<< Предыдушая Следующая >>

Патофизиологическая структура третьего кластера

К гемодинамическим особенностям третьего кластера следует отнести прежде всего достоверно низкую по отношению к нормальным значениям разовую производительность сердца — ударный индекс (УИ) = 0.027 л/м2 (t=6.77, p=0.000). В то же время за счет тахикардии сердечный индекс достигает вполне удовлетворительного уровня — СИ=2.521 л/(мин • м2) (значение сердечного индекса в контрольной группе — 2.82 л/(мин • м2)). Индекс систолической работы левого желудочка остается также сниженным, а минутная работа левого желудочка (интегральный показатель работы сердца) хотя и ниже нормальных значений, однако недостоверно. Отмечается значительное, практически в два раза, увеличение общего периферического сопротивления, что позволяет предполагать довольно выраженный дисбаланс в системе центральной гемодинамики (принимая во внимание близкие к контрольной группе значения минутной производительности сердца). Наглядное представление о структурных взаимоотношениях между показателями гемодинамики дает рис. 4.8.

Графическое сопоставление позволяет полагать, что некая относительная стабилизация центральной гемодинамики. характерная для третьего кластера, наступает в результате выраженного напряжения симпатического сосудистого тонуса и сохраняющейся централизации кровообращения. Следует подчеркнуть, что она не так выражена, как во втором кластере, характерном для последствий острой кровопотери, но вместе с тем все признаки имеющегося дисбаланса между центральной насосной функцией и периферическим сосудистым тонусом сохраняются. Для выяснения причины такого довольно устойчивого дисбаланса, который был определен в процессе компьютерной обработки именно в качестве стабильного признака (характерного для данного массива) этого кластера, необходимо изучить соотношение признаков, характеризующих кислородный бюджет.

4.8.

Структурные отношения между соответствующими гемодинамическими показателями в контрольной группе (100 %) и третьем кластере.

* — достоверные различия (р<0.05).

Индекс потока кислорода, который отражает количество доступного тканям газа, остается примерно таким же низким, как и во втором кластере, составляя 268 мл/(мин • м2) (нормальные значения — 605 мл/(мин • м2), t=5.74. p=0.000). В то же время индекс потребления кислорода, характеризующий его удельное потребление, опускается значительно ниже нормы.

Графическое сопоставление с контролем основных показателях кислородного бюджета в анализируемом кластере приводится на рис. 4.9. Отчетливо видно, что впервые артерио-венозный градиент содержания кислорода становится меньше, чем в контрольной группе. Сравнительный анализ соответствующих показателей во всех остальных трех кластерах выявил достоверные различия между ними, что позволяет считать этот признак одной из дефиниций данного кластера. Наряду со снижением артерио-венозного градиента кислорода отмечается повышение его содержания в венозной крови. Так же как и артерио-венозный градиент кислорода, этот признак не имеет достоверных различий с показателями в контрольной группе, но в то же время существуют достоверные отличия с соответствующими показателями парциального давления кислорода в венозной крови в других кластерах.

Рис. 4.9.

Показатели кислородного бюджета в контрольной группе (100 %) и в третьем кластере.

* — достоверные различия (р<0.05).

Наряду со снижением артерио-венозной разницы в содержании кислорода, повышением парциального давления кислорода в венозной крови отмечается повышение отношения лактат/пируват.
Это, в соответствии с данными литературы, свидетельствует об усилении процессов анаэробного гликолиза и определяет качественно иной этап развития травматической болезни. Такое увеличение анаэробного синтеза энергии характеризуется весьма неблагоприятным прогнозом. Усиление процессов анаэробного гликолиза подтверждается также и достоверным снижением как продукции углекислоты (парциальное давление углекислоты в венозной крови равно 34 мм рт.ст.), так и уменьшением ее выделения легкими: количество выделенной углекислоты снизилось до 121 мл/мин (нормальные значения — 175 мл/мин).

При анализе показателей, характеризующих объем циркулирующей крови в структуре этого кластера, отмечаются общие закономерности, характерные в той или иной степени для всех кластеров, относящихся к острому периоду травматической болезни. Прежде всего — это анемия различной степени выраженности. Общий объем циркулирующей крови равен 3.675 л. что составляет 76 % от должного. Дефицит глобулярного объема выражен более значительно: фактический глобулярный объем равен 1.210 л, что соответствует 54 % должной величины.

Показатели общего метаболизма характеризуются умеренными изменениями. Отмечается некоторая гипергликемия на фоне стабильной, с умеренно выраженными нарушениями, функции печени (уровень билирубина — 14.228 мкмоль/л, активность трансаминазы: ACT — 1.664, АЛТ — 1.493 мкмоль/л в час). Общий анализ крови характеризуется сохраняющимся лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные лейкоциты — 13 %, относительная и абсолютная лимфопения — 12 % и 1.080- 109 к/л).

Проведенный анализ показателей, формирующих некоторый клинический образ, который представлен в виде третьего кластера, позволяет характеризовать его как “переходный”, сопровождающийся угнетением сократительной функции миокарда, крайне неустойчивым балансом между основными звеньями центральной гемодинамики, нарастающей активацией анаэробного метаболизма.

Учитывая, что данный кластер встречается у пострадавших с тяжелой механической травмой в 73.3 % случаев в течение первых трех суток после травмы, можно полагать, что его “переходный” характер обусловлен нестабильностью ситуации, развивающейся в результате централизации кровообращения. Последняя при кровопотере наступает в первую очередь за счет снижения кровотока в спланхническом бассейне.

Как уже отмечалось, этот механизм служит пусковым в последующей патогенетической цепи. приводящей к нарушению барьерной функции стенки тонкой кишки и других ее функций, что определяет развитие “синдрома энтеральной недостаточности”, составляющего основу эндотоксикоза в постшоковом периоде. Эффективность проводимой терапии является тем решающим фактором, который определяет дальнейшее развитие процесса.

Такой подход к оценке патофизиологической роли компонентов кластера хорошо согласуется с данными J.H. Siegel. который в своей классификации также выделил качественно схожий паттерн, Автор доказал, что в основе формирования данного кластера лежит угнетение аэробного пути утилизации глюкозы и усиливается переход на анаэробный гликолиз. В соответствии с этим третий кластер получил название “кластер метаболических нарушений”.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патофизиологическая структура третьего кластера

  1. Патофизиологическая структура первого кластера
    При оценке гемодинамических характеристик первого кластера следует отметить, что он характеризуется значительным напряжением насосной функции сердца. Ударный индекс (УИ) значительно превосходит таковой в контрольной группе — 0.051 и 0.037 л/м2 соответственно. Повышен и сердечный индекс (СИ=5.101 в первом кластере и 2.82 л/(мин • м2) — в контрольной группе). На рис. 4.2 представлены
  2. Патофизиологическая структура второго кластера
    При исследовании гемодинамических особенностей второго кластера прежде всего отмечается резкое снижение насосной функции сердца. Определяется минимальная (сравнительно с остальными кластерами) разовая производительность сердца — УИ=0.0191 л/м2. Сравнение с контрольной группой показывает достоверные различия: t=—6.82, р=0.000. За счет значительной тахикардии (ЧСС= 105.9 уд/мин), сердечный индекс
  3. Патофизиологическая структура четвертого кластера
    Среди основных гемодинамических характеристик четвертого кластера прежде всего отмечается крайне низкая эффективность сердечной деятельности. Резко снижена ударная производительность сердца (УИ=0.019 л/м2, при сравнении с нормальными значениями t=6.27, p=0.000), которая не компенсируется даже тахикардией. СИ составляет 1.876 л/(мин • м2) (при сравнении с контрольной группой t=3.84. p=0.0002).
  4. Характеристика полученных кластеров
    Каждый из выделенных кластеров отличается друг от друга преобладанием изменений отдельных анализируемых признаков. Это определяет особенность конкретного кластера и позволяет в ходе анализа сопоставить полученный функциональный профиль с характерными только для него патофизиологическими механизмами. Это позволит более наглядно и образно оценивать развивающийся патологический процесс в ходе
  5. ВЫПАДЕНИЕ ТРЕТЬЕГО ВЕКА
    Третье веко (мигательная перепонка) - это своеобразная оболочка, "моргающая глазная плева". Эта перепонка расположена во внутреннем (носовом) углу глаза и предназначается для снижения интенсивности излишне яркого света, а также для дополнительной защиты глаза от травмы, для смазки глазного яблока и для очищения роговицы от пыли, подобно тому, как это делают "дворники" на ветровом стекле
  6. Ведение третьего периода родов
    Последовый период (третий период родов) начинается с момента рождения плода и завершается рождением последа. Послед включает плаценту, околоплодные оболочки и пуповину. Обычно плацента отделяется самостоятельно в течение 5—20 мин после рождения плода. Нельзя пытаться выделить послед до отделения плаценты. Последовый период характеризуется появлением последовых схваток, которые приводят к
  7. Ведение третьего периода родов
    Последовый период (третий период родов) начинается с момента рождения плода и завершается рождением последа. Обычно плацента отделяется самостоятельно в течение 5—20 мин после рождения плода. Нельзя пытаться выделить послед до отделения плаценты. Последовый период характеризуется появлением последовых схваток, которые приводят к постепенному отделению плаценты от стенок матки. Отделение
  8. Феномен коллективного знания: согласование индивидуальных когнитивных структур или формирование надындивидуальной психологической структуры?
    С. Л. Рубинштейн – один из первых психологов, сформулировавших важнейшее методологическое положение о социальной природе психики, касающееся не только филогенетического аспекта, но и социальности онтогенетического происхождения психологических явлений. Впервые эти идеи были им сформулированы в работе «Принцип творческой самодеятельности» (Рубинштейн, 1997). Они составили основу принципиально
  9. Патофизиологические механизмы гипертрофической кардиомиопатии
    К основным патофизиологическим механизмам ГКМП, обусловленным главным образом гипертрофией левого желудочка и определяющим течение заболевания, относятся: 1. Изменения систолической функции левого желудочка; 2. Образование динамического градиента давления в полости левого желудочка; 3. Нарушения диастолических свойств левого желудочка; 4. Ишемия миокарда; 5. Изменения
  10. Патофизиологические данные
    — Общее количество воды уменьшается, особенно за счет внутриклеточного пространства (уменьшение клеток). Вследствие этого потеря воды быстро отражается на функционировании клеток. Прежде всего поражаются поперечнополосатая мускулатура, сердце и печень. — Увеличение доли жира в массе тела обусловливает относительное уменьшение воды в организме. — Коллоидная структура и макромолекулярные фазы
  11. Патофизиологические данные
    Наиболее частой причиной перитонита является бактериальная инфекция. Особая опасность инфицирования брюшной полости связана с большой поверхностью брюшины и ее выраженной способностью к экссудации и абсорбции. В зависимости от вирулентности возбудителя и защитного потенциала организма патологический процесс может быстро осложниться септическим шоком. Влияние на организм, особенно на водный,
  12. Патофизиологические данные
    В основе патогенеза панкреатита лежит активация ферментов поджелудочной железы. Это обусловливает самопереваривание ткачей. Наблюдаются некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие поджелудочную железу, нарушения кровообращения и т. д Ведущая роль протеолитических ферментов при этом, согласно новейшим данным, сомнительна. В настоящее время говорят об активации
  13. Патофизиологические данные
    Рис. 79. Порочный круг при кишечной непроходимости (по Hegemann, Vollmar). При кишечной непроходимости постоянно нарушается обмен воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте. В верхних отделах пищеварительного тракта многочисленные железы, участвующие в пищеварении, выделяют секреты при поступлении пищи. В процессе пассажа они почти полностью реабсорбируются, особенно в дистальных отделах
  14. Патофизиологические данные
    Ожоговый шок При ожоге быстро развивается дефицит жидкости, особенно вследствие повышения местной проницаемости капилляров (отек тканей в области ожога), экссудации, образования ожоговых пузырей, расширения сосудов и повышения perspiratio insensibilis (с обожженной кожи жидкость испаряется так же, как с открытой водной поверхности; Козловский, 1970). Потеря жидкости продолжается около 48 ч. Она
  15. Патофизиологические данные
    Для больных пороками сердца характерно увеличение объема крови. Причинами являются: — наличие шунта слева направо с переполнением областей, имеющих более низкое давление (особенно малого круга); — застой при клапанных поражениях; — гиперволемия и полиглобулия при хроническом шунте справа налево. У взрослых с ацинотическими пороками он исчисляется в 100 мл крови на 1 кг массы тела, при
  16. Патофизиологические механизмы прогрессирования СН
    Неадекватность сердечного выброса метаболическим потребностям тканей инициирует специфичные для СН адаптивные изменения со стороны системной нейрогуморальной регуляции, сердца, сосудов, почек, скелетных мышц, которые, взаимодействуя между собой по принципу порочного круга, предопределяют постоянное прогрессирование СН. Ремоделирование сердца В современном понимании это комплекс
  17. Патофизиологические механизмы желтухи
    Поджелтухой понимают синдром, развивающийся в результате накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина и клини­чески характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек. В зависимости от уровня поражения, имеющегося при данном синдроме, выделяют несколько типов желтухи. Так, желтуха может развиться в результате гемолиза, т.е. чрезмер­ного разрушения, эритроцитов,
  18. Патофизиологические механизмы холелитиаза
    Желчнокаменная болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний и ее выявляют в развитых странах у 10—15% всего населения. В зависимости от состава конкрементов выделяют холесте­риновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни. Наибо­лее часто (в 70 — 90 % случаев) встречаются холестериновые камни, глав­ным компонентом которых является холестерин. Образованию
  19. Патофизиологическая физиология пищеварения
    Многочисленные функции пищеварительной системы регулируются центральной и вегетативной нервной системой, гуморальными и эндокринными влияниями. Расстройство регуляции тех или иных функций влечет за собой нарушение нормального течения процессов, происходящих в пищеварительном тракте, и способствуют развитию ряда заболеваний. Кроме того, нарушение основных функций пищеварительной системы нередко
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com