Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Патофизиологични механизми на развитието на хроничен панкреатит

На мястото на местата на паренхимната некроза могат да се образуват псевдокисти, както и в резултат на разширяването на панкреатичните канали, което в някои случаи (обикновено със значителен размер) може да доведе до различни усложнения (кървене, разкъсвания, абсцес и др.). В допълнение, наличието на хроничен панкреатит увеличава риска от развитие на рак на панкреаса.
Тежката фиброза на панкреасния паренхим и образуваните псевдокисти може да причини появата на екзокринна и ендокринна недостатъчност на панкреаса. В този случай най-засегнато е липидното храносмилане, което допринася за появата на диария с високо (повече от 7 g на ден) съдържание на неутрална мазнина в изпражненията, наречена стеаторея. Стеатореята не принадлежи към ранните прояви на екзокринна недостатъчност на панкреаса и се развива само в тези случаи, когато в панкреаса остават по-малко от 10% от функциониращите клетки. Тежкият стеаториум може да доведе до значителна загуба на тегло. Увеличаването на налягането в панкреасните канали, както и участието в възпалителния процес на нервните окончания, инервиращи панкреаса, са причината за постоянна болка в пояса. Нарушаването на изтичането на жлъчката, което възниква, когато общият жлъчен канал се компресира от разширена и уплътнена глава на панкреаса поради фиброза, може да бъде придружен от жълтеница.
Нарушенията на метаболизма на въглехидратите също са късен симптом на хроничния панкреатит и се появяват само при загуба на повече от 80% от клетките на остров на панкреаса. За разлика от първичния захарен диабет, тези нарушения на въглехидратния метаболизъм, като правило, не са тежки.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Патофизиологични механизми на развитието на хроничен панкреатит

  1. Патофизиологични механизми на остър панкреатит
    При физиологични условия съществуват защитни механизми, които предпазват панкреаса от самостоятелно храносмилане от ензимите, образувани в него. Това е преди всичко развитието на панкреатични протеази под формата на проензими, които се активират от ентерокиназата само в дванадесетопръстника. Стегнатите контакти между апикалните части на ацинозните клетки пречат на храносмилателния рефлукс
  2. Общи патофизиологични механизми за развитие на кома и спешна помощ за тях
    Комата е състояние, което се характеризира с рязко инхибиране на централната нервна система и се проявява с дълбока загуба на съзнание, нарушена рефлекторна активност, както и нарушена функция на вътрешните органи. Комата не е независимо заболяване, тя винаги показва развитието на сериозно, често животозастрашаващо състояние, което изисква спешно лечение. Етиология на комата. Кома може
  3. Диагностика и лечение на хроничен панкреатит
    Лабораторни данни: 1) общ кръвен тест (неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво; може да има лимфоцитоза, еозинофилия, тромбоцитопения); 2) анализ на урината (повишена амилаза, пептидаза); 3) биохимичен кръвен тест (увеличение на амилаза, липаза, трипсин и неговия инхибитор, еластаза; 4) амилаза и гликемична крива с двойно натоварване с глюкоза според теста на Стауб - Тройгот; с панкреатит
  4. Патофизиологични механизми на хипертрофична кардиомиопатия
    Основните патофизиологични механизми на HCMP, причинени главно от хипертрофия на лявата камера и определящи хода на заболяването, включват: 1. Промени в систолната функция на лявата камера; 2. Образуването на динамичен градиент на налягането в кухината на лявата камера; 3. Нарушения на диастолните свойства на лявата камера; 4. Миокардна исхемия; 5. Промяна
  5. Патофизиологични механизми на холелитиазата
    Жлъчнокаменната болест е едно от най-често срещаните заболявания и се открива в развитите страни в 10-15% от общото население. В зависимост от състава на камъните се секретират холестерол, черен пигмент и кафяви пигментни камъни. Най-често (в 70 - 90% от случаите) има холестеролни камъни, основният компонент на които е холестеролът. образуване
  6. Патофизиологични механизми на жълтеница
    Жълтеницата се разбира като синдром, който се развива в резултат на натрупването на излишен билирубин в кръвта и тъканите и се характеризира клинично с иктерично оцветяване на кожата и лигавиците. В зависимост от степента на увреждане, наличен при този синдром, се разграничават няколко вида жълтеница. Така че, жълтеница може да се развие в резултат на хемолиза, т.е. прекомерно унищожаване, червени кръвни клетки,
  7. Патофизиологични механизми за прогресиране на сърдечна недостатъчност
    Неадекватността на сърдечния дебит към метаболитните нужди на тъканите инициира адаптивни промени, специфични за HF от системната неврохуморална регулация, сърцето, кръвоносните съдове, бъбреците, скелетните мускули, които, взаимодействайки помежду си въз основа на порочен кръг, определят постоянното прогресиране на HF. Ремоделиране на сърцето В съвременния смисъл това е комплекс
  8. Патофизиологични механизми на кардиодинамични смущения
    Състоянието на кардиохемодинамиката на пациенти с DCMP е проучено сравнително добре. Независимо от естеството на възможен причинителен или предразполагащ фактор, дифузното заболяване на миокарда, характерно за това заболяване, естествено води до нарушение на систолното изпразване на вентрикулите на сърцето, което в повечето случаи се проявява в клиниката чрез картина на застойна сърдечна недостатъчност. От нас
  9. Патофизиологични механизми на пептична язва
    Според съвременните представи, патогенезата на пептичната язва като цяло се свежда до дисбаланс между факторите на киселинно-пептична агресия на стомашното съдържание и защитните елементи на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, които включват непроменено образуване на стомашна слуз, достатъчно производство на панкреатични бикарбонати, добра регенерация
  10. Патофизиологични механизми на коремна болка
    Лигавицата на стомаха и червата не съдържа рецептори за болка и не реагира на дразнения (по-специално на инжекция), причинявайки например болка в кожата. В тази връзка, биопсия на стомашната лигавица или полипектомия не е придружена, за разлика от биопсията на кожата, от усещане за болка. Следователно окончанията на рецепторите за болка, инервиращи кухите органи, са локализирани в мускулната им стена
  11. Патофизиологични механизми на синдрома на порталната хипертония
    Под синдром на портална хипертония се разбира комплекс от нарушения, които се развиват в резултат на нарушен приток на кръв в порталните съдове, чернодробните вени или долната кава на вената и последващото повишаване на налягането в системата на порталната вена. В зависимост от мястото на запушване на кръвния поток се разграничават интра- и екстрахепатални форми на портална хипертония. Интрахепаталната форма се развива с цироза
  12. Дихателна функция на белите дробове и патофизиологични механизми на хипоксемия и хиперкапния
    Основната функция на белите дробове - обмяната на кислород и въглероден диоксид между околната среда и тялото - се постига чрез комбинация от вентилация, белодробна циркулация и дифузия на газове. Острите нарушения на един, два или всички тези механизми водят до остри промени в обмена на газ. Белодробна вентилация. Показателите за белодробна вентилация включват обем на приливите (Ut), честота на дишане (f) и минутен обем
  13. Хронична бъбречна недостатъчност: ПАТОФИЗИОЛОГИЧНИ И КЛИНИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ
    Barry M. Brenner, J. Michael Lazarus (Barry M. Brenner, J. Michael Lazarus) За разлика от способността на бъбреците да възстановяват функциите си след претърпяване на различни видове остра бъбречна недостатъчност, разгледани в предишната глава, увреждането от по-траен характер често е необратимо. Функцията на органа не се възстановява, освен това, прогресираща
  14. ХРОНИЧНО ЗАДЪЛЖЕНИЕ. Грануломатоза. ПРИЧИНИ, МЕХАНИЗМИ НА РАЗВИТИЕ. МОРФОГЕНЕЗА НА ГРАНУЛИТЕ. ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА. СПЕЦИФИЧНА МОРФОЛОГИЯ (ТУБЕРКУЛОЗА, СИФИЛИЗ, ЛЕСКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧНА ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗА
    Реакцията на тъканите при увреждане е разделена на три фази. Първоначалните съдови и ексудативни прояви на остро възпаление се заменят с фаза на елиминиране на увреждащия агент, придружена от повишаване на активността на макрофагите. Третата и последна фаза е оздравяването, по време на което се развиват процесите на възстановяване и регенерация на увредената тъкан. Очевидно е, че пълното изцеление е възможно само
  15. ВЪНШНИ ВЪЗДУХИ И ФУНКЦИИ НА ДЪЛГАТА ДИСЦИПЛАТОРНА ФУНКЦИЯ НА ЛЪГА И ПАТОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ХИПОКСЕМИЯ И ХИПЕРКАПНИЯ
    Основната функция на белите дробове - обмяната на кислород и въглероден диоксид между околната среда и тялото - се постига чрез комбинация от вентилация, белодробна циркулация и дифузия на газове. Острите нарушения на един, два или всички тези механизми водят до остри промени в обмена на газ. Белодробна вентилация. Показателите за белодробна вентилация включват обем на приливите (Vt), честота на дишане (f) и минутен обем
  16. Обща характеристика и механизми на развитие на съдови реакции във фокуса на острото възпаление. Механизмите на активиране на тромбозата във фокуса на възпалението
    Както знаете, острото възпаление се характеризира с определена последователност от съдови промени, проявяващи се с развитието на вазоспазъм, артериална, венозна хиперемия и застой. Вазоспазъм - краткосрочна реакция. Един спазъм може да продължи от няколко секунди (с леко увреждане на тъканта) и до няколко минути (с тежко увреждане). Въпреки това, такава реакция на кръвоносните съдове във фокуса
  17. МЕХАНИЗЪМ НА РЕГУЛИРАНЕ НА ХОРМОНАЛНА ЧУВСТВИТЕЛНОСТ НА КЛЕТКИ ЗА РАК НА КРЪСТТА ПРИ УСЛОВИЯТА НА ХРОНИЧНА ХИПОКСИЯ
    Стефанова Л.Б., Андреева О.Е., Красилников М.А. Научноизследователски институт по карциногенеза, Руски Н. Блохин Руски център за изследване на рака RAMS, Москва Цел на работата: Проучване на механизма на адаптация на раковите клетки на гърдата към хипоксия и изследване на вътреклетъчните сигнални пътища, които регулират нивото на хормоналната зависимост на рака на гърдата в условията на хипоксия. Материал и методи: In vitro експериментите се провеждат онлайн
  18. Механизми за развитие
    Установено е, че хората имат заболявания, подобни на анафилактичните реакции, възпроизведени в експеримент с животни. Въпреки това, в някои отношения те се различават от анафилаксията и за да се подчертае разликата между тази група заболявания, AF Coca и RA Cooke през 1923 г. ги обозначават с термина „атопия“ (от гръцка атопия - странност, необичайност). Към групата на класическите атопични заболявания
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com