Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Характеристика на стрептококова инфекция

Стрептококовите инфекции са група от предимно антропонотични заболявания, причинени от стрептококи от различни серогрупи, характеризиращи се с увреждане на горните дихателни пътища, кожата и развитие на постстрептококови автоимунни (ревматизъм, гломерулонефрит) и токсико-септични усложнения (некротизиращ фасциит, миозит, токсикотрил шок и други).

Клиничните прояви, наблюдавани при инфекция със стрептококи, са много разнообразни. Предлага се разделяне на всички клинични форми на стрептококова инфекция на първична, вторична и рядка. Основните форми на стрептококова инфекция включват стрептококови лезии на УНГ органите (тонзилит, фарингит, остри респираторни инфекции, отит и др.), Кожа (импетиго, ектима, целулит), скарлатина, еризипела. Сред вторичните форми на стрептококова инфекция се разграничават заболявания с автоимунен механизъм (не-гнойни заболявания) и заболявания, при които не се открива автоимунен механизъм (токсично-септичен). Вторичните форми с механизъм на автоимунно развитие включват ревматизъм, гломерулонефрит, васкулит, докато вторичните форми без автоимунен компонент включват метатониларен и перитонзиларен абсцес, пневмония, менингит, некротични лезии на меките тъкани и септични усложнения. Редките форми включват некротичен фасциит и миозит, ентерит, фокални лезии на вътрешните органи, синдром на токсичен шок, първичен перитонит, сепсис.

Такава обширна и разнообразна патология при стрептококова инфекция се обяснява, от една страна, с наличието на много различни видове и видове патогенни стрептококи за хората, често срещани в природата, и от друга страна, с индивидуалната чувствителност и реактивност на човешкото тяло към стрептококова инфекция, наличието на различни порти за проникване инфекции в организма, както и множество локализации на патогена.

Стрептококите са описани в началото на бактериологичната ера от много автори. Въпреки това, името „стрептокок“ е предложено през 1874 г., очевидно от Билрот и по-късно Онгстън, и те подробно изучават този микроб и формулират името Streptococcus erysipelatis и Streptococcus pyogenes през 1881 г. от Fechleisen и Rosenbach. В началото на 20 век Schottmüller и Brown за практически цели разделят всички щамове на стрептококи на 3 групи: бета-хемолитичен, алфа-зелените стрептококи и гама-не-хемолитични.

Тъй като хемолитичните стрептококи в инфекциозната патология на човека заемат значително по-голямо участие от синдром, а още повече нехемолитичен, признак на хемолитична активност помага да се идентифицират и подберат щамове, участващи в човешката патология.

Родът Streptococcus, който включва 38 вида, е широко разпространена в природата група грам-положителни факултативни анаеробни микроорганизми. Отличителна черта, която характеризира всички представители на рода стрептококи, са отрицателните тестове за бензидин и каталаза. Различните видове стрептококи имат значителни различия както в културни и биохимични характери, така и в структурата на сложен антигенен апарат (фиг. 11).

Понастоящем най-надеждният критерий за разделянето на патогенни и непатогенни видове стрептококи за хората е методът на серологично групиране, предложен през 1933 г. от Р. Лансфийлд, въз основа на спецификата на полизахаридните антигени (вещество С), разположени в клетъчната стена на стрептокока.

По-голямата част от хемолитичните и част от зелените стрептококи бяха разделени на 21 серологични групи, условно обозначени с главни букви на латинската азбука от A до H и от K до Y.

Стрептококите от група А имат някои структурни особености на клетъчната стена, които ги отличават от другите стрептококи.

Повечето от известните изолати принадлежат към вида S. pyogenes, поради което и двете имена често се считат за синоними.

Заболяванията, причинени от бактерии, са познати от древни времена, но достигат своя връх през XVIII - XIX век.

Фиг. 11.

Колонии на стрептококи



Познатите епидемии от скарлатина, фарингит, често завършващи с пневмония, ревматизъм и гломерулонефрит, се появяват през този период. Постоянните спътници на войните често били фатални инфекции на кожата и меките тъкани. Стотици хиляди майки станаха жертва на следродилния сепсис, известен като "майчината треска". Пионер в борбата с това заболяване беше австрийският акушер-амбулатор Semmelweis, който доказа, че най-ефективната превантивна мярка за това заболяване е спазването на основните хигиенни стандарти.

Стрептококи от група А се срещат навсякъде. Те често колонизират кожата и лигавиците на човек, а в студения сезон честотата на носене в носоглътката при ученици може да достигне 25%. Болен човек или превозвач служи като резервоар; основните пътища за предаване са контакт (с дрейф в устата с мръсни ръце) и въздушни капчици, както и чрез заразени храни, съхранявани при стайна температура (например мляко).

Фактори на патогенност. Първият етап на инфекциозния процес е адхезията на микроорганизма към епитела на лигавиците. Основните адхезиви са липотейхоевите киселини, покриващи повърхността на фимбрии. Не по-малко важна роля в прикрепването към субстратите играят хиалуронидазата, стрептокиназата и стрептодорназата. Протеин М стрептококи [от англ мукоид, лигавица, тъй като колониите на продуцентски щамове имат лигавична консистенция] по структура наподобява фимбрии на грам-отрицателни бактерии. Протеинът М е основният фактор на вирулентността и типово специфичния Ag. AT към него осигуряват дългосрочен имунитет срещу реинфекция, обаче, се секретират повече от 80 М протеинови серовари, което значително намалява ефективността на хуморалните защитни реакции. Протеин М инхибира фагоцитните реакции чрез директно въздействие върху фагоцити или маскиращи рецептори за компоненти на комплемента и опсонини, адсорбиращи фибриноген, фибрин и продукти на разграждането му на повърхността му. Протеинът също така проявява суперантигенни свойства, причинявайки поликлонално активиране на лимфоцитите и образуването на АТ с нисък афинитет. Подобни свойства играят значителна роля за нарушена толерантност към тъканните изоантигени и развитието на автоимунна патология.

Стрептококова капсула е вторият по важност фактор на вирулентност. Той предпазва бактериите от антимикробния потенциал на фагоцитите и улеснява адхезията към епитела. Капсулата се образува от хиалуронова киселина, подобна на тази, която се намира в съединителната тъкан. Съответно капсулата проявява минимална имуногенна активност и не е разпозната като чужд агент. Интерес представлява способността на бактериите да унищожават независимо капсулата при инвазия в тъканта поради синтеза на хиалуронидаза. Ролята на хиалуронидазата в патогенезата на лезиите е слабо разбрана: от една страна, тя участва в разрушаването на стромата на съединителната тъкан, от друга, тя е подобна на много автоантигени и, вероятно, участва в задействане на автоимунни реакции.

Стрепакок С5а пептидаза е третият фактор на патогенност, който инхибира фагоцитната активност. Ензимът се разгражда и инактивира компонента на комплекса C5a, който действа като мощен химиоатрактант.

Стрептолизин За стрептококите [от англ кислород чувствителен] проявява хемолизин свойства, разрушава червените кръвни клетки при анаеробни условия. Той показва имуногенни свойства, АТ титрите към него имат прогностична стойност. Streptolysin S [от англ. стабилен] е устойчив на кислород, не носи антигенен товар и причинява повърхностна хемолиза в кръвна среда. И двата ензима унищожават не само червените кръвни клетки, но и други клетки; например, стрептолизин О причинява увреждане на кардиомиоцитите, а стрептолизин S причинява фагоцити, които са погълнали бактерии.

Еритрогенните (пирогенни) стрептококови токсини са много подобни на стафилококови токсини. Имунологично те са разделени на три вида (A, B и C); способността за образуване на токсини се определя от инфекция на бактериална клетка с умерен фаг, пренасяща гена за образуване на токсини. Еритрогенните токсини проявяват свойствата на суперантигените: те имат митогенен ефект върху Т-клетките, а също така стимулират секрецията на IL-1 и TNFα чрез макрофаги.

Стрептококов кардиохепатален токсин се синтезира от някои

щамове от стрептококи от група А. Той причинява увреждане на миокарда и диафрагмата, както и образуването на гигантски клетъчни грануломи в черния дроб.

Стрептокиназата (фибринолизин) активира плазминоген, което води до образуване на плазмин и разтваряне на фибринови влакна (ензимът не показва пряка фибринолитична активност).

Хиалуронидазата улеснява движението на бактериите по съединителната тъкан.

Ролята на DNase (стрептодорназа) и NADase е слабо проучена, но откриването на АТ за стрептодорназа В се използва при диагностицирането на различни усложнения, причинени от стрептококи от група А. Пречистена смес от стрептокиназа, стрептодорназа и други протеолитични стрептококови ензими (стрептокиназа-стрептодиназа) се използва за медицинска употреба резорбция на кръвни съсиреци, фибринозни и гнойни ексудати.

Кръстосани реакции на стрептококи. Въпреки способността да потискат или намаляват активността на фагоцитите, стрептококите инициират изразена възпалителна реакция, до голяма степен поради секрецията на повече от 20 разтворими вещества. Някои от тях са ензими (стрептолизини S и O, хиалуронидаза, DNase, NADase и стрептокиназа), а някои са еритрогенни токсини. Патогенезата на ревматични лезии, особено кардит, се различава значително от наблюдаваната при повечето инфекции, придружени от бактериемия. Основната вреда се причинява от имунните механизми, по-специално кръстосана реакция с миокардиоцитите и протеина М на патогена. Механизмите на увреждане на бъбреците при остър гломерулонефрит, дължащи се на отлагането на имунните комплекси (стрептокок-IgG) върху междинната мембрана, са много сходни. От една страна, те активират допълваща каскада, която стимулира възпалителната реакция, от друга, поради нарушена автотолерантност и антигенна мимикрия, те предизвикват клетъчни цитотоксични реакции.

Заболявания от стрептококов характер. Фарингитът е най-типичната проява на стрептококова инфекция. Характерни са болки в гърлото, висока температура, регионална лимфаденопатия. Скарлатина е остро заболяване на екзантема, причинено от действието на стрептококов токсин и се характеризира с появата на кожни обриви или малки петна с интензивен червен цвят, които се появяват първо на шията и горната част на гърдите, а след това приемат генерализирана форма. Ангина, лимфаденит са характерни. Интересна клинична характеристика е еритема на езика („малинов език“). Основните кожни инфекции, причинени от стрептококи от група А, са флегмон (целулит), еризипела и пиодерма-импетиго. В меките тъкани тези бактерии причиняват некротизиращ фасциит и гангренозни лезии (рядко); по-често те се развиват на мястото на предишното нараняване и без адекватно лечение могат да доведат до фатален изход. Отделен в отделна нозологична форма, стрептококовият синдром на токсичен шок обикновено се развива като усложнение на целулит, фасциит и бактериемия. Клиничните прояви са подобни на тези със септични шокове, а смъртността може да достигне 30%. Острата ревматична треска може да се развие като усложнение на назофарингеалната инфекция при податливи лица. Треската е придружена от остър мигриращ полиартрит, незначителна хорея („танц на Св. Вит *), поява на подкожни възли върху костените издатини и кардит. Най-сериозните усложнения са острата сърдечна недостатъчност и прикрепването на вторични бактериални инфекции (септичен ендокардит). Острият гломерулонефрит е по-рядко усложнение, което се развива при някои пациенти 10 ~ 25 дни след фарингеална инфекция или пиодермия. Лезиите са причинени от ограничена група стрептококи (М-серовари). Тежестта на заболяването е различна - от безсимптомни форми (открити само в лабораторията) до остра бъбречна недостатъчност.

Стрептококите от група В обикновено колонизират назофаринкса, стомашно-чревния тракт и вагината; по-голямата част от изолатите е S. agalactiae.

Серологично стрептококите от група В са разделени на серовари la, lb, Ic, II и III. Бактериите от серовари 1а и III са тропични за тъканите на централната нервна система и дихателните пътища, те често причиняват менингит при новородени. Най-типичният вертикален път на инфекция е, когато плодът преминава през родовия канал, заразен със стрептококи. По същия начин, поне 50% от децата в риск са заразени. При деца, родени от жени със значително колонизиране на родилния канал, ранното развитие на менингит най-често се регистрира (през първите 5 дни), а при деца, заразени с голям брой патогени, подобни лезии се наблюдават по-късно (от 6 дни до 3 месеца).

Хоризонталното предаване на стрептококи от група В се случва много по-рядко. Повечето лезии се дължат на проникването на патогена в кръвообращението. От особено внимание е стрептококова пневмония, развиваща се на фона на остри респираторни вирусни инфекции. Рядко наблюдавам "чисти" бактериални лезии, но тъй като усложненията при остри респираторни вирусни инфекции се отбелязват толкова често, че изглежда, че самите стрептококи от група В не са в състояние да причинят увреждане на белите дробове. Такава пневмония се причинява от активиране на микрофлора във фаринкса и назофаринкса, по-рядко инфекция от пациент с вируси се регистрира във връзка с силно вирулентни стрептококи.

Хематогенното разпространение на стрептококи от група В се дължи до голяма степен на дефицита на специфични AT, Clq и С4 компоненти на комплемента (малко съдържание на последния корелира с ниската бактерицидна активност като цяло). Полизахаридна капсула играе роля, което намалява ефективността на фагоцитните реакции. За разлика от бактериите от група А, стрептококовата капсула от група В проявява имуногенни свойства и АТ към нейния Ag (в достатъчно количество) може да има защитен ефект. Невраминидазата, която модифицира мембраната на клетките гостоприемник, трябва да се счита за патогенетичен фактор, който улеснява адхезията на микроорганизмите.

За първи път пневмококът изолира Пастьор (1881), докато работи върху ваксината срещу бяс и първоначално се смята, че е причинител на бяс. Етиологичната роля на пневмокока в развитието на пневмония при хора е доказана от К. Френкел и А. Вайхселбаум (1884). Пневмококовите бактерии не съдържат група Ag и са серологично хетерогенни - 84 серовара се секретират от капсулни полизахариди от Ag. Известни щамове, които колонизират организмите на хора и животни.

Пневмококът е един от основните причинители на придобити в общността бактериални пневмонии (2-4 случая на 1000 души). Най-малко 500 000 случая на пневмококова пневмония се регистрират годишно в света, като децата и възрастните хора са най-податливи на инфекция.

Резервоарът на пневмококова инфекция са пациенти и носители (20-50% от децата в предучилищна възраст и 20-25% от възрастните), основният път на предаване на пневмококи е чрез контакт, а също и по време на въздушни огнища. Пиковата честота настъпва в студения сезон.

В по-голямата част от случаите клиничните форми на пневмококова инфекция се развиват с нарушена резистентност на организма (включително поради студен стрес), както и на фона на съпътстваща патология (сърповидно-клетъчна анемия, болест на Ходжкин, ХИВ инфекция, миелом, захарен диабет, състояния след спленектомия) или алкохолизъм ,

Пневмококите са представени от овални или ланцетни коки с диаметър около 1 μm. В намазки с клиничен материал пневмококите са подредени по двойки, всяка двойка е заобиколена от дебела капсула. Образуването на капсули от пневмококи стимулира въвеждането на кръв, серум или асцитна течност в средата. Върху агар пневмококите образуват деликатни полупрозрачни, ясно очертани колонии с диаметър около 1 mm; понякога те могат да бъдат плоски с депресия в центъра. Подобно на други стрептококи, колониите никога не се сливат помежду си. В СА на колонията зоната на хемолиза обгражда под формата на зеленикаво обезцветена зона.

В повечето случаи пневмококова пневмония се развива след аспирация на слюнка, съдържаща S. pneumoniae. Тогава пневмококовите бактерии проникват в долните дихателни пътища.

Нарушаването на защитните дренажни механизми, кашличният натиск на мукоцилиарния клирънс е от съществено значение.

Образуването на мощни възпалителни инфилтрати се придружава от нарушение на хомеостазата на белодробната тъкан. Инфекциите с най-вирулентния серовар 3 могат да бъдат придружени от образуването на кухини в белодробния паренхим.

От основния фокус пневмококът може да проникне в плевралната кухина и перикарда или хематогенно да разпространява и да причинява менингит, ендокардит и ставни лезии.

Фактори на патогенността на пневмококите. Основните фактори на патогенността на пневмококите са капсулата и веществото С. Капсулата от пневмококи е основният фактор за вирулентност. Той предпазва бактериите от микробицидния потенциал на фагоцитите и действието на опсонините.

Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы. Субстанция С пневмококка – тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования – активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в легочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов.

Классическая пневмококковая пневмония начинается внезапно с подъема температуры тела, появления продуктивного кашля и боли в груди. У ослабленных лиц и пожилых заболевание развивается медленно, с невыраженной лихорадочной реакцией, нарушением сознания и признаками легочно-сердечной недостаточности.

Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах. Они характеризуются бурным началом с повышением температуры тела, ригидностью затылочных мышц, головной болью, тошнотой и рвотой. Поражения сосудов мозговых оболочек часто сопровождаются потерей сознания. Среди детей и лиц преклонного возраста летальность может достигать 80%.

Довольно часто на фоне иммунодефицита (например, при ВИЧ-инфицировании) или состояния после спленэктомии развиваются гематогенные пневмококковые поражения, а также синуситы, мастоидиты, средние отиты, эндокардиты и перитониты .

Основу микробиологической диагностики пневмококка составляют выделение и идентификация возбудителя. Материал необходимо исследовать как можно быстрее после его получения, так как бактерии склонны к быстромуаутолизу, обусловленному активностью внутриклеточных ферментов. На пневмококковую инфекцию указывает наличие нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения) в мазках клинического материала. В противном случае прибегают к выделению возбудителя.

Для дифференцировки пневмококка от прочих стрептококков наиболее широко используют тест чувствительности к оптохину. Это средство угнетает рост практически 100% клинических изолятов.

От зеленящих стрептококков S. pneumoniae отличает способность ферментировать инулин, а также чувствительность к солям желчных кислот (дезоксихолатная проба), в присутствии которых происходит лизис пневмококков.

Негемолитические стрептококки представлены гетерогенной группой бактерий, дающих а-гемолиз (неполный). Они также лишены групповых Аг, но значительно отличаются от пневмококков. Поскольку большая их часть вызывает позеленение кровяных сред, они также известны как зеленящие стрептококки. Бактерии входят в состав микробных ценозов полости рта (составляют 30–60% всей микрофлоры) и кишечника человека. Негемолитические стрептококки отличает низкая вирулентность; вызываемые ими системные поражения можно в определенной степени рассматривать как оппортунистические. Основную их часть составляют бактериальные эндокардиты, развивающиеся после проникновения негемолитических стрептококков в кровоток при травмировании слизистых оболочек (например, после чистки зубов, пережевывании грубой пищи). Эндокардиты носят злокачественный характер и сопровождаются поражением сердечных клапанов.

Способность вызывать эндокардиты обусловлена особенностями структуры гликанов (декстранов) клеточной стенки бактерий, облегчающих адгезию стрептококков к агрегатам тромбоцитов и фибрина на поврежденных клапанах. Для поражений характерны эмболии периферических сосудов: в ЦНС их отмечают в 30% случаев, в селезенке – в 40% (данные аутопсий), в кожных покровах и глазах – в 20-40%. Вторая по значимости, но несравненно более частая, патология – кариозное поражение зубов, вызываемое зеленящими стрептококками биогруппы mutans.
Микроорганизмы содержат поверхностный белок, связывающий гликопротеины слюны, и (совместно с другими бактериями) образуют бактериальные бляшки на поверхности зубов. Бактерии разлагают сахарозу, поступающую с пищей, до молочной кислоты, вызывающей деминерализацию зубной эмали.

В инфекционной патологии человека основная роль принадлежит стрептококкам группы А, выделенным в типоспецифический вид Streptococcus pyogenes.

Со стрептококками серологической группы В нередко связаны тяжелые инфекции новорожденных (сепсис, эндокардит, септический артрит). У взрослых отмечаются спорадические случаи бактериемии, эндокардита, инфекций мочевыводящих путей, пневмонии и менингита.

Кроме того, бета-гемолитические стрептококки группы В часто обнаруживаются у пожилых больных диабетом, с целлюлитом, осложняющим тяжелое поражение периферических сосудов.

При стрептококковых инфекциях группы D возбудителем в большинстве случаев является E.faecalis или Е. bovis. E.bovis обычно обнаруживается в желудочно-кишечном тракте, он также может вызывать эндокардит, особенно при новообразованиях или иных поражениях кишечника. Е. faecalis вызывает эндокардит, целлюлит и раневую инфекцию, в том числе внутрибольничную.

В литературе последних лет появляются все более частые сообщения о стрептококковой инфекции разной степени тяжести, этиологическим фактором которых являются стрептококки серологических групп С, F и G.

Стрептококки прочих серологических групп патогенны для животных и довольно редко выделяются от людей.

Для стрептококков характерен рост на питательной среде при температуре в интервале 25–45° С. Они способны образовывать L-формы.

Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание, но при этом быстро теряют вирулентность, сохраняя жизнеспособность; могут месяцами сохраняться в высохшем гное или мокроте; в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60° С. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин. До настоящего времени не выявлены устойчивые к пенициллинам и цефалоспоринам штаммы стрептококков. Препаратом резерва для лечения тяжелых стрептококковых инфекций является ванкомицин, устойчивость к нему в нашей стране не описана.

Помимо полисахаридного слоя стрептококков (группоспецифический антиген) клеточная стенка стрептококка включает капсулу, мукопротеидный и белковый (М, Т и R-белки) слои. М-белок клеточной стенки стрептококков является основным фактором вирулентности стрептококков, наряду с капсулой – также одним из факторов вирулентности – М-белок обеспечивает их устойчивость к фагоцитозу, способствует инвазии стрептококков в клетку. М-белок относится к протективным антигенам и вызывает образование типоспецифических защитных анти-М антител. Типоспецифическими свойствами наделен и Т-белок клеточной стенки, однако протективными свойствами антитела к нему не обладают. В настоящее время идентифицировано более 100 различных М-типов стрептококков, обозначаемых арабскими цифрами.

Таким образом, гемолитические стрептококки группы А отличаются заметной многоликостью. Последняя еще более расширилась в связи с недавним обнаружением 9 суперантигенов (САГ) стрептококка группы А и 11 других факторов патогенное™. К САГ стрептококков относятся в первую очередь пирогенные экзотоксины Spe A, Spe В, Spe С, Spe D, митогенный фактор Spe F, стрептококковый суперантиген SSA и, возможно, типосиецифические М-белки.

Приведенные критерии для классификации стрептококков, идентификации и типирования стрептококков дополняют и экологические признаки. Различают отдельные экологические типы стрептококков: «кожные» (находящиеся на кожных покровах) и «респираторные» (в носоглотке). Если заселение кожных покровов в ряде случаев возможно респираторными штаммами, то обратного явления (приживления кожных штаммов в носоглотке) не зафиксировано. Сегодня известно, что деление культур на кожные и глоточные штаммы имеет генетическую основу и дифференцируются штаммы по степени продукции OF-фактора. Помимо описанных перекрестно-реагирующих эпитопов М-белка, у стрептококка группы А известны перекрестные реакции между микробным полисахаридом и антигенами кожи и тимуса человека и нетипоспецифическими (IITC) белками клеточной стенки микроба и миозином -основным белком фибрилл миокарда.

Из числа НТС белков у А-стрептококка обнаружен белок, ассоциированный с М-протеином (MAP). Он описан в двух физико-химических и антигенных формах, соответственно у OF(+) и OF(-) штаммов. Предполагается, что иммунный ответ на данный белок характерен для острой фазы ревматизма.

Т-белки и так называемый фактор помутнения сыворотки (SOF) обычно используются для классификации А-стрептококков. Для большинства М-типов обычно характерно присутствие нескольких серологически отличных Т-белков, за исключением М-типов 1, 6, 9, 18 и

22, в которых обнаруживается по одному Т-белку соответствующего типа.

Т-антиген выявляется в реакции агглютинации. Определенный Т-агглютинационный паттерн обозначается соответствующим символом.

Помимо перечисленных моноспецифических паттернов, известны следующие: 3/13/133264, 4/28, 5/12/27, 15/23/47 и 8/25 impl 19. В отдельных странах используют абсорбированные Т-сыворотки с более узким и соответственно более специфическим Т-паттерном.

Привлекательность Т-типирования заключается в его методической простоте и доступности, хотя эпидемиологическая информативность при использовании неабсорбированных сывороток недостаточна. В этом отношении большее значение для типирования OF(+) штаммов имеет реакция нейтрализации SOF, поскольку серотип этого антигена полностью соответствует серотипу М-белка. SOF обнаружен у 27 М-типов, но они выделяются от людей с высокой частотой (около 50 % штаммов). Высокая специфичность и методическая простота делают данный метод типирования высокоинформативным для эпидемиологических обследований не только больных, но и здоровых людей (особенно в организованных коллективах). Антитела к SOF долго сохраняются в крови переболевших, являются показателем защищенности индивидуумов, что делает их определение ценным инструментом, особенно в проспективных исследованиях для контроля за циркуляцией OF(+) штаммов.

У стрептококков различных серогрупп (особенно А, С и G) обнаружены Fc-рецепторные белки клеточной стенки, способные неспецифически связывать иммуноглобулины через Fc-части их молекул.

Идентифицировано несколько типов Fc-рецепторов, различающихся по способности реагировать с иммуноглобулинами различных классов и подклассов, а также от разных видов животных. Это обстоятельство делает Fc-белки ценными биотехнологическими реагентами для создания различных антительных диагностикумов. У Fc-белков стрептококка группы А описаны отдельные патогенетические функции, среди которых особого упоминания заслуживает их способность индуцировать синтез антииммуноглобулинов и тем самым участвовать в регуляции иммунного ответа организма и, по-видимому, в развитии иммунопатологических процессов стрептококковой этиологии.

Множественность биологических функций стрептококковых пептидогликанов указывает на их возможную роль в генезисе стрептококковых болезней и их осложнений.

Стрептококки группы А продуцируют ряд биологически активных экстрацеллюлярных веществ. Многие из них идентифицированы, и их функции изучены. Эритрогенный (или скарлатинозный) токсин ответствен за сыпь при скарлатине. Он продуцируется штаммами в лизогенном состоянии и известен как минимум в трех антигенных вариантах. Среди гемолизинов заслуживает упоминания чувствительный к кислороду стрептолизин О, вызывающий лизис эритроцитов в условиях глубинного роста. Он оказывает кардиотоксическое действие. Стрептококковая дезоксирибонуклеаза существует в 4 антигенных формах (А, В, С и D).

Динамику иммунного ответа организма на стрептолизин-0 и ДНКазу-В используют в лабораторной диагностике стрептококковых инфекций. К другим экстрацеллюлярным продуктам стрептококков относятся гиалуронидаза, стрептокиназа, протеиназа и дифосфопиридин-динуклеотидаза; все они являются антигенами. Однако тесты на определение и динамику антител к ним все реже используют на практике в силу их меньшей диагностической ценности.

Стрептококки, особенно принадлежащие к группе А, характеризуются высокой чувствительностью к антибиотикам (пеницилин, эритромицин, тетрациклин и др.). Появление антибиотиков радикально изменило прогноз в отношении всех типов стрептококковой инфекции и привело фактически к выздоровлению большинства больных.

Эффективность зависела от выбранного для лечения или профилактики антибиотика или другого химиотерапевтического средства, а также от соблюдения схем лечения, санации и профилактики стрептококковых заболеваний. В отличие от гемолитических ос-гемолитические стрептококки и энтерококки варьируют широко в чувствительности к лекарственным препаратам. Именно в этих случаях особенно важным является выбор того или иного антибиотикаили их сочетаний и доз. С годами стали обнаруживаться резистентные к антибиотикам (эритромицин, тетрациклин, стрептомицин) формы даже среди стрептококковых групп А и В. Эта резистентность могла проявляться как по плазмидному, так и по хромосомному типу. Для правильного выбора дозы антибиотика необходимы лабораторные тесты на бактериостатический и бактерицидный эффекты для определения минимальной ингибирующей и минимальной бактерицидной его концентрации. Соотношение этих двух показателей и является характеристикой толерантности возбудителя к конкретному антибиотику.

Так, например, уже неоднократно обнаруживались А-стрептококки, у которых толерантность к пенициллину возросла до 30 раз. Параллельно увеличилось число неудачных случаев использования антибиотиков с целью лечения больных или санации верхних дыхательных и родовых путей. Однако было бы ошибочным отнести неудачи в применении антибиотиков исключительноза счет появления резистентных форм бактерий или роста их толерантности. Благодаря фагам и плазмидам стрептококки осуществляют в широких пределах внутри-и межгрупповой генетический обмен, что может привести к дальнейшему росту показателей резистентности и толерантности. Это в свою очередь несомненно отразится на эпидемическом процессе стрептококковой инфекции.

Чувствительность стрептококков к антибиотикам и особенно к пенициллинам, которые нарушают синтез пептидогликанов, должна сопровождаться ростом L-трансформации этих бактерий. Патогенность L-форм стрептококков доказана на экспериментальных моделях; они могут выделяться от больных, но только в сочетании с полноценными стрептококками. При этом пока никому не удалось достоверно показать персистенцию у людей этих атипичных форм стрептококка либо обнаружить их инфекционность.

Источником возбудителя А-стрептококковой инфекции всегда является человек – больной манифестной или стертой формами либо перманентный носитель заразного начала. В случае выделения возбудителей, относящихся к серогруппам В, С и G, к этим источникам прибавляются больные животные. В случае же заболеваний, вызванных а-гемолитическими стрептококками и энтерококками как компонентами нормальной флоры тела, наблюдаемые процессы могут быть отнесены к аутоинфекционным. Естественно, в силу разных причин больные являются более активными источниками возбудителя инфекции, чем здоровые носители.

Это происходит в первую очередь за счет величины микробного очага и уровня вирулентности стрептококков. Величина микробного очага в большинстве случаев хотя и подвержена колебаниям, но может достигать величин 1Ч106- 1Ч108колониеформирующих единиц (КФЕ) микроба на тампон, а среди выделенных штаммов преимущественно доминируют

(около 80%) вирулентные, т.е. с высоким уровнем содержания М-белка.

Существенных изменений в этих показателях у больных и у реконвалесцентов после перенесенной ангины и скарлатины не наблюдалось, и они в течение месячного срока наблюдения сохраняли свою заразительность.

Недостаточный бактерицидный эффект препарата приводит к тому, что клиническое выздоровление наступает значительно раньше, чем очищение глотки от стрептококков, что чревато длительным носительством и развитием постстрептококковых осложнений.

Немедленная и пролонгированная антибиотикотерапия больных чаще предотвращает развитие осложнений, но подавляет выработку специфических антител. Такие лица сохраняют чувствительность к повторным заражениям возбудителями стрептококковой инфекции и нуждаются в многолетней пенициллино-или бициллинопрофилактике.

Хотя антибиотики, как правило, хорошо зарекомендовали себя в первичной и вторичной профилактике стрептококковой инфекции, они не решают всей проблемы радикально, поскольку все еще сохраняется значительный удельный вес клинически стертой или даже асимптомной инфекции. Как указывалось раньше, одной из возможных причин этого является возрастающая толерантность стрептококков к пенициллину.

Большое эпидемиологическое значение имеет и здоровое носительство большого числа видов и серотипов стрептококков. В детских и некоторых других организованных коллективах носительство может достигать 30 % при высоком удельном весе стрептококковой группы А.

Этот показатель колеблется в зависимости от сезона года. Частота носительства возрастает осенью при формировании контингентов (и в этом случае является результатом феномена «перемешивания») либо снижается в течение весеннего периода. Вопрос о зависимости уровня здорового носительства от эпидемиологической ситуации остается спорным.

Одни авторы указывают на его подъем в очагах скарлатины и ангины (особенно в очагах групповых заболеваний), другие же этого не фиксируют. Для ответа на этот вопрос, по-видимому, требуются параллельные наблюдения за уровнем носительства микроба и специфического иммунитета к нему. Носительство стрептококка одного или более серотипов обычно длится 2-6 мес. С удлинением сроков носительства возрастает вероятность формирования типоспецифического иммунитета. Величина микробного очага у носителей подвержена большим колебаниям, чем у больных. Считается, что носительство эпидемиологически опасно при очагах величиной более 103 КФЕ на тампон. Уровень носительства колеблется от 4,5 до 30%.

Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения из него. При локализации в глотке микробы выделяются с каплями слизи и слюны, а при кожной локализации – с отделяемым кожных поражений или слущивающимся эпителием. В этом случае загрязненный воздух, белье, одежда или предметы быта служат факторами дальнейшего распространения инфекции. При этом болезни дыхательных путей чаще возникают в умеренном и холодном климате (зима и ранняя весна) и могут осложняться как ревматизмом, так и острым гломерулонефритом; что касается болезней кожи, то они преобладают в жарком и тропическом климате (конец лета и начало осени) и могут приводить к гломерулонефриту. Такое подразделение носит относительный характер. Существует обоснованное предположение о том, что «кожные» штаммы стрептококка группы А могут мигрировать в респираторный тракт, вызывая его поражение: обратная ситуация никем не отмечена. Механизм такой миграции пока установить не удалось.

Основным механизмом передачи возбудителей стрептококковой инфекции является воздушно-капельный, что, однако, не исключает возможности реализации и других механизмов. Возбудитель выделяется во внешнюю среду при различных экспираторных актах (кашель, чиханье и др.) в виде гетерогенной по размерам капельной фазы аэрозоля.

Эпидемиологически более значимы патологические процессы, локализованные в носоглотке, поскольку они в наибольшей степени загрязняют воздух, руки, одежду и белье больного.

Помимо аэрозольного, в передаче возбудителей стрептококковой инфекции определенное значение имеют бытовой и алиментарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае являются загрязненные руки и предметы ухода, а во втором -инфицированная пища.

Для алиментарного пути передачи возбудителей стрептококковой ангины характерны взрывообразные кратковременные вспышки при большом числе больных в организованном коллективе.

В-стрептококковые заболевания урогенитального тракта могут передаваться половым путем. Что касается В-стрептококковой патологии неонатального периода, то здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные воды; возможно инфицирование через поврежденные покровы при прохождении плода через родовые пути.

Восприимчивость населения к возбудителям стрептококковой инфекции является результатом действия двух составляющих: генетически детерминированной естественной резистентности и приобретенным в онтогенезе иммунитетом. Последний при стрептококковой инфекции

является двояким: антитоксическими и антимикробным.

Иммунитет возникает в результате либо манифестной инфекции, либо бессимптомного носительства возбудителя. Последний получил определение «немой иммунизации», которая тем эффективнее, чем длительнее носительство.

Антитоксический иммунитет определяет степень защищенности организма от заболеваний скарлатиной, этиологическим фактором которой являются токсигенные стрептококки группы А. Уровень антитоксического иммунитета обычно измеряют серологически либо посредством так называемой титрационной кожной пробы, в которой определяется реакция организма на разные дозы эритрогенного токсина.

Положительная реакция на 1 кожную дозу токсина рассматривается как отсутствие антитоксического иммунитета; отсутствие реакции на1 дозу при положительной реакции на 4 дозы принималось за минимальный уровень антитоксического иммунитета; наконец, «гашение» 4 доз указывало на выраженный антитоксический иммунитет. С помощью этой пробы изучены условия формирования и динамика антитоксического иммунитета у отдельного индивидуума и коллектива в целом, а также развитие инфекционного и эпидемического процесса скарлатины. Известно, что антитоксин, приобретенный новорожденными трансплацентарно, утрачивается в течение первого года жизни.

Антитоксический иммунитет формируется не только у больных скарлатиной, но и у неболевших общавшихся с больным лиц в период подъема заболеваемости скарлатиной. Напряженность антитоксического иммунитета в известной мере зависит от величины антигенного стимула и длительности его воздействия на организм. Поэтому положительные эффекты антибиотикотерапии скарлатины имеют и свою оборотную сторону – подавление антитоксического иммунитета и как следствие повторные заболевания скарлатиной.

Сезонный характер стрептококковой респираторной инфекции отражается на динамике антитоксического иммунитета в коллективах: он возрастает в осенне-зимние месяцы и снижается весной. Низкий уровень манифестных форм скарлатины, возможно, определяется интенсивной «немой» иммунизацией детских контингентов.

Антимикробный иммунитет при заражении А-стрептококками определяется протективными антителами к типоспецифическому М-белку.

Имеются данные о том, что антитела к другим антигенам (типоспецифическии OF-антиген, эритрогенный токсин) могут служить косвенными показателями протективности сывороток. Именно в перечисленных случаях описаны частые наблюдения у больных или носителей элиминации стрептококков, чей серотип соответствует типоспецифическому иммунитету, т.е. последний оказывает большое влияние на циркуляцию в коллективах различных серотипов стрептококка группы А.

Переболевшие длительно (от нескольких лет до 30 лет) сохраняют в крови типоспецифические антитела. М-вакцины для иммунизации контингентов риска находятся еще в стадии разработки, и трудно сказать, насколько широко они будут использоваться.

Чрезвычайно высоко значение типоспецифического иммунитета при В-стрептококковой инфекции новорожденных, у которых он формируется трансплацентарно. Большой разрыв между частотой инфицирования плодов В-стрептококками и развитием смертельного заболевания показывает, что именно типоспецифическии иммунитет играет определяющую роль в реализации заражения в заболевание. Именно для профилактики В-стрептококковой инфекции в последние годы начаты работы по созданию поливалентных вакцин из типоспецифических полисахаридов этих микробов.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Характеристика стрептококковой инфекции

  1. Стрептококова инфекция
    Семейството Streptococcaceae включва няколко рода морфологично подобни грам-положителни коки, които са факултативни анаероби. Въз основа на въглехидратните антигени, локализирани в клетъчната стена, се разграничават серологичните групи стрептококи A, B, C, D, E, F, G и H. Тези патогени се разделят на хемолитични, според появата на колониите и естеството на хемолизата върху кръвния агар, т.е.
  2. Стрептококов тонзилит и фарингит
    Класификация Фарингитът е остро възпаление на лигавицата на фаринкса, обикновено с вирусен, по-рядко бактериален произход. Тонзилит е остро възпаление на сливиците, обикновено в резултат на стрептококова, рядко вирусна инфекция. Стрептококов тонзилит (тонзилит) - тонзилит или фарингит, причинен от HBSA (S.pyogenes). Повтарящият се стрептококов тонзилит трябва да бъде
  3. Стрептококковые и стрептостафилококковые пиодермии
    Импетиго стрептококов. В условия на близък физически контакт стрептококовата инфекция лесно се предава от болен човек към здрав. При възникване на стрептококов импетиго, микро- и макротравми на кожата мацерацията е от голямо значение. Патогенные стрептококки, выделяющие протеолити-ческие ферменты, внедрившись в зоны поражения кожи приводят к образованию первичного высыпного элемента –
  4. Стрептококова пиодермия
    Заболяването засяга главно повърхностните слоеве на гладката кожа, основният елемент е хлабав мехур - конфликт, предразположен към периферен растеж. Болестта не засяга придатъците на кожата, заразна е и затова е необходимо да се изолират болни деца от детските групи. Стрептококов импетиго. Източници на инфекция са пациенти със стрептококови лезии. инфекция
  5. Стрептококов фарингит. U-02.0
    Резултат от лечението: Клинични критерии за подобряване състоянието на пациента: 1. Нормализиране на температурата. 2. Нормализиране на лабораторните параметри. 3. Подобряване на клиничните симптоми на заболяването (болка, затруднено преглъщане, гноен секрет от
  6. Стрептококов тонзилит. U-03.0
    {foto7} Резултат от лечението: Клинични критерии за подобряване състоянието на пациента: 1. Нормализиране на температурата. 2. Нормализиране на лабораторните параметри. 3. Подобряване на клиничните симптоми на заболяването (болка, затруднено преглъщане, гноен секрет от
  7. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ этиологии
    ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПАТОГЕННОСТЬ Стафилококки и стрептококки представляют два отдельных рода широко распространенных в природе микроорганизмов. Они встречаются в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также в кишечнике животных и человека. От способностей образования пигмента на питательных средах различают золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококк (St. aureus, St. album,
  8. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИОНОВ И ПРИОННЫХ ИНФЕКЦИЙ
    Прионные инфекции в настоящее время выделены в самостоятельную группу, поскольку их возбудители, прионы, представляют собой новый класс микроскопических патогенов. Патогенные прионы не имеют собственной нуклеиновой кислоты, и поэтому их нельзя рассматривать с точки зрения традиционных представлений о возбудителе инфекции и вообще о форме жизни. В эту группу на основе общей этиологии и признаков
  9. Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции: грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиаль-ная инфекция. Бактериальная бронхопневмония, лобарная пневмония.
    1. Дополнить: Ателектаз легких – это _______________________ . 2. Клинико-морфологическая форма бактериальной пневмонии определяется 1. видом воспаления 3. этиологическим агентом 2. территорией поражения 4. ответной реакцией организма 3. При крупозной пневмонии консистенция пораженной доли 1. плотная 2. дряблая 3. не изменена 4. Способность вируса избирательно поражать клетки и ткани
  10. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СИФИЛИС — ОБЩНОСТЬ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СМЕШАННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
    Анализ эпидемии ВИЧ инфекции дает основание в полной мере рассматривать ее как венерическое заболевание, эпидемиологические и клинические особенности которого весьма сходны с сифилисом. ВИЧ инфекция имеет ряд характерных для возбудителей ИППП, в осо бенности бледной трепонемы, биологических свойств, а в распространении ВИЧ инфекции, так же как и других ИППП решающую роль играют
  11. при инфекционных заболеваниях (тифо-паратифозная инфекция, сыпной тиф, иерсинеоз, ме-нингококковая инфекция)
    При эпидемическом сыпном тифе: сыпь появляется на 4-5 день болезни, имеет розеолезно-петехиальный характер: розеолы 2-4 мм в диаметре, с нечеткими краями, в центре некоторых розеол возникают мелкие кровоизлияния - вторичные петехии, рядом на коже можно обнаружить мелкие кровоизлияния - первичные петехии. Локализуется сыпь преимуществен-но на коже боковых поверхностей груди и живота, внутренних
  12. Детские инфекции: корь. скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция.
    1. Путь передачи менингококка 1. контактный 4. трансмиссивный 2. алиментарный 5. воздушно – капельный 3. парентеральный 2. Осложнения второго периода скарлатины 1. артриты 4. гломерулонефрит 2. васкулиты 5. гнойный менингит 3. флегмона шеи 6. паренхиматозный неврит 3. Дополнить: 1. Миокардит при дифтерии вызван действием ________________________. 2. При множественной закупорке мелких бронхов
  13. Резюме. Кишечные инфекции и их профилактика. Отличительные признаки кишечных инфекций от пищевых отравлений микробной природы, 2011
    «Кишечные инфекции и их профилактика. Отличительные признаки кишечных инфекций от пищевых отравлений микробной природы»К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др. Этой группе заболеваний свойственны однотипная локализация возбудителя (кишечник), одинаковые механизмы и пути заражения (фекально-оральный, контактно-бытовой),
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com