Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Нарушения на нервната система поради увреждане на миелина

size = 3 face = "Times New Roman">
Увреждането на миелиновата обвивка на аксоните на невроните на централната и периферната нервна система лежи в основата на така наречените демиелинизиращи заболявания - разнообразна група заболявания, обща черта на които са фокални лезии на миелина с относително запазване на аксоните.
Миелинът на периферните нерви се образува от мембраната на Schwann клетки, докато миелинът на централните аксони се образува от мембраната на олигодендроцитите. И двата миелина изпълняват сходни функции, въпреки че имат някои биохимични и морфологични разлики. И централният, и периферният миелин съдържат протеин, който е силно антигенен, което го прави честа мишена на автоимунни реакции. Фокалното унищожаване на миелина води първо до забавяне, а след това до пълна блокада на провеждането на нервните импулси по протежение на съответните нервни влакна. Дълготрайната демиелинизация е придружена от смъртта на съответните аксони.
Демиелинизиращите процеси, водещи до смъртта на неврони в различни отдели на централната нервна система, са характерни за множествената склероза. Най-честите лезии на зрителния нерв, мозъчния ствол, задни колони на гръбначния мозък, бяло вещество около вентрикулите на мозъка. В съответствие с това се откриват нарушения на зрението, проприоцептивна чувствителност и механизми за контрол на движението на нервите.
Има убедителни доказателства, че демиелинизацията в резултат на множествена склероза е резултат от автоимунно възпаление, медиирано от Т-хелперни клетки, които влизат в централната нервна система.
Т клетките реагират на антигени, представени във връзка с молекули от клас II на основния комплекс за хистосъвместимост на повърхността на макрофагите и астроцитите. Взаимодействието на Т-клетките с антиген-представящите клетки активира Т-помощниците, предизвиква секрецията на цитокини, пролиферацията на Т-клетките, активирането на В-клетките и макрофагите. Появява се остро възпаление на имунитета, придружено от разрушаването на кръвно-мозъчната бариера, смъртта на олигодендроцитите и демиелинизацията.
Не е известна природата на антигена, стимулиращ автоимунното възпаление. Смята се, че причината за заболяването са вируси или бактерии, които нахлуват в централната нервна система. Потенциалните антигени могат да бъдат протеини на миелиновата обвивка или специфични протеини, разположени на повърхността на произвеждащи миелин олигодендроцити. Демонстративен модел на множествена склероза при човека е експерименталният алергичен енцефаломиелит, причинен от приложението на животните на основния протеин на миелина.
Всъщност демиелинизацията може да бъде медиирана от различни механизми. Единият от тях е директното унищожаване на олигодендроцитите от цитотоксични Т клетки, другият е унищожаването на олигодендроцитите от цитотоксични цитокини, например фактор на тумор некроза. Вероятно хуморалните фактори на имунитета също участват в патогенезата на демиелинизацията, тъй като антитела към миелиновите протеини и протеините на повърхностната мембрана на олигодендроцитите се откриват в централната нервна система на пациенти с множествена склероза. Антителата проникват в централната нервна система в резултат на увреждане на кръвно-мозъчната бариера, а демиелинизацията, която причиняват, се медиира чрез активиране на комплемента и последващо привличане към макрофагите олигодендроцити.
Демиелинизацията на периферни нерви, една от често срещаните причини за периферните невропатии, може да бъде причинена от автоимунни процеси, предизвикани например от вирусни инфекции (синдром на Джулиан-Бар), бактериални токсини (интоксикация на дифтерия), метаболитни нарушения (например дефицит на витамин В12) и и др.
Засегнати са двигателните и сетивните и вегетативни влакна, което допринася за появата на различни симптоми, включително мускулна слабост, инхибиране на сухожилни рефлекси, загуба на различни видове кожа и проприоцептивна чувствителност, поява на необичайни усещания, които не са свързани с външни влияния (парестезия), нарушения сърдечна честота и т.н.
Нарушенията в дейността на нервната система могат да бъдат причинени от смъртта (дегенерация) на централните неврони, което не може да се обясни с възпаление и което очевидно е резултат от ускоряване на процесите на естествена смърт (апоптоза) на невроните.
Типичен пример за дегенеративни разстройства е болестта на Алихайм (сенилна деменция), която обикновено се появява на възраст около 60 години и се характеризира първо с нарушение на паметта, особено при настъпващи събития, загуба на способност за фокусиране. По-късно речта се нарушава, променя се зрително-пространствената ориентация, появяват се параноидни симптоми, възникват нарушения на съзнанието, нарушено движение.
При изследване на мозъка на пациентите се открива атрофия на различни части на мозъчната кора, особено на тези, които са важни за паметта и ученето (темпорална лобова кора, хипокампус), както и дистрофични промени в подкорковите ядра на мозъка.
На хистологичните разрези в засегнатите области на кората разкриват:
• разпръснати огнища на извънклетъчни отлагания на амилоида, съдържащи множество променени процеси на нервните клетки - така наречените сенилни плаки;
• вътреклетъчни неврофибриларни сплетения, състоящи се от неврофиламенти, плътно усукани заедно, заемащи значителна част от невроновата цитоплазма;
• аморфни амилоидни отлагания, разположени вътре в стените и около церебралните съдове. (Всичко това се открива и в мозъка на възрастни хора без признаци на деменция, макар и в много по-малки количества.)
Основната роля за увреждането на невроните при болестта на Алцхаймер изглежда принадлежи на р-амилоидния протеин, който представлява основата на сенилни плаки, който има невротоксичен ефект. Образува се в резултат на протеолитично разцепване на голям трансмембранен амилоиден прекурсорен протеин (BPA), чийто ген е разположен на дългото рамо на 21-вата хромозома. Вероятно при нормални условия ензимното разцепване на извънклетъчния домен на BPA води до образуването на продукти, участващи в междуклетъчното взаимодействие, и не е придружено от образуването на сенилни плаки. Прекомерното отлагане на амилоид, причиняващо увреждане на невроните, възниква или в резултат на прекомерното му производство, или в резултат на нарушения на катаболизма на извънклетъчните отлагания на амилоида.
Прекомерното производство на амилоиди е открито например при хора с болест на Даун, които имат три 21 хромозоми и следователно допълнително копие на гена BPA. При тези пациенти излишното отлагане на p-амилоид в мозъка и свързаните с него неврологични нарушения са доста изразени от 40-годишна възраст. Прекомерното производство на р амилоид може също да е резултат от мутации в гена BPA (няколко такива мутации са описани при пациенти с фамилна форма на болестта на Алцхаймер) или в резултат на мутации в гените, отговорни за синтеза на регулатори на гена BPA (такива гени са открити, по-специално, на дългата ръка на 14-та хромозома) , Получени са доказателства, че Р-амилоидният пептид на сенилни плаки при болестта на Алцхаймер има конформационни разлики от нормалния р-пептид, което може да потисне катаболизма на р-амилоида.
Въпреки че болестта на Алцхаймер се свързва с дегенерацията на много неврони, най-засегнати са холинергичните неврони на ядрата на основата на мозъка, в частност ядрото на Майнер, които изпращат аксони в кората на хипокампа и различни части на мозъчната кора. Причините за високата уязвимост на тези неврони са неизвестни. Смята се, че това може да се дължи на факта, че холинергичните неврони използват холин, за да синтезират не само основния фосфолипид на клетъчната мембрана - фосфатидилхолин (като всички други неврони), но и невротрансмитера - ацетилхолин. Когато значителна част от холин се изразходва за получаване на ацетилхолин, синтезата на фосфатидилхолин се забавя и съдържанието му в мембраната намалява, което допринася за унищожаването на клетките. Смята се, че в резултат на отлаганията (3-амилоид при болестта на Алцхаймер, част от холинергичните неврони умират, а активността на оцелелите се увеличава компенсаторно. Това допринася за бързото "самозапалване" на останалите неврони, които са принудени да изразходват повишено количество холин.
За възстановяване на холинергичните връзки, изгубени по време на болестта на Алцхаймер или забавяне на смъртта на холинергичните неврони, се използват лекарства, които забавят разрушаването на ацетилхолин в синаптичната цепка или лекарства, които усилват притока на холин в клетките, но без значителен успех.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Нарушения на нервната система поради увреждане на миелина

  1. Нарушения в движението поради увреждане на двигателната система
    Има 4 компонента на двигателната система: • гръбначен мозък; • мозъчен ствол; • моторна (моторна) кора; • премоторна кора и допълнителни зони на кората. Увреждането на който и да е компонент на двигателната система е придружено от появата на симптоми, които могат да бъдат разделени на 2 групи: отрицателни и положителни. Отрицателни симптоми - симптоми на загуба, загуба на всяко движение или
  2. Дисфункция на нервната система, причинена от наследствено метаболитно разстройство
    Нарушения на нервната система при вродени метаболитни нарушения възникват в резултат на влиянието на няколко фактора: • директно увреждане на нервните клетки поради недостатъчност на който и да е ензим; • натрупване на някои несплътени метаболитни продукти във външната част на клетъчната течност; • увреждане на други органи (например черния дроб); • увреждане на мозъчните съдове.
  3. Лезии на нервната система поради множествена склероза
    Предишната глава се занимава със структурата и функциите на нервната система. Знаейки това е необходимо, за да се улесни разбирането на проявените прояви на множествена склероза и различните последствия от това заболяване, описани в следващите глави. Разнообразието от прояви на заболяването се обяснява със следните причини: • размерът на засегнатите от болестния процес области е различен; • те са разположени
  4. Травматични наранявания на нервната система
    Родова травма на нервната система - механично увреждане по време на раждането на костите на черепа, мембраните, кръвоносните съдове, паренхима на мозъка или гръбначния мозък и периферните нерви. Механизмът на увреждане на нервната система на плода се основава на травматични ефекти, дължащи се на неадекватна тактика на акушерска грижа в случай на анормално представяне и / или патологичен ход на интрапартния период. K
  5. Общи реакции на нервната система към увреждане
    В строгия смисъл на думата всяко увреждане на нервната система, което причинява смъртта на невроните, води до необратими последици, тъй като нервните клетки на възрастните не са в състояние да се делят. Тежестта на тези последствия се определя от степента, в която активността на загубените неврони може да бъде компенсирана от непокътнати неврони. В този случай има два основни, частично свързани помежду си механизми
  6. Нарушение на функциите на вегетативната нервна система
    Вегетативната нервна система инервира гладката мускулатура на всички органи на тялото, екзокринните и ендокринните жлези и сърцето. Той регулира такива жизненоважни функции като дишане, кръвообращение, храносмилане, метаболизъм, поддържа постоянна телесна температура, регулира функциите, свързани с раждането. Вегетативната нервна система не подлежи на пряк произволен контрол, в
  7. УВРЕЖДАНИЯ НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВОВА СИСТЕМА
    Определение Увреждането на ЦНС тук се отнася до всеки нов неврологичен дефицит, открит след анестезия, който може да бъде анатомично причислен към централната нервна система (мозък или гръбначен мозък). Етиология Мозъчна исхемия: глобална; фокусно. Мозъчни кръвоизливи. Мозъчна емболия. Увеличен ICP. Директна травма или хирургично увреждане на тъканите на централната нервна система. инжектиране
  8. Травматични наранявания на нервната система
    Травматично увреждане на нерва
  9. Структурата и функциите на нервната система
    По своята структура нервната система се състои от два отдела: централната нервна система и периферната. Централната нервна система е мозъкът, разположен в черепната кухина, и гръбначният мозък, затворен в гръбначния канал. Веществото на мозъка, когато се гледа с просто око, се оказва оцветено по различен начин. Има сиво вещество, съставено от тела на нервните клетки и бяло
  10. Увреждане на структурните елементи на репродуктивната система: ефект върху изпълнението на функцията
    Репродуктивната система, като всяка истинска система, се характеризира със стабилна структура, взаимодействие на съставните й елементи и определени връзки с други телесни системи. Тези свойства позволяват да се предвидят причините за нарушения във функционирането на системата и да се разработят адекватни схеми за диагностика и корекция. Въз основа на принципите на структура и регулиране на репродуктивната система
  11. РОЛЯ НА ВЕГЕТАТИВНА НЕРВОВА СИСТЕМА ПРИ ИЗПУСКАНЕ НА ИМПУЛИТЕ ПРИ УВРЕЖДАНЕ НА СПИНАЛНИЯ КОРД
    Като се има предвид, че ганглиите на симпатиковата нервна система образуват паравертебрална верига и като част от гръбначните нерви навлизат в страничните рогове на гръбначния мозък, както и в менингеалните клони (3,6,8,14,15,18,20,22), възможността за импулси, заобикалящи засегнатите сегменти по протежение на влакната на симпатиковата нервна система. При прилагане на интензивни методи за рехабилитация в
  12. РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ НА ФУНКЦИИ НА СОМАТИЧЕСКАТА НЕРВОВА СИСТЕМА
    Парализата и парезите с различна локализация, съпътстващи нараняване на гръбначния стълб с увреждане на гръбначния мозък, са един от най-належащите проблеми на съвременната медицина. Нерешен проблем е тетраплегия. След етапа на гръбначния шок продължителната парализа, показваща увреждане на соматичните нервни влакна, се заменя с постепенно възстановяване на функциите на набраздените
  13. ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА ФУНКЦИЯТА НА СОМАТИЧЕСКАТА НЕРВОВА СИСТЕМА
    Едновременно с повишено кръвообращение може да се появи поява на оток в долните крайници, признаци на слаб тон на набраздени мускули, което показва увеличаване на активността на соматичната нервна система и поява на признаци на спинален автоматизъм. Обмислете този процес при най-тежките пациенти с тетраплегия с увреждане на шийния гръбначен мозък.
  14. Нарушение на функциите на вегетативната нервна система
    Нарушение на перисталтиката на дебелото черво се наблюдава при всички 87 пациенти (100%). Дисфункция на отделителната система се наблюдава при всички 87 пациенти -100%. Нарушаването на терморегулацията се наблюдава при всички 87 пациенти -100%. Нарушаването на трофичната функция на нервната система от дистрофични прояви до язви под налягане винаги съпътства нараняване на гръбначния стълб. Дистрофични промени
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com