Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

B12 - ахрестична анемия

При тази анемия процесът на развитие на вътрешен антианемичен фактор не се нарушава, няма промени в храносмилателната и нервната система. Развитието на тази анемия се свързва с нарушение на метаболизма на метилкобаломин, в резултат на което костният мозък губи способността си да използва хематопоетични вещества, възниква мегалобластна еритропоеза. Кръвна картина, както при В12 и анемия с фолиева недостатъчност. Съдържанието на витамин В12 в плазмата на кръвта е нормално или повишено.

В тропическите и субтропичните страни има тежък прогресиращ ентероколит с инфекциозен характер - SPRU.
Проявява се с нарушена абсорбция в червата на витамин В12 и фолиева киселина, дисбиоза, синдром на малабсорбция, пенеста диария, изтощение, протеинов глад. Всички тези явления са свързани с намаляване до пълното потискане на процеса на производство на акцепторния протеин, който е отговорен за прехвърлянето на витамин В12 и фолиева киселина през чревната стена, както и за бързото преминаване на витамини през червата поради диария, както и нарушено образуване на фолати dizbakterioza. Кръвната картина е подобна на тази при В12 и фолиево-дефицитна анемия.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

B12 - ахрестична анемия

  1. B12 (FOL) АХРЕСТИЧЕСКА АНЕМИЯ
    Под името "ахрестична анемия" за първи път Израел и Уилкинсън (1936) описват своеобразна хиперхромна мегалоцитна анемия, която се различава от класическата пернициозна анемия по своята патогенеза и рефрактерна на чернодробната терапия. Тази анемия беше наречена ахрестична, тоест „анемия без употреба“. Това подчерта, че анемията възниква, защото костният мозък не е вътре
  2. БОЛЕСТ НА ДОПЪЛНИТЕЛНИЯ БРИМЕР (МАЛИГНАНТНА Анемия, ПЕРНИКОВА АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ)
    Болестта, описана от Аддисън през 1855 г. и Бирмер през 1868 г., придоби известност сред лекарите като пернициозна анемия, т.е. болестта е фатална, злокачествена. Едва през 1926 г., във връзка с откриването на чернодробна терапия на пернициозна анемия, преобладаващата през века идея за абсолютната нелечимост на това заболяване е опровергана. Клиника. Обикновено болни хора над 40 години.
  3. КЛУСТЕРИЧНА В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ
    С. П. Боткин (1884) пръв предложи патогенетичната връзка на пернициозната анемия с инвазия с широка лента (Diphyllobothrium latum). Статистиката за честотата на дифилоботриазичната анемия сред носителите на широка лента е много противоречива, което зависи от различните методи за отчитане на заболявания. Предоставя се като класически данни в много наръчници
  4. B12 - АНЕМИЯ ЗА ДЕФИЦИОННОСТ НА ФОЛИЧНОСТТА
    Описан за първи път в средата на 19 век. През 1929 г. Касъл показа, че месото, обработено със стомашен сок, има терапевтичен ефект. Той предложи, че в месото външният фактор, в сока - вътрешният. през 1948 г. е открит витамин В12. В12 е необходим за нормалния синтез на ДНК на кръвообразуващи клетки и клетки, стомашно-чревния тракт; също участва в разграждането и синтеза на някои мастни киселини. при
  5. Анемия за дефицит на B12
    Същността на Bp-дефицитната анемия (B12CA) е нарушение на образуването на дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) поради липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма, което води до нарушена хематопоеза, мегалобласти в костния мозък, разрушаване на костния мозък на еритрокариоцитите и намаляване на броя на червените клетки и хемоглобин, левкопения, неутропения и тромбоцитопения и
  6. Вторична анемия с дефицит на желязо поради загуба на кръв (хронична). Остра постхеморагична анемия
    Код ICD-10 Вторична анемия с дефицит на желязо поради загуба на кръв (хронична) D50.0 Остра постхеморагична анемия D62 Диагноза При поставяне на диагноза Задължително Ниво на съзнание, честота на дишане и ефективност, пулс, кръвно налягане, медицинска анамнеза, задълбочен физически преглед, състояние на кожата, стави Лаборатория изследвания: хемоглобин, PTV (PTI), APTT,
  7. АХРЕСТИЧНА АНЕМИЯ
    AHRESTICHESKIE
  8. Хиповитаминоза В12 (цианокобаламин)
    Витамин В12 активира протеиновия метаболизъм и подпомага тъканното използване на аминокиселините, циркулиращи в кръвта. Този витамин съдържа кобалт. Витамин В12 се намира в храните за животни - риба, месо и кости, в млечни продукти. Установено е, че витамин В12 може да се синтезира със съдържанието на пода на пилета върху дълбока неотменяема котила. Клинични признаци
  9. 76. Б12 ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Пернициозната анемия се развива поради недостиг на витамин В12 (дневна нужда 1-5 mcg). В повечето случаи се комбинират с гастрит на фундус и ахлорхидрия. Пернициозната анемия е автоимунно заболяване с образуването на AT към париеталните клетки на вътрешния фактор на стомаха или замъка, но има анемия с дефицитна B | 2 с хранителен произход. Пернициозната анемия може да бъде вродена
  10. ДЕТСКА АНМИЯ
    Пернициозният анемичен синдром в детска възраст е много рядък. Анализът на литературния материал и собствените ни наблюдения ни позволяват да разграничим следните форми на пернициозна (В12-фолиева недостатъчност) анемия на детството. 1. Хранителна мегалобластна анемия на кърмачета. Среща се главно при недоносени деца и при деца, които са били на изкуствени
  11. Придобити форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Срещайте се много по-често от наследствените. Причини за придобита анемия с дефицит на витамин В12: I. Неадекватен прием на витамин В12. 1. Недостигът на витамин В12 в майката (вегетарианство, пернициозна анемия, спру), което води до дефицит на витамин Bt2 в кърмата - мегалобластна анемия при кърмените деца се развива на 7-24 месеца (понякога в по-ранна възраст). 2.
  12. Наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Те са рядкост. Основните причини за наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В | 2 са представени в табл. 23. Клинично се характеризира с типична картина на мегалобластна анемия с наличие на симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт и нервната система. Таблица 23 Причини за вродени (наследствени) форми на анемия с дефицит на витамин В [LanzkoWsky R., 2000] I. Нарушена абсорбция
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com