна честота на състава Количествена

състав (%) състав (CFU / ml)

Enterobacteriaceae spp. 23 103

Nesseria spp. 13 102

Streptococcus spp. 18 104

Enterococcus spp. 10 103

Micrococcus spp. 15 5.5CH103

Staphylococcus spp.
71 7.5CH103

S.aureus 26 103

S.epidermidis 26 5.5CH103

S.hominis 13 102

S.hemolyticus 23 1.3CH103

S.warneri 18 10CH104

S.cohnii 15 103

S.capitis 5 103

Дрожди, подобни на 10 10

гъби

Конвенционално се счита за етиологично значима концентрация от 104 и повече CFU / ml разделени. Микроорганизмите, секретирани в малки концентрации (102 - 103 CFU / ml) върху носната лигавица, обикновено се считат за представители на нормалната микрофлора.

В групата на пациентите с ARS концентрацията на 104 CFU / ml надвишава грам-положителни коки от рода Staphylococcus, род Streptococcus, грам-отрицателни бацили от семейство Enterobacteriacea и грам-отрицателни коки от рода Nesseria.

Анализирайки всичко по-горе, можем да заключим, че ролята на микроорганизмите, изолирани от носната лигавица на пациенти с ARS, е значителна. При ARS стафилококите, стрептококите, ентеробактериите и неисериите са етиологично значими. Увеличаването на представителността на опортюнистични бактерии от семейство Enterobacteriacea върху носната лигавица по време на ARS показва дисбиотична промяна и тяхната безспорна роля в развитието на възпалението.

При изследване на честотата на бактериите от рода Staphylococcus върху носната лигавица са получени следните резултати: в APC, S.haemolyticus е доминиращият вид.

Вторите по важност бяха S.aureus и S.epidermidis. Честотата на S.capitis и S.hominis е незначителна.

Проучване на микробния пейзаж показа, че само в 11% от случаите с ARS са изолирани монокултури на стафилококи, в други случаи микроорганизмите образуват асоциации. В ARS бяха създадени многокомпонентни асоциации (от 2 до 5) с преобладаване на 2 и 3 компонентни асоциации (17,5% и 12,2%). Анализ на разпространението на видовете в асоциациите показа, че при ARS лидерите в рода Staphylococcus са S.haemolyticus, S.aureus, S.epidermidis. Откриването на други стафилококи зависи от съотношението на основните видове.

Анализирайки видовия пейзаж на стафилококи при пациенти с ARS и контролната група, може да се предположи, че Staphylococcus aureus заедно с ЦНС (хемолитична и епидермална) е причинителят на възпалителния процес върху носната лигавица при ARS. Идентифицирането на SSC ​​в контролната група показва, че тези видове са представители на нормалната флора на носната лигавица, която е естествена ниша за такива бактерии.

При изследване на способността за продуциране на ензими на патогенност сред CNS и CPS бяха получени следните данни. Хемолитичната активност е показана с 81% и 100% KPS на стафилококови щамове.

Активността на лецитиназа се наблюдава при 37% от щамовете на KNS и 100% от щамовете на KPS. Активността на лецитиназа присъства в 43% от CNS щамовете и в 100% от CPS щамовете. При изследване на фибринолитичната активност всички положителни за коагулаза щамове произвеждат този ензим, тъй като фибринолизата е следващата стъпка след плазмената коагулация, а сред коагулаз-отрицателните изолирани щамове не притежават тази способност. При изследването на колагеназа се наблюдава, че коагулаза-позитивните щамове на стафилококи не притежават този ензим, а сред KNS този ензим се наблюдава в 53%.

Въз основа на получените резултати може да се заключи, че коагулаза-позитивните стафилококи по-активно произвеждат ензими, разглеждани като фактори на патогенност, което показва тяхната роля в развитието на възпалителния процес върху носната лигавица. Способността на коагулазно-отрицателните стафилококи да произвеждат тези ензими също може да показва тяхната роля в развитието на патологичния процес върху лигавицата на носните проходи.

Изследването на способността на изолираните щамове на стафилококи, които са най-вероятно етиопатогенетичните агенти при това заболяване, да произвеждат фактори на патогенност при групи пациенти, получили следните данни.

В изследваната група пациенти с ARS всички щамове на Staphylococcus aureus проявяват хемолитична активност, липаза, лецитиназа и фибринолитик. Еритроцитите хемолизират 100% от изолираните щамове S.epidermidis, 25% от щамовете имат активност на лецитиназа, 50% от щамовете имат активност на липаза и 75% активност на колагеназа. 100% от S.haemolyticus щамове хемолизират червените кръвни клетки върху кръвен агар. 83% от щамовете от този вид са способни на активност на лецитиназа и липаза, а 67% са способни на активност на колагеназа.

По този начин, при изследване на патогенните свойства на стафилококови щамове, изолирани от носната лигавица при пациенти с ARS, получихме данни, показващи, че почти всички видове са силно вирулентни щамове. При ARS най-вероятните патогени, които могат да причинят възпаление на носната лигавица, могат да бъдат хемолитични, епидермални и Staphylococcus aureus.

Микроорганизмите имат способността не само да инициират развитието на инфекциозен процес, но и да го поддържат за относително дълъг период от време. За да се опише това явление, се използва терминът "постоянство", който отразява способността на патогена да живее дълго време в гостоприемника. По-специално, редица стафилококови свойства, които осигуряват способността им да издържат защитните механизми на гостоприемника, понастоящем се причисляват към персистиращи фактори.

Изследването на устойчиви свойства сред стафилококи показа следното. Сред коагулаз-позитивните стафилококи изолираните щамове не притежават изследваните фактори. Сред коагулазните отрицателни щамове 21% проявяват анти-интерферонова активност. По този начин ЦНС е в състояние да запази дълго време в организма гостоприемник и да инактивира механизмите на човешката защита.

Анти-интерферонната активност се наблюдава при епидермален стафилокок (25% от щамовете). В контролната група щамове с изследваните свойства не са отбелязани.

Резултатите от изследването показват нарушение на микробиоценозата на носната лигавица с алергичен риносинуит. Установено е увеличение на общия брой на микроорганизмите, свързани с опортюнистични патогени. Освен това в групата на пациентите с алергичен риносинуит се забелязва видово разнообразие на стафилококи. В същото време, стафилококите, изолирани в групата на пациенти с ARS, имат силно вирулентни свойства, което дава възможност да се разглеждат като етиологични агенти, които могат да причинят вторични възпалителни заболявания на носа. Намерените свойства при тези стафилококи предполагат повишаване на устойчивостта към бактерицидно действие на антиинфекциозните резистентни фактори, което вероятно им дава допълнителни селективни предимства при различни възпалителни процеси.

Проучихме броя на представителите на микрофлора, изолирана от носната лигавица при пациенти с различни патогенетични форми на ARS: истински алергичен риносинуит (IARS) и псевдоалергичен риносинуит (PARS). Получените резултати са представени в таблица 7.

Таблица 7

Микробиоценоз слизистой оболочки носа больных истинным аллергическим и псевдоаллергическим риносинуситами



При исследовании общей микробной обсемененности слизистой оболочки носа у больных ПАРС и ИАРС были найдены явления дисбактериоза. Отмечено отсутствие на слизистой оболочке носа в группе ПАРС бактерий рода Micrococcus.

В группе ИАРС выявлено уменьшение общей обсемененности слизистых носовых ходов и частоты встречаемости S.cohnii и, напротив, увеличение общей обсемененности и частоты встречаемости S.epidermidis, S.capitis, S.warneri по сравнению с группой ПАРС. Кроме того, наблюдается увеличение на слизистой оболочке носа у больных ИАРС общей обсемененности и частоты встречаемости Micrococcusв отличие от группы ПАРС. Общая обсемененность слизистых носовых ходов S.haemolyticus у больных ИАРС почти в два раза превышает таковую группы контроля и в 18,2 раз группы ПАРС.

Сходным моментом микробного пейзажа слизистой оболочки носа исследуемых групп является увеличение общей обсемененности и частоты встречаемости грамположительных палочек и грамотрицательных кокков.

Кроме того, как у больных ПАРС, так и у больных ИАРС на слизистой оболочке носа присутствуют Streptococcus, S.hominis. Отмечается повышение общей обсемененности и частоты встречаемости бактерии сем. Enterobacteriaceae в обеих группах АРC.

Рассматривая полученные данные, можно отметить, что сопутствующей флорой слизистой оболочки носа при псевдоаллергических риносинуситах чаще всего являются: бактерии сем. Enterobacteriaceae, S.hominis, S.haemolyticus, грамотрицательные кокки, а при истинных аллергических риносинуситах наблюдается увеличение частоты встречаемости следующих микроорганизмов: грамположительных палочек, Streptococcus, бактерий сем. Enterobacteriaceae, S.hominis, грамотрицательных кокков, Micrococcus, S.haemolyticus, S.warneri, S.epidermidis, S.capitis.

Полученные данные свидетельствуют о наличие дизбактериоза в группах больных АРC. Найденное нами повышение концентрации условно-патогенной флоры в группе больных АРC говорит о снижении местного иммунитета, обусловленного длительной отечностью и трофическими изменениями слизистой носа, способствующих хронизации заболевания, а также усугублению тяжести патологического процесса.

На основании полученных результатов было сделано следующее обобщение: у больных АРC существует дизбиоз слизистых оболочек носовых ходов. Состав микрофлоры на слизистой оболочке носовых ходов у больных разными патогенетическими формами АРC имеет свои особенности.

Подводя итоги, можно сказать, что при аллергических заболеваниях носа имеет место выраженный дисбиоз, а также существуют особенности в составе микробиоценоза слизистой оболочки носа у больных ИАРС и ПАРС, обусловленные различными этиологическими факторами и различными патогенетическими механизмами. Заключая вышеизложенное, можно отметить слабую освещенность данного вопроса в современных источниках литературы. Мы надеемся, что наши исследования внесут свой вклад в эту область знаний.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при аллергических риносинуситах

  1. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при риносинуситах
    Частота хронических заболеваний параназальных пазух в последнее время повсеместно неуклонно растет. Это связано с ухудшением экологической и социальной обстановки, усилением вирулентности микробной флоры, изменением ее состава и резистентности к антибактериальным препаратам. Хронический риносинусит стоит на одном из первых мест среди хронических заболеваний ЛОР-органов (146/1000 населения) и за
  2. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при полипозных риносинуситах
    Несмотря на возрастающее количество фундаментальных исследований и результаты многочисленных клинических наблюдений, патогенез полипозного риносинусита (ПРС) до настоящего времени окончательно не выяснен. Согласно материалам Международной консенсусной конференции и позиционным документам по риносинуситам и полипам носа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, принято считать,
  3. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при бактериальных риносинуситах
    Многие исследователи считают, что одной из ведущих причин развития патологического процесса в слизистой оболочке полости носа и околоносовых пазух является бактериальный фактор, но есть и те, кто доказывает, что воспалительный процесс в области верхних дыхательных путей в 70% случаев имеет вирусную этиологию. Результаты многолетних исследований показывают, что в настоящее время отмечается
  4. Состав нормальной микрофлоры слизистой оболочки носа
    Полость носа является начальным отделом верхних дыхательных путей. Для нее характерен свой микробный пейзаж, имеющий относительно постоянный состав и количество особей вегетирующих бактерий. Слизистая носа содержит мало пищевых остатков, а, следовательно, ограниченное количество питательных веществ для микроорганизмов, кроме того, устойчивость слизистой оболочки обеспечивается секрецией
  5. Состав условно-патогенной микрофлоры, обитающей на слизистой оболочки носа
    Состав условно-патогенной микрофлоры, обитающей на слизистой оболочки
  6. МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА ПРИ РИНОСИНУСИТАХ
    МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА ПРИ
  7. Микрофлора слизистой оболочки носа при атопии
    Механизм развития аллергического риносинусита – I тип (немедленный, анафилактический, реагиновый) опосредован гомоцитотропными антителами, относящимися к иммуноглобулинам класса E, реже G4, имеющих сродство к определенным клеткам. Клетками-фиксаторами антител являются клетки первого порядка – мастоциты (тучные клетки) и тканевые базофилы, а также клетки второго порядка – эозинофилы,
  8. Микрофлора слизистой оболочки носа при антителозависимой цитотоксической гиперчувствительности
    При II типе аллергии (цитотоксическом или цитолитическом) – антителозависимая цитотоксическая гиперчувствительность (АТзЦТ) образовавшиеся антитела взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей или же с антигенами, вторично сорбированными на клетке (рис.19). {foto23} Рис. 19. Схема развития антителозависимой цитотоксической гиперчувствительности(IIтип аллергической
  9. Микрофлора слизистой оболочки носа при иммунокомплексном типе воспаления
    Механизм развития III типа аллергии (иммунокомплексного) - артюсоподобная реакция заключается в следующем: при попадании в организм аллергена идет образование антител (преципитирующие антитела), относящихся к разным классам иммуноглобулинов (чаще к IgG, реже – IgA и IgM и IgE). При этом типе реакции растворимые аллергены взаимодействуют с антителами не на клеточных поверхностях, а в
  10. Микрофлора слизистой оболочки носа при гиперчувствительности замедленного типа
    IV тип аллергии (замедленный или туберкулиновый) – клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Механизм развитияГЗТ следующий: в ответ на попадание в организм аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты (рис.21). При повторном попадании АГ (представленном на макрофаге), происходит соединение его с сенсибилизированными лимфоцитами, несущими на своей поверхности специфические
  11. О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Микробиоценоз слизистой оболочки носа и риносинуситы, 2011

  12. МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА ПРИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
    В последние годы исследователи придают особое значение инфекциям, вызванным хламидиями т.к. большинство нозологических форм, ассоциированных с этим возбудителем, имеют бессимптомное течение. Однако сведения, касающиеся этиопатогенетической роли хламидий при патологии ЛОР-органов, носят неоднозначный и противоречивый характер. В последние годы наряду с банальными пневмотропными возбудителями
  13. МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА В НОРМЕ
    МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА В
  14. ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ПРИОБРЕТЕННОМ СИФИЛИСЕ
    ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ПРИОБРЕТЕННОМ
  15. КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
    Инфекция ВИЧ вызывает тяжелое, в настоящее время всем известное заболевание – СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Первые случаи заболевания были зарегистрированы в 1981 году в США. В настоящее время СПИД обнаружен в 177 странах. Наиболее высокая инфицированность наблюдается в странах Центральной и Восточной Африки (от 4 до 12-20%). Этиопатогенез ВИЧ выявлен в 1983
  16. Заболевания слизистой оболочки полости рта
    Основные группы заболевания слизистой оболочки рта. Травматические повреждения слизистой оболочки рта. Могут вызываться механическими, химическими, тепловыми, лучевыми факторами. Причиной механической травмы могут быть коронки неправильно прорезавшихся или сместившихся зубов, острые края кариозных полостей, неправильно наложенные пломбы и искусственные коронки, неровные края зубных протезов,
  17. Исследование слизистой оболочки носовой полости.
    Вначале обращают внимание на контуры носовых отверстий и наличие изменений их в связи с отечностью кожи, переломами носовых костей или новообразованиями. Исследуют слизистую оболочку носовой полости простым осмотром или с помощью носового зеркала, глазного зеркала, рефлектора, рино-скопа или ларингоскопа. Для осмотра слизистой оболочки носа захватывают пальцами крылья носа, раскрывают
  18. Защита слизистой оболочки желудка
    Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина. В определенные периоды в течение суток рН содержимого желудка бывает меньше 2.0. Поэтому целесообразно проанализировать механизмы эффективной защиты слизистой оболочки желудка от повреждающих воздействий. Прежде всего необходимо рассмотреть особенности структуры слизистой оболочки желудка, поскольку она и есть тот
  19. Патология слизистой оболочки кишечника
    Целиакия(спру) Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся поражением ее слизистой оболочки. Поражение вызывает {foto72} Рис. 6-23. Типы ваготомии. (По: Yaniada Т., Alpers DH, Owyang С., Powell DW, Silverstein V. Е., eds. Textbook ot'Gastroentcrology, 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1995; 2:1526.) ся глиадином —
  20. Болезни слизистой оболочки полости рта
    Возбудителями первичного стоматита могут быть стрептококк, стафилококк, вирусы, микроскопические грибки. Инфекция заносится в полость рта извне, с пищей, через предметы, соприкосновение с полостью рта ребенка (посуда, игрушки). Имеет значение пониженный общий иммунитет, при этом микробы постоянно обитают в полости рта могут проявить потач-е св. В зависимости от стадии поражения слизистой оболочки
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com