<< Предыдушая Следующая >>

Нарушение микроциркуляции


Развитие воспаления связано с характерными изменениями крово­тока в микроциркуляторных сосудах, которые детально изучены в экспе­риментах in vivo на тонких и потому прозрачных органах (брыжейка, уш­ная раковина) животных разных видов при помощи светового микроскопа. Первые исследования такого рода были выполнены на брыжейке лягуш­ки более 100 лет назад немецким патологом Ю. Конгеймом.
К микроциркуляторным сосудам (или сосудам периферического сосудистого ложа) относят мелкие артерии диаметром менее 50 мкм; артериолы и метартериолы, диаметр которых составляет около 10 мкм; истинные капилляры (3—7 мкм), часть которых начинается от метартериол; посткапиллярные венулы (7—30 мкм), принимающие кровь из 2—4 капилляров; собирающие венулы первого и второго порядка диаметром 30 — 50 мкм и 50—100 мкм соответственно, возникающие после слияния сна­чала посткапиллярных, а потом и собирающих венул.
Стенки артериол, метартериол и собирающих венул имеют в своем составе гладкомышечные клетки, которые иннервируются вегетативны­ми нервными волокнами. Стенки капилляров и посткапиллярных венул лишены таковых. Капиллярный кровоток регулируется специальными прекапиллярными сфинктерами. Каждый сфинктер образован одной гладкомышечной клеткой, которая окружает капилляр в месте его отхождения от метартериолы.
При воспалении различают 4 стадии изменений кровотока в микроциркуляторных сосудах:
— кратковременный (преходящий) спазм приносящих артериол;
— расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение кровотока (артериальная гиперемия);
— дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока (веноз­ная гиперемия);
— остановку кровотока (стаз).
Преходящий спазм приносящих артериол отчетливо выражен при быстро развивающемся повреждении, например при ожоге или механи­ческой травме. Он мало заметен или отсутствует, если вызывающее вос­паление повреждение развивается постепенно, например при инвазии бактерий. Сосудистый спазм продолжается обычно несколько секунд, но иногда (при ожогах) несколько минут.
Расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение крово­тока (артериальная гиперемия), возникающее вслед за спазмом или в отсутствие его при повреждении, начинается с артериол и метартериол. Затем расслабляются прекапиллярные сфинктеры и растет число функ­ционирующих капилляров. Увеличивается кровенаполнение повреж­денного участка органа — возникает гиперемия, которая обусловливает первый макроскопический признак воспаления — покраснение. Если вос­паление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей к ней крови, то температура гиперемированного участка повышается — возникает жар. Жар не является признаком воспаления внутренних органов, температура которых равна температуре крови.
Поскольку первое время после расширения микроциркуляторных сосудов в зоне воспаления скорость кровотока в них значительно превы­шает норму, а потребление кислорода тканями меняется незначительно, оттекающая от очага воспаления кровь содержит много кислорода и мало восстановленного гемоглобина, что придает ей ярко-красную окраску. Эту стадию сосудистого ответа иногда называют стадией артериальной ги­перемии, и она действительно внешне мало отличается от активной ги­перемии в здоровой ткани. Однако артериальная гиперемия при воспа­лении сохраняется недолго — обычно от 10 до 30 мин (тем короче, чем сильнее выражено повреждение) и сменяется венозной гиперемией, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлени­ем кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения приносящих артериол и прекапиллярных сфинктеров, которые становят­ся нечувствительными к сосудосуживающим стимулам, а также с затруд­нения венозного оттока. Скорость кровотока в микроциркуляторных со­судах падает. Содержание восстановленного гемоглобина в протекаю­щей через поврежденныи участок крови возрастает, и ее цвет приобретает синюшный оттенок.
При прогрессивном снижении скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах — чаще всего в посткапиллярных венулах — происходит полная остановка кровотока — стаз. При рассматривании в световом микроскопе такие сосуды представляются заполненными непрерывной массой стекловидного вещества, состоящего из вплотную прилежащих друг к другу форменных элементов крови.
Развитие воспалительной гиперемии характеризуется увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов для белка. Увели­чение сосудистой проницаемости обнаруживают уже через несколько минут (иногда через 30 — 60 с) после начала воспалительной гиперемии, быстро (в течение 20—30 мин) нарастает до максимума, снижается че­рез 1 ч и вновь нарастает, удерживаясь на высоком уровне в течение нескольких часов или даже нескольких суток. Особенно сильные изменения проницаемости фиксируют в посткапиллярных венулах, в меньшей сте­пени — в капиллярах и других микроциркуляторных сосудах.

Изменения микроциркуляции при воспалении обусловлены различными механизмами. Первоначальный спазм артерий и артериол возникает, по-видимому, в результате прямого воздействия повреждающих факторов на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают на повреждение сокращением. Возможно также, что повреждающие стимулы высвобож­дают нейромедиаторы из окончаний сосудосуживающих нервов.
Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждения вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и брадикинина, которые относятся к большой группе так называемых медиаторов воспаления. И гистамин, и брадикинин воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эндотелия микроциркуляторных сосудов, которые высвобождают в ответ оксид азота (N0) и другие сосудорасширяющие вещества.
В развитии артериальной гиперемии при воспалении участвует так­же аксон-рефлекс — местный сосудорасширяющий рефлекс, возникаю­щий при возбуждении окончаний тонких немиелинизированных афферен­тных волокон группы С и осуществляющийся без участия центральной нервной системы. Афферентные волокна группы С (проводники болевой чувствительности) широко ветвятся на периферии. При этом окончания одних веточек какого-либо одного чувствительного волокна свободно располагаются в тканях, а окончания других веточек того же самого во­локна тесно контактируют с микроциркуляторными сосудами. Если от­дельные веточки такого афферентного волокна возбуждаются поврежда­ющими стимулами (механическими, термическими или химическими), в них возникают нервные импульсы, которые распространяются на другие веточки этого волокна, в том числе и на те, которые оканчиваются на со­судах. Когда нервные импульсы достигают сосудистых окончаний аффе­рентных волокон группы С, из них высвобождаются сосудорасширяющие пептиды (вещество Р, нейропептид У и др.). Помимо прямого действия на микроциркуляторные сосуды, вазоактивные пептиды вызывают дег­рануляцию находящихся вблизи нервных окончаний тучных клеток, что приводит к высвобождению гистамина и других вазоактивных веществ. Вовлечение аксон-рефлекса существенно расширяет зону гиперемии при воспалении.
Основной причиной закономерной смены артериальной гиперемии на венозную при воспалении является экссудация — выход жидкой части крови из микроциркуляторных сосудов в окружающую ткань. Экссудация сопровождается увеличением вязкости крови. Сопротивление току крови растет, скорость кровотока падает. Кроме того, вызванное экссудацией увеличение внутритканевого давления приводит к сдавлению венозных сосудов, что затрудняет отток крови из зоны воспаления и способствует развитию венозной гиперемии.
Экссудация является необходимым условием возникновения ста­за — остановки кровотока — обычного явления при воспалении. Как пра­вило, стаз возникает в отдельных сосудах микроциркуляторного русла, когда их проницаемость резко возрастает. При этом плазма выходит из сосуда, а сам сосуд оказывается заполненным массой плотно прилежа­щих друг к другу форменных элементов. Высокая вязкость такой массы делает невозможным ее продвижение по сосуду. Возникает стаз. Стаз может разрешиться, если проницаемость сосуда восстановится, а посте­пенное просачивание между форменными элементами плазмы приведет к снижению вязкости эритроцитной массы до некоторого критического уровня.
Собственно экссудация обусловлена прежде всего увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, что происходит в результате существенных изменений сосудистого эндотелия. Уже в самом начале воспаления между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, а затем и других микроциркуляторных сосудов возникают широкие щели, легко пропускающие молекулы белка. Есть доказательства того, что образование таких щелей — результат активного сокращения (ретракции) эндотелиальных клеток, вызываемого медиато­рами воспаления (гистамин, брадикинин и др.), воздействующими на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток.
Когда белки крови, прежде всего альбумины, начинают просачивать­ся из сосудов, онкотическое давление крови падает, а онкотическое дав­ление интерстициальной жидкости растет. Снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием, удерживающий воду внутри сосудов. Начинается переход жидкости из сосудов в окружающее пространство. К факторам, способствующим выходу жидкости из сосу­дов, относится рост гидростатического давления внутри капилляров, выз­ванный расширением приносящих артериол, и увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением в интерстиции осмотически активных продуктов распада тканей.

Скопление жидкости в зоне повреждения — воспалительный отек ткани — увеличивает размеры воспаленного участка. Возникает припух­лость — еще один характерный макроскопический признак воспаления.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Нарушение микроциркуляции

  1. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
    Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов и тканей. Область микроциркуляции непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями (к микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилега­ющие к ним мелкие артерии и вены диаметром до 100 мкм). Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение ткани кислородом и
  2. Микроциркуляция
    В подслизистой оболочке желудка артерии делятся на капилляры, разветвляющиеся в виде сети и впадающие в конечном итоге в венулы слизистой оболочки желудка. Эти венулы, сливаясь, образуют собирательные вены, которые затем впадают в венозные сплетения подслизистого слоя. В тонкой кишке есть широкая сеть анастомозирующих артерий и вен, образующих сплетение в подслизистой оболочке. Капилляры
  3. Система микроциркуляции: особенности функциональной организации и регуляции
    Микроциркуляторное русло представляет собой сложно организованную систему, которая осуществляет обмен между кровью и тканями, необходимый для обеспечения клеточного метаболизма и удаления продуктов обмена. Система микроциркуляции является первым звеном, которое вовлекается в патологический процесс при различных экстремальных ситуациях. В микроциркуляторном русле выделяют звено притока и
  4. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
    Нарушения деятельности нервной системы при врожденных рас­стройствах обмена веществ возникают в результате влияния нескольких факторов: • прямого повреждения нервных клеток вследствие недостаточности какого-либо фермента; • накопления тех или иных нерасщепленных продуктов обмена во вне­ клеточной жидкости; • повреждения других органов (например, печени); • повреждения мозговых сосудов.
  5. Классификация нарушений памяти. Виды нарушений памяти при различных заболевнаиях ГМ
    ПАМЯТЬ И ЕЁ НАРУШЕНИЯ. Память – особый вид психич.д-ти, связ.с восприятием, удержанием и воспроизведением информации. Память явл.не только биологич.ф-цией, но и психич.Все биологич.системы имеют механизмы памяти (фиксация, сохранение, считывание). Характеристики памяти: - длительность и формирование следов - прочность и продолжительность удержания событий - объём запечатлённого
  6. Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.
    1. К внутриклеточным скоплениям приводит 1. гиперлипидемия 2. недостаточное выведение метаболитов 3. ускоренное выведение экзогенных веществ 4. ускоренное выведение продуктов метаболизма 5. невозможность выведения экзогенных веществ 6. ускорение образования естественных метаболитов 7. накопление метаболитов в связи с генетическими дефектами 2. Дистрофией называется 1. летальное повреждение
  7. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз,
  8. Нарушение кровообращения
    1. Причина общего хронического венозного полнокровия: а) острая сердечная недостаточность б) острая почечная недостаточность в) хроническая сердечная недостаточность г) хроническая почечная недостаточность д) острая печеночная недостаточность Правильный ответ: в 2. Как называется печень при хроническом венозном полнокровии: а) глазурная б) саговая в) сальная г) мускатная д) гусиная Правильный
  9. Нарушения сосудистой проницаемости
    Кровотечение (геморрагия) выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния: а. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости. б.
  10. Синдром гемостазиологических нарушений
    Повреждение ткани головного мозга немедленно запускает мно­жественные патологические процессы: гипоксию-ишемию, тканевую деструкцию, перекисное окисление, протеолиз, эксайтотоксичность, реперфузионное повреждение и др. (Чурляев Ю.А. с соавт., 1996; Колес­ников В.В., 2005). Мишенью их становятся не только нейроны и глия, но и гематоэнцефалический барьер. Морфологическая основа ГЭБ — капиллярный
  11. Нарушение проводимости
    Под нарушением проводимости синусового импульса (блокада проведения или просто блокада) понимают любые препятствия и помехи нормальному прохождению этого импульса по проводящей системе сердца. Мы знаем, что в норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и вступает в проводящую систему предсердий, проходя по которой, возбуждает оба предсердия. Одновременно с этим
  12. Клинические нарушения
    При описании нарушений кислотно-основного состояния и компенсаторных механизмов необходимо использовать точную терминологию (табл. 30-1). Суффикс "оз" отражает патологический процесс, приводящий к изменению рН артериальной крови. Нарушения, которые приводят к снижению рН, называют ацидозом, тогда как состояния, которые вызывают увеличение рН,— алкалозом. Если первопричиной нарушений является
  13. Нарушения кровообращения
    Клиническая характеристика нарушений кровообращения Нарушения кровообращения - очень емкая и обширная тема. К нарушениям кровообращения в любом органе или системе может привести как спазм сосудов вследствие гипертонии, стенокардии, так и нарушения при травмах, тромбозах и эмболиях сосудов с облитерацией их просвета и некрозом органа. Медик любой специальности может встретиться с нарушениями
  14. НАРУШЕНИЕ ЗВУКОПРОИЗНОШЕНИЯ
    Звукопроизношение – процесс образования речевых звуков, осуществляемый энергетическим (дыхательным), генераторным (голосообразовательным) и резонаторным (звукообразовательным) отделами речевого аппарата при регуляции со стороны центральной нервной системы. Нарушение звукопроизношения – группа дефектов произношения, включающая такие нозологические формы как дислалия, ринолалия (палатолалия),
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com