Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Микрофлора на носната лигавица с атопия

Механизмът на развитие на алергичен риносинуит е тип I (незабавно, анафилактично и реагин), медииран от хомоцитотропни антитела, свързани с имуноглобулини от клас Е, по-рядко G4, имащи афинитет към определени клетки. Клетките за фиксиране на антитела са клетки от първи ред - мастоцити (мастоцити) и тъканни базофили, както и клетки от втори ред - еозинофили, неутрофили, макрофаги, тромбоцити и клетки на Лангерган в дермата. В резултат на това се развива състояние на сенсибилизация - в отговор на алергенната стимулация, производството на реактиви и тяхното фиксиране върху фиксиращите клетки. Клетките на мастните клетки-предшественици, като базофилите, са разположени в костния мозък. Растежът на мачтовите клетки се регулира от специфични цитокини или регулаторни пептиди, предимно IL-3, които Т клетки освобождават под въздействието на специфичен антиген.

Алергенът взаимодейства с хомоцитотропни антитела, фиксирани върху фиксиращи клетки (най-често такива от първи ред), което води до клетъчна активация и освобождаване от тях на различни съществуващи и ново секретирани биологично активни вещества (алергични медиатори) от тях. Тези медиатори, действащи върху периферните тъкани, причиняват тяхното увреждане, което води до клинични прояви на алергии (фиг. 18).

Състояние, при което се формира прекомерно количество IgE антитела в отговор на антигенна стимулация с развитието на тип I (непосредствена) свръхчувствителност, се определя като атопия.

Фактори, допринасящи за прилагането на атопията са: свръхпродукция на IgE, аномалии в системата от циклични нуклеотиди и нестабилност на мембраните на имунокомпетентните клетки:

1. Хиперпродукция на IgE, в резултат на недостатъчния супресорен ефект на Т-лимфоцитите върху В-клетките. Производителите на IgE са диференцирани В-лимфоцити, докато регулаторите на синтеза са Т-клетки. Възникването на атопия е възможно с преобладаване на хелперна и недостатъчна супресорна функция на Т-лимфоцитите. Образуването на субпопулации на Th лимфоцити от Th0 клетки и следователно регулирането на синтеза на IgE се определя от наличието на определени цитокини. По този начин преобладаването на IL-4 и IL-13 подпомага образуването на Th2 клетки и превключването на В-лимфоцитите към производството на IgE. От своя страна IL-10, продуциран от Th2 клетки, инхибира Th1 отговора, което също засилва производството на IgE.

2. Нарушения в системата от циклични нуклеотиди.

Цикличните нуклеотиди участват в енергийното снабдяване на секрецията на алергични медиатори. При взаимодействието на норепинефрин с бета-адренергични рецептори (лимфоцити и неутрофили), цикличният аденозин монофосфат (cAMP) се образува от аденозин трифосфорна киселина (ATP), а при взаимодействието на ацетилхолин с М-холинергични рецептори (цикличен HMP). Активираната аденилатциклаза (АС) - АТФ в сАМФ и гуанилатциклаза (НС) - HMP в cGMP в присъствието на йони на магнезий (Mn + 2) и манган (Mg + 2) катализират превръщането на цикличните нуклеотиди. Цикличните нуклеотиди се унищожават от ензими - фосфодиестераза (PDE). Инактивирането на cAMP се осъществява от PDECc, хидролизира cAMP до AMP и инактивирането на cGMP от PDEcGMP, хидролизира cGMP до GMP. Атопията е придружена

намаляване на АС активността, както първоначално, така и стимулирано от хистамин. При атопия нивото на cAMP в лимфоцитите се намалява (активността на PDEcAMP в лимфоцитите се увеличава) и cGMP се повишава. В резултат на взаимодействието на хистамина с Н1 рецепторите (наричани мобилизиране на калций) се стимулира активността на мембранната фосфолипаза С, която катализира хидролизата на инозитол фосфолипидите.

Модулация на хистаминовия метаболизъм на инозитол фосфолипидите и нивото на калциевите йони (Са + 2) се придружава от увеличаване на съдържанието на cGMP. По този начин, повишаването на нивото на cGMP, IF3 (инитол-1,4,5-трифосфат) и Са + 2 йони играят ключова роля в осигуряването на метаболитни процеси, противоположни на cAMP-медиираните реакции. В лимфоцитите cAMP инхибира: индуцирането на пролиферация на Т и В лимфоцити; функция на Т-супресори; цитотоксичност от всички видове; производство на лимфокини и антитела; мобилност и активно образуване на розетка.

При неутрофилите cAMP води до: намаляване на хемотаксиса; стабилизиране на лизозомни мембрани; намаляване на добива на протеаза. В допълнение, cAMP инхибира отделянето на вещества, участващи в алергични реакции, докато cGMP активира производството на медиатори за възпаление, биологично активни вещества (БАН). Ефектите на cGMP са противоположни на cAMP.

Производството на хистамин-освобождаващ фактор (GRF), принадлежащ към групата на цитокините и произхождащ от различни клетъчни източници (моноцити, макрофаги, Т и В клетки и други), зависи от IgE. IgE-съдържащи базофили реагират на GRF, докато клетките без IgE нямат тази функция.

Атопията се характеризира с наследствено предразположение.

Около 20 гена, които се намират на хромозоми 4, 5, 6, 7, 11, 13, 14, участват само в развитието на атопията. Cookson W. (1996) раздели гените, участващи в развитието на алергии, в четири класа: Клас I - гени, предразполагащи към развитие на атопия (IgE-медиирано възпаление); Клас II - гени, които влияят на специфичен IgE отговор; III степен - гени, които засягат хиперреактивността на дихателните пътища; Клас IV - гени, които определят не-IgE отговора.

AT (HCA) + AG = AT-AG -> Освобождаване на биологично активни вещества -> ВРЕДА

Gomotsitotropnye

антитяло

на клетката

(IgE, IgG4)

АТ-задържащи клетки от първи ред: мастоцити (мастоцити), тъканни базофили

AT фиксиращи клетки от втори ред (II): еозинофили, неутрофили, макрофаги, тромбоцити

Фиг. 18.

Схема на механизма на реагин на развитие на свръхчувствителност



(Вид на алергична реакция)

Постоянно възпаление на носната лигавица възниква, последващо излагане на алергена изостря клиничните симптоми.

Патологичните промени в тъканите водят до образуване на хронична обструкция на носа и хиперреактивност на носната лигавица. Хиперреактивността на носната лигавица при пациенти с ARS се изразява в повишена чувствителност към различни специфични и неспецифични дразнещи ефекти. Неспецифичната тъканна хиперреактивност може да се основава на конституционни характеристики, промяна в чувствителността на рецепторите към медиатори и дразнещи стимули, улесняване на рефлекторните реакции, както и съдови и микроциркуларни промени.

Нервната и ендокринната системи участват в патогенезата на заболяването.

Участието на неврогенния компонент се проявява чрез освобождаване на невропептиди от краищата на холинергични и пептидергични неврони.
Под въздействието на секретираните медиатори се формира постоянен дисбаланс в регулацията на съдовия тонус от симпатиковите и парасимпатиковите нерви, което води до намаляване на артериолите и разширяване на венулите, исхемия на носната лигавица и дегенеративни промени в епитела.

Проучване на количествения и качествен състав на микроорганизмите, живеещи на носната лигавица при пациенти с атопичен риносинуит (AtRS), разкрива многообразието на микробния спектър. Количественият състав на грам-отрицателната микрофлора има тенденция да се увеличава. Появата на микроорганизми, необичайни за този биотоп, предполага дисбиотични промени в носната лигавица. Не съвсем обичайната локализация на тези бактерии може да доведе до развитие на възпалителен процес и според литературата тези бактерии имат изразена сенсибилизираща активност.

При определяне на видовата принадлежност на микроорганизмите, принадлежащи към стафилококи, е установено увеличение на общия брой на коагулаза-положителни - златисти, както и коагулаза-отрицателни - епидермални и хемолитични стафилококи в изследваните групи (Таблица 8). Представители на стафилококи като S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.hominis, S.cohnii, S.capitis, S.hyicius, S.xylosus са идентифицирани в групата на пациентите с AtRS. Увеличаване на концентрацията на опортюнистични бактерии в изследваните групи показва намаляване както на общата имунна резистентност на организма, така и на неспецифичния имунитет, което се документира от наличието на отрицателна корелация между представителите на условно патогенната микрофлора и клетъчната и хуморалната част на имунната система по време на атопия. При пациенти с АТФ е установена положителна зависимост между броя на грам-положителната флора и нивото на цитокини от тип Th2, а отрицателните връзки са между CFU / ml грам-отрицателни микроорганизми и концентрацията на цитокини от тип Th1. При разглеждане на връзката между количественото ниво на бактериите върху носната лигавица и вътреклетъчния лимфоцитен метаболизъм бяха открити предимно отрицателни корелации.

Таблица 8

Микрофлора на носната лигавица при пациенти с АТС



Микробна честота на състава Количествена

състав (%) състав (CFU / ml)

Staphylococcus spp. 68 1,5Ч105

S.aureus 34 1,5 × 104

S.epidermidis 56 104

S.haemolyticus 42 104

S.hominis 40 3CH103

S.cohnii 44 104

S.capitis 44 104

S.hyicius 44 5,5 × 103

S.xylosus 28 5CH104

Streptococcus spp. 52 104

Str.pneumoniae 17 8CH103

Ул. хемолитичен 11 1,5Ч103

Enterococcus spp. 19 103

Ent.faecium 8 103

Ent.faecalis 11 103

Enterobacteriaceae spp. 37 104

Micrococcus spp. 39 103

Nesseria spp. 43 5CH104

M.catarrhalis 46 104

H.influenzae 21 2,8 × 105

В резултат на изследването на микробната флора при пациенти с АТС е установено нарушение на микробиоценозата на носната лигавица.

Установено е увеличение на общия брой на микроорганизмите, свързани с опортюнистични патогени. При възпалителни заболявания на носа се появява тежка дисбиоза. При атопията несъмнен етиологичен фактор или фактор, предразполагащ към развитието на патологичния процес, са стафилококите в по-голяма степен.

Много е важно да се проучат патогенните и персистиращи свойства на бактериите, които могат да участват в патогенезата на възпалителните заболявания на носа и околоносните синуси. Увеличаването на продължителността на протичането на възпалителното заболяване и появата на усложнения се дължи на спектъра от биологични свойства на микроорганизмите, иницииращи възпалителния процес. Изследването на патогенните свойства на стафилококови щамове, изолирани от носната лигавица при пациенти с AtRS, потвърждава етиопатогенетичната роля на стафилококите в развитието на възпаление поради способността да произвеждат ензими на патогенност. От коагулаз-позитивните стафилококи най-патогенният е Staphylococcus aureus, както и хемолитичен и епидермален - сред коагулазно-отрицателните стафилококи.

Устойчивостта и колонизационните фактори играят важна роля в механизмите на развитие на дисбиоза, както и степента на тяхната експресия както от задължителна, така и от незадължителна микрофлора. Изолираните щамове на стафилококи при пациенти с AtRS имат патогенни и персистиращи свойства в равни пропорции.

Въз основа на получените данни може да се заключи, че KNS и KPS, изолирани в групата на пациенти с AtRS, проявяват агресивни свойства, произвеждайки ензими, които се считат за фактори на патогенност. Това може да показва тяхната роля в развитието на възпалителния процес върху носната лигавица.

Резултатите от изследването показват промяна в микробиоценозата на носната лигавица с атопичен риносинуит. Установено е увеличение на общия брой на микроорганизмите, свързани с опортюнистични патогени. В същото време се забелязва намаляване на видовото разнообразие на стафилококи с увеличаване на броя на стафилококовите ауреуси. В групата с AtRS беше разкрито увеличение на щамове с силно вирулентни и персистиращи свойства, което може да позволи да се разглеждат като етиологични агенти, които могат да причинят вторични възпалителни заболявания на носа и назофаринкса, което може да доведе до увеличаване на периода на възстановяване.

За да се изясни връзката на патогенетичните механизми на алергични и инфекциозни процеси, са необходими допълнителни изследвания, насочени към изучаване на патогенността на екскретираните бактерии и реакцията на макроорганизма.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Микрофлора на носната лигавица с атопия

  1. Съставът на микрофлората на носната лигавица с риносинуит
    Честотата на хроничните заболявания на параназалните синуси напоследък непрекъснато нараства навсякъде. Това се дължи на влошаването на екологичната и социална ситуация, повишената вирулентност на микробната флора, промяна в нейния състав и устойчивост на антибактериални лекарства. Хроничният риносинуит е на едно от първите места сред хроничните заболявания на УНГ органите (146/1000 от населението) и
  2. Микрофлора на носната лигавица с антитяло-зависима цитотоксична свръхчувствителност
    При алергия от тип II (цитотоксична или цитолитична) - антитяло-зависима цитотоксична свръхчувствителност (AThCC), получените антитела взаимодействат с естествени антигени на клетъчните повърхности или с антигени, които вторично се сорбират в клетката (фиг. 19). {foto23} Фиг. 19. Схема на развитие на антитяло-зависима цитотоксична свръхчувствителност (тип II алергичен
  3. Съставът на микрофлората на носната лигавица с бактериален риносинуит
    Много изследователи смятат, че една от водещите причини за развитието на патологичния процес в лигавицата на носната кухина и околоносните синуси е бактериалният фактор, но има и такива, които твърдят, че възпалителният процес в горните дихателни пътища има вирусна етиология в 70% от случаите. Резултатите от многогодишни изследвания показват, че в момента
  4. Съставът на микрофлората на носната лигавица с полипозен риносинуит
    Въпреки нарастващия брой основни изследвания и резултатите от многобройни клинични наблюдения, патогенезата на полипозен риносинуит (ORS) все още не е изяснена напълно. Според материалите на Международната конференция за консенсус и позиционни документи за риносинуит и назални полипи на Европейската академия по алергология и клинична имунология, това е общоприето
  5. Съставът на микрофлората на носната лигавица с алергичен риносинуит
    Широкото разпространение на алергични заболявания в икономически развитите страни е неразривно свързано с концентрацията на населението в големи индустриални центрове, със замърсяването на атмосферата, почвата и водните тела с множество продукти и отпадъци от съвременното производство. В тази връзка алергичните заболявания се определят като „болести на цивилизацията“, които заемат социално-икономически щети
  6. Микрофлора на носната лигавица с имунокомплекс тип възпаление
    Механизмът за развитие на алергия тип III (имунокомплекс) - подобна на артра реакция е следният: когато алерген навлиза в тялото, се образуват антитела (утаяващи антитела), които принадлежат към различни класове имуноглобулини (по-често IgG, по-рядко IgA и IgM и IgE). При този тип реакции разтворимите алергени взаимодействат с антитела не на клетъчни повърхности, а вътре
  7. Микрофлора на носната лигавица със забавена свръхчувствителност
    Алергии тип IV (забавена или туберкулин) - клетъчно медиирана свръхчувствителност. Механизмът за развитие на ХЗТ е следният: в отговор на приема на алерген се образуват сенсибилизирани Т-лимфоцити (фиг. 21). При многократно излагане на хипертония (представена на макрофага), тя се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити, които носят специфични
  8. Съставът на нормалната микрофлора на носната лигавица
    Носната кухина е началната секция на горните дихателни пътища. Характеризира се с микробния си пейзаж, който има сравнително постоянен състав и брой индивиди на вегетативни бактерии. Носната лигавица съдържа малко хранителни остатъци и, следователно, ограничено количество хранителни вещества за микроорганизми, в допълнение, стабилността на лигавицата се осигурява чрез секреция
  9. Състав на условно патогенна микрофлора, която живее на носната лигавица
    Състав на опортюнистична микрофлора, живееща върху лигавицата
  10. Микробиоценоза на лигавицата на носа с риносинуит
    Микробиоценоза на лигавицата на носа
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com