Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Патофизиология на липидния метаболизъм

От седемдесетте години на ХХ век основният акцент в метаболитните изследвания е поставен върху проблемите с нарушения в липидния метаболизъм. Причината за това е високата честота на наследствени и придобити нарушения на мастния метаболизъм в населението на развитите страни.Според СЗО най-малко 10% от жителите на света (а в Европа и Северна Америка - повече от 20%) страдат от дислипопротеинемии. До 1-2% от европейците са засегнати от фамилна наследствена хиперхолестеролемия, повече от 50% от жените и мъжете, както и най-малко 10% от децата страдат от различни форми и степени на затлъстяване.
Около 50% от общата смъртност се дължи на сърдечно-съдови заболявания, патогенетичната основа на които е атеросклерозата. В Русия през 2002 г. смъртността от сърдечно-съдови заболявания е 56%.

Водещият механизъм на тази патология е нарушение на метаболизма на мазнините. Използването на съвременни научни постижения в патофизиологията на липидния метаболизъм доведе до впечатляващи успехи в историята на медицината - до края на 80-те години в Северна Америка смъртността от коронарна болест на сърцето намалява с 60%.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Патофизиология на липидния метаболизъм

  1. 2.2. ЛИПИДНИ МЕТАБОЛНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ
    Цел на лечението: понижаване на нивото на липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL-C), триглицериди, повишаване нивото на HDL-C. Класове лекарства: 1. Статини (инхибитори на ензима Z-хидрокси-Z-метил-глутарил CoA редуктаза) 2. Никотинова киселина и нейните производни 3. Секвестранти на жлъчни киселини 4. Инхибитори на абсорбцията на холестерол 5. Фибрати 6. Антиоксиданти 1. Статини
  2. ОСНОВНИ ЕТАПИ НА РАЗРЕШЕНИЯ НА ЛИПИДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ
    Разграничават се следните нарушения на мастния метаболизъм: • нарушение на приема на мазнини от храната, вътрекостното им храносмилане, абсорбция и екскреция; • нарушение на транспорта на мазнини; • натрупване на мазнини в нетлъсти тъкани; • нарушения на интерстициалния липиден метаболизъм; • нарушен метаболизъм на мазнините в мастната тъкан под формата на прекомерно или недостатъчно натрупване на нея. описан
  3. Патология на натрупването. Нарушение на протеиновия, липидния, въглехидратния и минералния метаболизъм. Дисбаланс в метаболизма на нуклеиновите киселини. Промените в хиалина. Патология на хромопротеините.
    1. Вътреклетъчните натрупвания водят до 1. хиперлипидемия 2. недостатъчна екскреция на метаболити 3. ускорена екскреция на екзогенни вещества 4. ускорена екскреция на метаболитни продукти 5. невъзможност за екскреция на екзогенни вещества 6. ускорено образуване на естествени метаболити 7. натрупване на метаболити поради генетични дефекти 2. дистрофия наречена 1. смъртоносна повреда
  4. Нарушения на предимно липидния метаболизъм
    Нарушения на предимно липидни
  5. ХИПЕРЛИППРОТЕЙНЕМИЯ И ДРУГИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА ЛИПИДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ
    Майкъл Е. Браун, Джоузеф Л. Голдщайн (Michael S. Brown, Joseph L. Goldstein) Хиперлипопротеинемиите са нарушени липидния транспорт поради ускорен синтез или забавено разрушаване на плазмените липопротеини, които прехвърлят холестерола и триглицеридите. Повишените плазмени липопротеини са от голямо клинично значение, защото могат да причинят
  6. Ролята на нарушенията на липидния метаболизъм в патогенезата на атеросклерозата
    Атеросклеротичните съдови промени са характерни за почти всички хора над 40 години, разликите са само в степента на промяна. Развитието на атеросклерозата е тясно свързано с процесите на транспорт на холестерол до артериалната стена като част от LDL и VLDL и с процеса на отстраняване на холестерола от артериалната стена с помощта на HDL. При здрави хора 70% от плазмения холестерол е в състава
  7. Патофизиология на протеиновия метаболизъм
    По отношение на сухото тегло протеините съставляват 44% от биомасата на тялото. Соматичното отделение на тялото представлява 63% от протеините, а висцералното отделение - 37%. Известно е, че протеините са строго специфични и, като носители на чужда антигенна информация, трябва да бъдат разцепени до аминокиселини. Непълно храносмилането и последващото им усвояване ще доведат до сенсибилизация и хранителни алергии или до автоалергични
  8. Патофизиология на въглехидратния метаболизъм
    Въглехидратите, като естествени органични съединения (алдехидни и кето алкохоли или техните продукти от кондензация), са основният бързо мобилизиран енергиен източник в човешкото хранене. Те представляват повече от 50% от съдържанието на калории в храната и 75% от теглото на дневната диета. Енергийните нужди на въглехидратните храни се задоволяват от полизахариди - гликоген на животински продукти, нишесте
  9. Учебно ръководство. Типични патологични процеси. Патофизиология на метаболизма., 2008

  10. Патология на обмена на протеини (нарушение на метаболизма на аминокиселини)
    Основните пътища на протеиновия интерстициален метаболизъм са реакциите на трансаминация, дезаминиране, амидиране, декарбоксилиране, метилиране и сулфониране. Централното място в обмена на протеини е трансаминационната реакция като основен източник на образуването на нови аминокиселини. Нарушаването на трансаминацията може да възникне в резултат на дефицит в организма на витамин Wb.
  11. Д. П. Билибин, Н. А. Ходорович. Алгоритми и примери за решаване на клинични проблеми в патофизиологията на киселинно-азотните нарушения и патофизиологията на кръвната система, 2007 г.

  12. Учебно ръководство. Частна патофизиология. Патофизиология на сърдечно-съдовата система. Патология на съдовия тонус, 2002 г.

  13. ЛИПИДНА ОБМЕНА
    Липидите са сложни органични вещества, които включват неутрални мазнини, състоящи се от глицерин и мастни киселини, липоиди (лицетин, холестерол). В допълнение към мастните киселини липоидите включват многоатомни алкохоли, фосфати и азотни съединения. Липидите играят важна роля в живота на тялото. Някои от тях (фосфолипиди) съставляват основния компонент на клетъчните мембрани или
  14. Липиден метаболизъм
    143. Пациент Н., на 38 години, счетоводител по професия, се оплаква от прогресивно затлъстяване, задух, сърцебиене, летаргия, сънливост, главоболие и менструални нарушения. Апетитът е добър. Яде много брашно и сладки ястия. Не се занимава с физически труд. Обективно: хиперстенична физика, ръст -150 см, телесно тегло -105 кг. Подкожните мазнини се разпределят навсякъде
  15. Нарушаване на електрическата стабилност на липидния слой
    Явлението електрическо разрушаване на мембраните. Явлението електрическо разрушаване на мембраните е проучено от много автори върху изкуствени мембрани и отделни клетки. Мембраните имат определено съпротивление (I) към електрическия ток (I), което е постоянна стойност с малка потенциална разлика (II) между двете страни на мембраната. С други думи, законът на Ом се наблюдава за мембраната: I = и / in.
  16. Други причини за нарушаване на бариерните свойства на липидния слой на мембраните
    size = 3 face = "Times New Roman"> Ролята на ендогенните фосфолипази при нарушена функция на мембранната бариера. Втората важна причина, водеща до нарушаване целостта на липидния слой на мембраните и загуба на нейните бариерни свойства, е хидролизата на мембранните фосфолипиди от фосфолипази тип А. Фосфолипази Хидролизира естеричните връзки във фосфолипидната молекула и се образува свободна мастна киселина.
  17. МОРФОЛОГИЯ НА РАЗПРЕДЕЛЕНИЯТА НА БЕЗОПАСНОСТТА, ЛИПИДА И ПИГМЕНТА. ПАТОЛОГИЧНА КАЛИБРАЦИЯ. ХИАЛИН ПРОМЕНИ
    Нормалната клетка изпълнява определен брой функции. Структурата и жизнените му функции се определят от генетични програми на метаболизма, разпространението и диференциацията. Заедно клетките са в състояние да задоволят физиологичните нужди на организма - да поддържат нормална хомеостаза. Под въздействието на различни физиологични или патологични стимули в клетките може да се развие процес.
  18. патофизиология
    Патофизиологията на повръщането е описана подробно от Borison и Wang (1953). При експерименти върху котки, използвайки метода на трансекция на пътеките, както и електрическа стимулация, изследователите откриха две области на мозъчния ствол, които са отговорни за повръщащия рефлекс. Едната зона възприема повръщащи стимулиращи сигнали от аферентните неврони, а от другата започва еферентният път на самия двигателен отговор.
  19. Патофизиологията на гадене и повръщане
    Усещането за гадене и актът на повръщане са неспецифични реакции в отговор на сложната връзка между централната и периферната част на нервната система. Много физиологични и патологични състояния могат да доведат до гадене и повръщане. По принцип това са нормални физиологични защитни реакции, с помощта на които тялото се освобождава от токсични вещества, постъпили в стомаха.
  20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА НУКЛЕЙНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ
    Нуклеиновите киселини са информационни биополимери, кодиращи индивидуален набор от генетични програми. От структурно-енергийна позиция нуклеиновите киселини се считат за химикали, тоест участници в метаболизма. От формална гледна точка почти всяко заболяване, причинено от мутации, трябва да се счита за нарушен метаболизъм на нуклеиновите киселини. Но традиционно под нарушения
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com