<< Предыдушая Следующая >>

Патофизиологические механизмы желтухи


Поджелтухой понимают синдром, развивающийся в результате накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина и клини­чески характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек. В зависимости от уровня поражения, имеющегося при данном синдроме, выделяют несколько типов желтухи.
Так, желтуха может развиться в результате гемолиза, т.е. чрезмер­ного разрушения, эритроцитов, при котором печень оказывается не в со­стоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой. Этот вариант желтухи (именуемый ранее надпеченочная) встречается при гемолитических анемиях, инфарктах различных органов и обширных гематомах и характеризуется повышением в крови уровня свободного (непрямого) билирубина, а также насыщенным цветом испражнений и ги­перпигментацией мочи вследствие повышенного образования стеркобилиногена.
Желтуха может быть обусловлена нарушением метаболиз­ма непрямого билирубина на различных этапах: захвата и переноса свободного билирубина в гепатоцит, его конъюгации, выведения образовавшегося прямого билирубина через ка­нальцевую мембрану в желчь.
Эти варианты объединяют также понятием «печеночная желтуха». Так, снижение активности конъюгирующего фермента глюкуронилтрансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, лежит в основе развития так называемой семейной негемолитической доброка­чественной неконъюгированной гипербилирубинемии (синдром Жильбе­ра). Этот синдром — наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется умеренным повышением уровня непрямого билируби­на, обычно возрастающего после голодания, и отличается, как правило, хорошим прогнозом. Синдром Жильбера встречается сравнительно не­редко (у 2—5 % всего населения, преимущественно у юношей и мужчин молодого возраста) и иногда ошибочно расценивается как проявление хронического гепатита.

Иные патофизиологические механизмы лежат в основе желтухи, развивающейся при глубоких структурных повреждениях гепатоцитов. Данный вид желтухи (ее еще называют печеночно-клеточной) встречает­ся при вирусных, алкогольных и лекарственных гепатитах, циррозах пе­чени, других заболеваниях, протекающих с некрозом печеночных клеток. При этом в крови повышается как уровень непрямого билирубина (за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов), так и прямого (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и поступле­ния билирубинглюкуронида в кровеносное русло), в моче появляется пря­мой билирубин, обусловливающий ее темную окраску, уменьшается (хотя полностью и не прекращается) выделение стеркобилиногена с калом. Указанный вариант печеночной желтухи протекает с повышением актив­ности сывороточных трансаминаз и нередко сопровождается признака­ми печеночно-клеточной недостаточности.
При некоторых патологических процессах (например, холестатический вариант хронического гепатита) могут страдать экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки или выведение желчи из этих протоков (при первичном билиарном циррозе).
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патофизиологические механизмы желтухи

  1. Патофизиологические механизмы гипертрофической кардиомиопатии
    К основным патофизиологическим механизмам ГКМП, обусловленным главным образом гипертрофией левого желудочка и определяющим течение заболевания, относятся: 1. Изменения систолической функции левого желудочка; 2. Образование динамического градиента давления в полости левого желудочка; 3. Нарушения диастолических свойств левого желудочка; 4. Ишемия миокарда; 5. Изменения
  2. Патофизиологические механизмы прогрессирования СН
    Неадекватность сердечного выброса метаболическим потребностям тканей инициирует специфичные для СН адаптивные изменения со стороны системной нейрогуморальной регуляции, сердца, сосудов, почек, скелетных мышц, которые, взаимодействуя между собой по принципу порочного круга, предопределяют постоянное прогрессирование СН. Ремоделирование сердца В современном понимании это комплекс
  3. Патофизиологические механизмы холелитиаза
    Желчнокаменная болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний и ее выявляют в развитых странах у 10—15% всего населения. В зависимости от состава конкрементов выделяют холесте­риновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни. Наибо­лее часто (в 70 — 90 % случаев) встречаются холестериновые камни, глав­ным компонентом которых является холестерин. Образованию
  4. Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики
    Состояние кардиогемодинамики больных ДКМП изучено сравнительно хорошо. Независимо от характера возможного причинного или предрасполагающего фактора свойственное этому заболеванию диффузное поражение миокарда закономерно приводит к нарушению систолического опорожнения желудочков сердца, которое в большинстве случаев проявляется в клинике картиной застойной сердечной недостаточности. Нами
  5. Патофизиологические механизмы язвенной болезни
      Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элемента­ми защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, к которым относятся неизмененное желудочное слизеобразование, дос­таточная выработка панкреатических бикарбонатов, хорошая регенера­ция
  6. Патофизиологические механизмы болей в животе
    Слизистая оболочка желудка и кишечника не содержит болевых рецепторов и не реагирует на раздражения (в частности, укол), вызывающие, например, болевые ощущения в коже. В связи с этим биопсия сли­зистой оболочки желудка или полипэктомия не сопровождаются в отличие от биопсии кожи ощущением боли. Окончания болевых рецепторов, ин­нервирующих полые органы, локализуются в их мышечной стенке, поэто­му
  7. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
    В физиологических условиях существуют защитные механизмы, пре­дохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания образующи­мися в ней ферментами. Это прежде всего выработка панкреатических протеаз в виде проферментов, которые активируются энтерокиназой только в двенадцатиперстной кишке. Плотные контакты апикальных час­тей ацинозных клеток между собой препятствуют рефлюксупищеварительных
  8. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
    Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспале­ние поджелудочной железы, сопровождающееся развитием фиброза и снижением ее экзо- и эндокринных функций. Главной причиной возник­новения хронического панкреатита (в 75 % случаев) служит злоупотреб­ление алкоголем. Ежедневный прием 40 — 80 г алкоголя в пересчете на чистый спирт в течение 10 лет может способствовать развитию
  9. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии
    Под синдромом портальной гипертензии понимают комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушения кровотока в порталь­ных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене и последующего повышения давления в системе воротной вены. В зависимости от локализации препятствия току крови выделяют внутри- и внепеченочную формы портальной гипертензии. Внутрипеченочная форма развивается при циррозе
  10. Дыхательная функция легких и патофизиологические механизмы гипоксемии и гиперкапнии
    Основная функция легких — обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех указанных механизмов ведут к острым изменениям газообмена. Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (Ут), частота дыхания (f) и минутный объем
  11. Общие патофизиологические механизмы развития коматозных состояний и оказание неотложной помощи при них
    Кома — состояние, характеризующееся резким торможением ЦНС и проявляющееся глубокой потерей сознания, нарушением рефлекторной деятельности, а также расстройством функции внутренних органов. Кома не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни состояния, требующего неотложного лечения. Этиология коматозных состояний. Кома может
  12. Лечение черной желтухи и сочетания обеих желтух
    При селезеночной [черной желтухе] мы смотрим, имеется ли налицо значительное кровяное переполнение и пускаем кровь из левого басилика и затем - из спасительной вены, потом занимаемся селезенкой и устранением ее закупорок, опухолей или слабости. Если же причиной [болезни] является обилие черной желчи вследствие [действия] порождающих ее сил или пищи, как мы говорили раньше, то необходимо вывести
  13. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ
    Основная функция легких — обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех указанных механизмов ведут к острым изменениям газообмена. Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (Vт), частота дыхания (f) и минутный объем
  14. Желтуха
    Желтуха развивается при повышении уровня билирубина и продуктов его обмена в крови и проявляется желтушной окрас­кой кожи и слизистых оболочек. В ранние сроки при накопле­нии в коже в основном билирубина желтушность имеет оранже­вый оттенок. При длительной желтухе в результате накопления продуктов окисления билирубина кожа приобретает зеленовато­желтый оттенок. Желтуха появляется в результате
  15. Желтуха
    Желтуха характеризуется повышенным содержанием в организме билирубина - оранжево-коричневого пигмента желчи. При желтухе билирубин откладывается в тканях, придавая желтоватую окраску коже, слизистым оболочкам и склерам глаз. Желтуха часто сопровождается гипертрофией селезенки и анемией. См. также статьи ПЕЧЕНЬ (ПРОБЛЕМЫ), СЕЛЕЗЕНКА (ПРОБЛЕМЫ) и
  16. Желтуха.
    Желтуха (icterus) - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи. Желтушность кожи у новорожденного обычно появляется при увеличении содержания билирубина более 68,4-85,5 мкмоль\л (более 4-5 мг%). У детей же старше года желтушность обнаруживается, если уровень билирубина превысит 20,5-34,2 мкмоль/л, или 1,2-2 мг%. Раньше всего прокрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо,
  17. Желтуха
    Многие из причин желтухи, связанных с печенью, уже были рассмотрены. Желтуха может возникать и в качестве осложнения заболеваний желчного пузыря, поджелудочной железы и их протоков. Желтуха — это клинический признак, проявляющийся желтой окраской тканей билирубином. Желтуха и холестаз — не синонимы, поскольку больные с желтухой могут не иметь холестаз и наоборот. Первый клинический признак
  18. 37. ЖЕЛТУХА
    - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, а испражнения в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет Желтуха
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com