Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Клинични и термодинамични паралели в теорията за екстремното състояние на организма

В хирургията на нараняването общият патологичен и клиничен израз на екстремно състояние, както е известно, е травматичен шок. Именно в ранния период след шок до 3-4 дни цената на спешната адаптация се проявява най-пълно, общите функционални увреждания, които тялото претърпява във връзка с провеждането на спешна неспецифична адаптационна реакция, недостатъчна сила на увреждащия ефект върху тялото. Най-пълната картина на това увреждане се формира въз основа на клиничната картина на пациента.

Както вече беше отбелязано във втората глава, клиничният образ е специална форма на медицинско мислене, придобита с опит. Дълбоките индивидуални патогенетични механизми на патологичния процес, външните (клинични) прояви на тези механизми получават интегрално отражение в него и в същото време се формират преценки за непосредствени и отдалечени прогнози. Концепцията за клиничен образ внася медицината в изкуството. Наред с формалната логика способността на лекаря за вътрешна трансформация, неговата интуиция, един вид творческо вдъхновение, които дават възможност да се осъзнае сложността на развитата патологична ситуация в индивидуалния й израз и как да се „подчертаят” онези възлови моменти от сложните процеси на вътрешните процеси на пациента, влиянието върху които могат да станат важни, играят важна роля тук носят успех в лечението. Въпреки неяснотата на словесното изразяване, това понятие е съвсем реално и носи безспорна полза. Точно както изображението на литературен герой, успешно пресъздадено в представата на автора, започва да действа независимо и не позволява произволно тълкуване на поведенчески реакции по време на разработването на сюжетната линия, клиничният образ на пациента, адекватно пресъздаден в съзнанието на лекар, придобива обективни перспективи за неговото развитие и. по-специално, преход към последващо функционално състояние. Тогава лекарят, получавайки информация за различни параметри на жизнените функции на пациента по време на функционалното наблюдение, престава да се чувства като оператор зад „контролния панел“ и се стреми произволно да коригира ситуацията, използвайки много „лостове“, всеки от които контролира само отделна връзка в сложен механизъм. Той придобива способността да води един вид диалог с тялото на пациента, признавайки правото на този орган на самоорганизация.

Това обаче изобщо не означава, че използването на биологично активни медиатори под формата на различни лекарства е непрактично. Напротив, тъй като са известни основните моменти на конюгирането на цитокинната мрежа от сложни мултифакторни процеси, целевата употреба на изкуствени медиатори според строго определени показания изглежда много по-обещаваща от използването на така наречените „модулиращи“ биологични вещества с многовалентно действие. По този път обаче има редица скрити опасности.

На първо място, опитът на научните изследвания показва, че откриването на нови медиатори, които изграждат цитокиновата мрежа на такива сложни индивидуално определени процеси като имуногенеза или например апоптоза, създава само илюзията за пълно познаване на тези процеси. С течение на времето подобна илюзия многократно се преодолява чрез нови открития. Винаги е необходимо да осъзнаваме, че скритите, все още неизвестни агенти на саморегулирането на организма, като подводната част на айсберг, съставляват много по-голяма част, надвишаваща обема на нашите знания. Освен това при осигуряването на саморегулация на тялото е важно не само присъствието на самите медиатори, но и особеностите на тяхното пространствено-времево взаимодействие. Последното обстоятелство до голяма степен определя индивидуалността на цитокиновата мрежа, индивидуалността на основния метаболизъм. И наборът от медиатори, необходими за извършване на един или друг сложен процес, е повече или по-малко постоянен.

Второ, когато се използват изкуствени медиатори (ензими, антиензими или други биорегулатори), винаги е необходимо да се има предвид възможността за неочаквани резултати. Включването на медиатор в сложна, саморегулираща се динамична система на основен метаболизъм, без да се отчита неговата индивидуалност, може да инициира прилагането на алтернативни бифуркации на функционални алгоритми на молекулно ниво. Освен това, според теорията на дисипативните системи, се стартира непредсказуемо развитие на процеса. Подобно развитие на събития, например, при имуногенезата е свързано с широк спектър от качествени разлики в ефекта на имуносупресията или имунотолерантността. от една страна, към тежки алергии или автоимунни състояния, от друга.

Очевидно резултатът от въздействието с помощта на изкуствени медиатори върху друг сложен процес, апоптозата, също може да бъде непредсказуем. Както знаете, под апоптоза се разбира генетично определена програма на молекулярни трансформации в клетка, която се развива в отговор на влиянието на увреждащите фактори и в крайна сметка води до клетъчна смърт. Съгласно съвременните идеи, алгоритмичните връзки на апоптозата се свързват последователно с увеличаване на вътреклетъчното съдържание на калций, активиране на поли (ADP-рибозил) полимераза, нарушен синтез на макроергични съединения и стимулиране на окисляването на липидите на свободните радикали на фона на инхибиране на естествените антиоксидантни фактори [17. 22, 28. 46, 56J. Като се има предвид, че повечето от посочените елементарни процеси, съставляващи програмата за апоптоза. в определени граници на своята интензивност те са напълно физиологични и още повече - необходими за осигуряване на активната жизненоважна активност на клетката; напълно разумно е да се предположи, че изкуствената корекция на апоптозата може да доведе до непредвидими ефекти. Ако индивидуалната ограничена терапевтична широчина на един или друг медиатор е надвишена, диапазонът на възможните качествени разлики в крайния резултат се простира от прогресираща широко разпространена тъканна некробиоза до онкогенен ефект, свързан с неконтролиран растеж и размножаване на ниско диференцирани клетки.

И накрая, трябва да се вземе предвид добре известният факт, че продължителната замяна на естествените медиатори с изкуствени (отново във връзка със саморегулирането на основния метаболизъм) допринася за инхибирането на производството на природни продукти, което е мощен фактор за разпадането на определената цитокинова мрежа.

По този начин, без да отхвърлям по никакъв начин перспективите за коригиращи действия на молекулярно ниво, бих искал да обърна внимание на необходимостта от разработване на методологични принципи за осъществяването на този път, като се вземат предвид характеристиките на индивидуалния клиничен образ на пациента и възможностите за трансформиране на този образ чрез саморегулация. Това изглежда особено важно, ако възникне екстремно състояние на организма, което неизбежно допринася за нарушаване на основния метаболизъм.

През последните десетилетия съществува реална възможност да се преведат много неспецифични аргументи за клиничното изображение в много по-дефиниран научен и дори математически език. Това беше улеснено от разработването на теоретичните принципи на термодинамиката на неравновесните процеси и сложни дисипативни системи, формирането на ново общо научно поле - синергетика, както и широкото използване на методи за диагностичен анализ, основани на използването на микропроцесорна компютърна технология.

В предишните глави бяха изложени идеи, които бяха установени по време на изследването (главно в резултат на анализа на клиничните наблюдения) за механизмите на интегриране на процесите на живото поддържане на организма и за факторите, ограничаващи степента на вътрешна свобода на тези механизми. В тялото, както във всеки друг сложен динамичен дизайн, има определена степен на вътрешна свобода (един вид „обратна реакция“) за всеки един от вътрешните функционални процеси. В рамките на тази вътрешна свобода се допускат колебания във функционалните параметри в зависимост от начина на живот, които не нарушават вътрешната непредвиденост на работата и следователно стабилността и целостта на цялата динамична структура. Взаимното свързване на функционалните алгоритми от своя страна има специални механизми за регулиране. Физиологичните и патологичните аспекти на тези механизми, както вече беше споменато, бяха разгледани по-горе. Сега трябва да се характеризира ефектът от интеграционните механизми и промените в тяхното състояние, когато в организма възникне екстремна ситуация поради изпълнението на функционална суперзадача. С други думи, целта на този раздел е да идентифицира подходи или по-скоро начини за използване на теоретичните принципи на термодинамиката на дисипативните системи за решаване на клинични проблеми, свързани с екстремни условия. Ако се обърнем към клиничните аспекти на проблема, ни принуждаваме да се върнем към избрания клиничен модел. Функционалното преструктуриране, причинено от тежка комбинирана травма и идентифицирано клинично като екстремно състояние на тялото, от гледна точка на системния термодинамичен подход, обсъден в предишния раздел, представлява дълбок дисбаланс, разстройство, т.е. разсейване на неравновесна система. Ако неизбежността на фатален изход не се реализира в рамките на първите часове след нараняване, тогава се създава уникална възможност за бърза оценка на етапа на първоначална, нестабилна адаптация на щетите, претърпени от организма в резултат на преодоляване на екстремното състояние, и въз основа на тази оценка се опитват да се разработят принципи за прогнозиране на по-нататъшното развитие на събитията. Но за конструктивни изводи относно оценката на претърпените щети е необходимо да има първоначална работна концепция за същността и функционалния смисъл на промените в цялата система, които настъпват в острия период на екстремното състояние на системата. Клинично това е период на травматичен шок.

Според горепосочените разпоредби основната битка за живот в крайно състояние на системата се премества до нивото на основните фактори на формирането на системата. Можете да предположите. че тук, с цената на неизбежните не само функционални, но и ултраструктурни увреждания, се търсят възможности за частично използване в интерес на моментния функционален доминант на тази свързана вътрешна енергия, която във всяка друга ситуация никога не се използва за осигуряване на адаптивни процеси.

На пръв поглед подобно предположение изглежда незаконно. тъй като противоречи на концепциите за биоенергия, които са се развили във физиологията. Физиолозите обаче имат убедителни доказателства за това. че адаптацията често се постига с цената на щети 114). Ако се обърнем към емпирично обобщение, включващо процеси и явления извън медицински проблеми, тогава се вижда по-общ модел:

поддържането на сложна система в критична ситуация се постига с цената на унищожаването на нейните инфраструктурни елементи. В биологията се разглежда дори конструктивната роля на такива жертви. Те са неразривно свързани с еволюцията. Допустимостта и целесъобразността на жертвите на малките неща с цел запазване (или подобряване) на по-голямо явно се определя от факта, че по-голяма система, възвървайки функционалния си потенциал, е в състояние да възстанови загубените инфраструктурни елементи или да ги замени с нови, по-напреднали. Оттук е очевидно, че разрушаването на инфраструктурата в критична ситуация има не само причина, но и цел. Жертвата на частичното разрушаване на инфраструктурата е оправдана, ако тя осигурява допълнително снабдяване с енергия. Емпиричните обобщения в различни области на знанието показват, че това е възможно.

Изследването на формите на съществуване на материята показва освобождаването на мощен поток от енергия по време на масовото разрушаване на елементарни структури, стабилността на които зависи от кохезионната сила на ултраструктурните елементи. За да се потвърди разпространението на това явление, изобщо не е необходимо да се обръщаме към най-демонстративните процеси на ядрено радиоактивно делене. Широко известни са примери за промишлени приложения на свързана кристална енергия. Не по-малко интересни са резултатите от изследванията на В. В. Болдирев, директор на Научноизследователския институт по физика на твърдото тяло на сибирския филиал на Руската академия на науките. Използвайки оригинални методи за смилане на твърди тела, авторът наблюдава рязко увеличаване на тяхната активност, без да променя химическата структура [8, 9].

По този начин, въз основа на емпирично обобщение, което позволява екстраполация на универсалните закони в съседни области на знанието, може надеждно да се предположи, че разрушаването на четиримерната молекулна структура на стабилни алгоритми, както и на други стабилни елементарни структури, може да освободи определено количество свързана енергия, която общо изразът набира значение за допълнителното осигуряване на сложни адаптивни процеси. Въпросите за еквивалентите и механизмите за транспониране на освободената енергия на други нива (етажи) на поддържането на живота остават недостатъчно ясни [53 |. Ясно е само, че в този случай придобиването на допълнителна енергия е свързано с нарушаване на пространствената четириизмерна структура на функционалните алгоритми на основния метаболизъм и това неизбежно се изразява в разпадането на процесите, отговорни за създаването на целостта на жива система. Възможността за точно такова развитие на събитията се потвърждава чрез изучаване на патогенезата на остра респираторна недостатъчност, която при тежка комбинирана травма се превръща в ключов момент от множествена органна недостатъчност.

Клиничният опит показва, че различни форми на външна дихателна недостатъчност придобиват най-яркото клинично проявление след относителната стабилизация на хемодинамиката, нарушена от остра реакция на тежка травма. В същото време превключването на функционалната доминанта към механизмите на дългосрочната адаптация неизбежно е обременено от генерализирани разстройства, които имат синдромална експресия и по-специално от синдрома на системната несъстоятелност на биологичните мембрани. Неконтролираното засилване на липидната пероксидация, увреждането на многомембранните системи на организма от биологично активни вещества, заедно с нарушена микроциркулация, болезненото „спиране“ на дишането правят синдрома на респираторен дистрес при възрастни (RDSV) с голяма вероятност.

Анализ на състоянието на газообменната система при 16 пациенти след тежка комбинирана травма с резултата от посттравматична остра респираторна недостатъчност (ARI) на етапи 3-4 [13] от RDSV показа, че влошаването на дифузия на кислорода през алвеоларно-капилярните мембрани (увеличаване на дихателния индекс - RI), влошаване микроциркулацията в белите дробове (увеличение на алвеоларното мъртво пространство - AMP), хиповентилация (намаляване на минутната алвеоларна вентилация - MAV) води до рязко намаляване на кислородното напрежение в артерията кръв (PaO2). В този случай рефрактерна хипоксемия се развива малко забавено. обикновено на третия ден от посттравматичния период. Наличието на определен „скрит“ период от формирането на многофакторни смущения, последвано от едновременна промяна във функционалното състояние на целия организъм с развитието на най-тежката форма на посттравматичен ODN - 3-4 стадий на RDSV, прави основателно да се използва универсалният метод за изучаване на всички скокообразни преходи - теорията на катастрофите.

Теорията на бедствията е широко разпространена и активно се обсъжда в научната литература във връзка с различни природни явления и процеси. В широк смисъл бедствията означават спазматични промени, възникващи под формата на внезапна реакция на системата на плавна промяна на външните условия [4J. Така теорията на катастрофите конкретизира общото положение на диалектиката относно прехода на количествените промени в качествени и предлага методология за изучаване на универсалните механизми на този преход.

Един от атрактивните аспекти на тази теория е възможността за обяснение на ситуацията чрез измерване на изходните параметри при непрекъснато променяне на параметрите на контрола на входа, като се отчита адаптивността, тоест мерките за жизнеспособност и оцеляване на системата [43].

Като се има предвид травмата като външна смущаваща сила, се смяташе, че тя привежда дихателната система в разрушено състояние, при което процесите вътре в нея стават дисипативни.
В резултат на това несъответствието и разстройството на системните процеси се увеличават, ентропията рязко се увеличава. С други думи, системата на външно дишане под въздействието на силен вреден фактор - нараняване - напуска стационарния режим на своята работа. Устанавливающийся в системе новый режим воспроизводит свойства “странного” аттрактора, когда режим осцилляции процессов, составляющих функцию, выходит из равновесия и строгой периодичности. Важнейшим свойством “странных” аттракторов является их высокая чувствительность к малому изменению входных управляющих параметров, нестабильность, слабая устойчивость [4].

Даже при малом изменении входных управляющих параметров (увеличении РИ, АМП, уменьшение МАВ) более вероятно попадание системы в область дезадаптации, чем в область адекватной ответной реакции на изменившиеся условия существования. Это проявляется в катастрофическом снижении Рао2 с развитием рефракторной гипоксемии. Данное положение носит название принципа “хрупкости хорошего”, согласно которому все хорошее (например, стабильность, устойчивость) более хрупко, чем плохое (нестабильность, неустойчивость) [27].

Другим, не менее важным свойством “странных” аттракторов является их способность “притягивать” соседние режимы движения, хаотизировать и дезаптировать их [4]. Именно этим можно объяснить инициирующую роль нарушений внешнего дыхания при посттравматической ОДН по отношению к изменению параметров транспорта газов кровью, тканевого дыхания.

Вместе с тем системе газообмена в целом неотъемлемо присуща структурная связанность ее подсистем (внешнее дыхание, транспорт газов кровью, тканевое дыхание). В этом необходимое условие существования любой сложной системы. Структурная связанность системы, в частности, характеризуется наличием контуров обратной связи. Анализ материала показал, что контур обратной связи посттравматической ОДН с исходом в 3—4-ю стадию РДСВ носит “положительный” характер, то есть отклонение от состояния равновесия в подсистеме транспорта газов кровью, в тканевом дыхании вызывает усиление этой же тенденции (дезадаптации) и в аппарате внешнего дыхания. Так, по нашим данным, гемодинамическая компенсация посттравматических дыхательных расстройств была явно недостаточной: через 72 часа после травмы среди пациентов с 3—4-й стадией РДСВ признаки гипоциркуляции были отмечены у 12 из 16 (75.0 %) против 56 из 185 пострадавших (30.1 %) без рефракторной гипоксемии. В результате повышение общего периферического сопротивления, свойственное гипоциркуляции. еще больше расстраивало микроциркуляцию в легких.

С позиций теории катастроф в качестве модели атмосферно-легочного газообмена при травматической болезни рассматривали каноническую формулу потенциальной (энергетической) функции системы (потенциала, описывающего динамику данной системы), которая имела следующий вид:



Использование частных производных от входных параметров канонического уравнения позволило выявить своеобразие динамики Рао, при изменении РИ, АМП, МАВ и некоторые особенности поведения системы внешнего дыхания в области катастрофы — 3—4-й стадии РДСВ. В частности, было установлено следующее.

1) Приближение к точке катастрофы с развитием 3—4-й стадии РДСВ, крайне трудно купирующейся гипоксемией, можно ожидать при увеличении РИ до 0.40 и больше (у людей в возрасте до 60 лет), АМП — до 15.0 % и более.

2) Рефрактерность гипоксемии по отношению к мероприятиям интенсивной терапии, направленной на улучшение диффузии кислорода и микроциркуляции в легких, объясняется особенностью зависимости Рао2 от РИ и АМП при развернутой клинической картине РДСВ. Последняя заключается в том. что даже существенному уменьшению РИ и АМП неизбежно сопутствует небольшой рост Рао,. Так, уменьшению РИ и АМП на 10.0 % от их фактического значения сопутствует увеличение Рао2 только на 2.0—4.0 % при РДСВ 3—4-й стадии. В тоже время уменьшение РИ и АМП на те же 10.0 % в начальных стадиях посттравматической ОДН сопровождается увеличением Рао2 на 14.0—15.0 %.

3) Гиповентиляция непосредственно не связана со скачкообразным качественным изменением свойств системы внешнего дыхания. Постоянство линейной зависимости Рао2 от динамики МАВ обусловливает значимость вентиляционных нарушений в дальнейшем усугублении дыхательных расстройств на фоне уже произошедшей катастрофы — 3—4-й стадии РДСВ.

При всей важности решения самостоятельной задачи скорейшего устранения критического состояния путем интенсификации процессов срочной компенсации сводить цели оптимизированной интенсивной терапии дыхательной недостаточности после тяжелых травм только к профилактике жизнеугрожающих расстройств неправомерно.

Кибернетическим аналогом второго закона термодинамики, из которого следует, в частности, что термодинамическая оптимизация любой функции организма и любого процесса в нем зависит от соотношения энтропийных и неэнтропийных тенденций, является принцип необходимого многоообразия У.Р.Эшби. Согласно этому принципу, для того чтобы система реализовала заданный тип поведения вне зависимости от внешних помех, необходимо подавить нежелательное многообразие в ее поведении, увеличив множество управлений. Таким образом, многообразие может быть разрушено только многообразием [48].

Исходя из этого, интенсивную терапию посттравматической ОДН следует рассматривать как средство улучшения управляемости системой газообмена. Для достижения этой цели необходимо, во-первых, устранить нарушения регуляторной функции центральной нервной системы (на данном этапе она является важным фактором саморегуляции), во-вторых придать контурам обратной связи между подотделами системы дыхания надлежащие знаки, для того чтобы не происходило усугубления неупорядоченности, дезадаптации по принципу положительной обратной связи. В реализации этого положения особая роль принадлежит устранению потока ноцицептивной патологической импульсации посредством адекватного обезболивания, которое не вызывает излишнюю центральную депрессию, а наоборот предотвращает развитие дезадаптивного патогенного нейронального компонента боли — страдания.

С учетом направления потока энергообеспечения (легкие—кровь—ткани) правомерно считать, что системе дыхания присуще основное свойство любой иерархической системы: несмотря на расстройства в локальных пунктах (неизбежность нарушений наиболее уязвимого атмосферно-легочного газообмена при тяжелой травме), система в целом может функционировать нормально за счет ограничения неблагоприятных воздействий одной части системы на другую. Иначе говоря. углубление “потенциальной ямы” общеорганизменного функционального аттрактора (см. рис. 3.2) ослабляет проявление неизбежных возмущений, возникающих в отдельных функциональных алгоритмах. Отсюда следует обязательность проведения лечебных мероприятий, направленных на улучшение транспорта газов кровью, тканевого дыхания для обеспечения структурной связанности сложной иерархической управляемой системы газообмена в экстремальных условиях острого энергетического кризиса, присущего травматической болезни.

Таким образом, привлечение теории диссипативных систем и синергетики к решению клинической проблемы экстремального состояния имеет не только общенаучный, но и прямой практический смысл. Оно объясняет участие в реализации экстремального состояния одного из главных системообразующих факторов живого организма — хронобиологической согласованности и сопряженности процессов базисного метаболизма. Понимание данного обстоятельства способствует формированию методологии диагностического и лечебного подходов. ориентированной не на разработку новых частных методов интенсивной терапии, решающих конкретные задачи (это направление совершенствования в лечении критических состояний сохраняется в полной мере. но не оно составляет предмет данного обсуждения), а на раннее включение саморегуляции организма как основополагающего условия устойчивой, долговременной адаптации.

Распознавание и устранение острой недостаточности внешнего дыхания в постшоковом периоде остается ключевой и нерешённой пока еще задачей в лечении последействий экстремального состояния организма. Сопряженность нарушений внешнего дыхания с расстройствами базисного метаболизма, а через них — с главными системообразующими факторами просматривается здесь особенно отчетливо. Внедрение новых управляемых программ и самых современных методов искусственной вентиляции легких не способно самостоятельно решить эту проблему. Решение должно быть связано с восстановлением механизмов сопряженной саморегуляции двух главных системообразующих факторов: согласованности базисного метаболизма с его единой индивидуально детерминированной хронобиологической программой, с одной стороны, и доминирующей роли кислорода в окислительно-восстановительном потенциале организма — с другой. При этом нарушения на любом из этапов кислородного обмена неизбежно приобретают общесистемную значимость и реализуются в функциональных расстройствах на всех уровнях жизнеобеспечения.

Гипоксия, неизбежно проявляющаяся при интенсивном продолжительном функциональном напряжении, обусловливает постепенное включение анаэробного гликолиза в качестве временного альтернативного источника энергообеспечения. До тех пор пока анаэробный гликолиз выполняет вспомогательную роль и способен легко уступить место окислительному фосфорилированию. если восстанавливается снабжение кислородом, он решает полезную задачу. Но как только энергообеспечение радикально перестраивается на анаэробный путь, это влечет за собой бесконтрольное возрастание свободно-радикального окисления липидов. и дальнейшее развитие событий приобретает фатальную динамику. Своеобразный переходный период. когда в организме сосуществуют и аэробный, и анаэробный пути энергопродукции и значимость обоих путей относительно уравнивается, иногда характеризуется как “промежуточный метаболизм” [55]. В отличие от используемого нами понятия “базисный метаболизм” в данном случае обозначение “промежуточный метаболизм” соотносится со значительно более ограниченной сферой представлений из области обмена веществ организма. Оно отражает неустойчивое равновесие аэробного и анаэробного путей энергетического обмена в критической ситуации перед полной необратимой и фатальной переориентацией на анаэробный путь. Такая ситуация в энергетическом метаболизме соответствует экстремальному (крайнему, пограничному) состоянию организма, клинически проявляющемуся в так называемой полиорганной недостаточности (ПОН). Вместе с тем полиорганная недостаточность (а точнее — полиорганная несостоятельность) рассматривается нами как клиническая манифестация неупорядоченности диссипативных процессов на уровне базисного метаболизма, являющаяся ближайшим последствием запредельного функционального напряжения. И хотя несостоятельность функциональной системы внешнего дыхания проявляется на данном этапе наиболее часто, в целом клиническая картина ПОН характеризуется выраженной пестротой, что обусловлено индивидуальными различиями, зависящими от изначальной, так сказать, фоновой функциональной ущербности организма, его locus minoris resistentio. Это и создает значительное разнообразие вариантов сочетания ранних постэкстремальных осложнений и последовательности их развития.

В более поздние сроки, к концу первой недели после тяжелой сочетанной травмы, преобладающими становятся универсальные последствия неупорядоченности базисного метаболизма, реализующиеся в рефракторной иммунодепрессии и приводящие к развитию тяжелых, в том числе и генерализованных, форм раневой инфекции. В развивающейся ситуации главная, определяющая роль принадлежит глубинным нарушениям жизнедеятельности организма. Эти нарушения полностью соответствуют тяжелому инфекционно-воспалительному процессу, хотя констатировать последний правомерно лишь при условии подключения другого необходимого фактора инфекции — микробиологического. Особая теоретическая и практическая важность данного этапа обусловили выделение его обсуждения в отдельную главу, где будут рассмотрены теоретические и практические аспекты системной воспалительной реакции организма на тяжелую сочетанную травму и посттравматического сепсиса.

Наконец, в случае благоприятного непосредственного исхода наступает этап позднего последействия экстремального состояния, когда стойкие неустраненные нарушения базисного метаболизма могут сказаться на развитии или особо тяжелом, генерализованном течении тех или иных системных эндогенных заболеваний. Есть основания полагать, что и на данном этапе различие нозологических форм развивающихся заболеваний во многом зависит от изначальной функциональной ущербности конкретного организма, на которую как бы “наслаиваются” нарушения алгоритмов базисного метаболизма, обусловленные перенесенным экстремальным состоянием. Правда, как уже неоднократно отмечалось ранее, все, что касается отдаленного последействия перенесенного экстремального состояния, пока еще с трудом поддается верификации, поскольку основывается на отдельных наблюдениях, а не на достаточно репрезентативных обобщающих материалах.

Наиболее важное заключение, вытекающее из применения положений синергетики к решению клинической проблемы экстремального состояния, связано с перспективой математического описания клинического “образа” пациента в постшоковом периоде с помощью компьютерной техники. Это означает, что обретается возможность достоверного раннего прогнозирования возможной динамики травматической болезни и упреждающего ее лечение у конкретных пациентов.

Вернемся к изначальной, упрощенной, схеме аттрактора, обозначенной на рис. 3.1. Представив, что она отображает пространственную модель аттрактора эффективной или, иначе говоря, условно нормальной стресс-реакции организма на чрезвычайное воздействие, целенаправленно выберем несколько (не более 6—8) функциональных алгоритмов, которые оцениваются как наиболее репрезентативные для образного восприятия функционального состояния исследуемого организма, переживающего чрезвычайную ситуацию. Затем осуществим плоскостной поперечный срез аттрактора, своеобразную “интегральную томографию”, позволяющую репродуцировать представление о пространственном образе аттрактора. Получается плоскостное изображение (“профиль”). Его допустимо соотнести с условно нормальной стрессорной реакцией (рис. 3.7-а). Если теперь осуществить аналогичный плоскостной срез пространственной схемы у другого пациента, у которого насупил срыв функциональной интеграции, обусловивший формирование “странного” аттрактора вследствие отклонения траекторий отдельных функциональных алгоритмов в точках бифуркаций (рис. 3.7-6), то полученный “профиль” может быть сопоставлен с первым. На основании установленных различий открывается возможность кластерного анализа уже не физиологических, а патологических профилей с выделением их типовых вариантов, которые при использовании специально разработанного математического аппарата могут быть достоверно соотнесены с особенностями клинического течения в целях определения прогноза. При этом создаются условия для упреждающего лечения тяжелых осложнений на основе коррекции функционального состояния пациента путем “диалога” с его организмом, за которым признается способность к саморегуляции. Разработке системы функционального мониторинга, основанного на изложенных принципах, посвящена следующая глава.

Фиг. 3.7.

Схема воспроизведения функционального “профиля” пациента путем “полиграфии” аттрактора

,

а — функциональный аттрактор пациента с эффективной стресс-реакцией:

б — функциональный аттрактор в условиях срыва стресс-реакции с образованием отклонений от запрограммированных алгоритмов сразу нескольких процессов, формирующих аттрактор. А, В, С. D. Е — траектории отде.1ьных функциона.1ьных алгоритмов. На “а”: А1—Е1 — функциона.лный профиль “условно нормальной” стресс-реакции: на “о”: А1—Е1 — “пато.югическчч” функциональный профиль. Подробные объяснения в тексте.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Клинико-термодинамические параллели в теории экстремального состояния организма

  1. Клинична и физиологична концепция за екстремното състояние на тялото
    Представеният кратък преглед не цели цялостно отразяване на съществуващите идеи за синдрома на общата адаптация. Задачата се свеждаше до по-подробен анализ на тази информация. която може да се използва за изграждане на първоначалната клинична и физиологична концепция, която определя основните подходи за обсъждане на проблема с екстремните условия. Клинична мотивация за изолация и
  2. КЛИНИЧНИ И ФИЗИОЛОГИЧНИ АСПЕКТИ НА ЕКСТРЕМНАТА ДЪРЖАВА НА ОРГАНИЗЪМ
    КЛИНИЧНИ И ФИЗИОЛОГИЧНИ АСПЕКТИ НА ЕКСТРЕМНА ДЪРЖАВА
  3. Условия, ограничивающие сферу обсуждения проблемы экстремального состояния организма в интересах клиники
    Можно выделить некоторые весьма существенные ограничения сферы исследования обсуждаемой проблемы. Во-первых, имеется в виду внезапное развитие критической ситуации на фоне стабильного функционирования организма. Чтобы избежать дополнительных рассуждений и сложных определений, для характеристики этого фонового состояния не будем употреблять термин “здоровье”, а обозначим его как устойчивая
  4. И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников. Изключително състояние на тялото. Елементи на теория и практически проблеми в клиничния модел на тежка комбинирана травма, 1997г

  5. Концепцията за екстремното състояние на тялото
    Обозначаването на екстремни условия, екстремна ситуация и съответно екстремно състояние на организъм, изпитващ такава ситуация, често или прекомерно е ограничено. или, обратно, в неоправдано широк смисъл. Например в журналистическата, научно-популярната и често в немедицинската научна литература се разбират екстремни условия на съществуване
  6. Основните форми на екстремното състояние на тялото
    Въз основа на горното определение за екстремно състояние, когато тялото изпълнява функционална „супер задача“, може да се предположи, че най-подходящият модел за изследването му може да бъде внезапна промяна във външните условия на съществуването на организма (температурни условия на околната среда, атмосферно налягане, условия на двигателна активност, снабдяване с кислород и психоемоционални
  7. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (“УНИВЕРСАЛЬНЫЕ”) ЭЛЕМЕНТЫ ТЕОРИИ ЭКСТРЕМАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЛОЖНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
    “До тех пор, пока словам не будет придан определенный смысл в рамках некоторой математической модели кикой-либо конкретной проблемы, они могут означать все, что угодно. Подобное положение абсолютно неприемлемо там, где приходится применять ответственные решения, например, связанные с формированием политики или управлением”. Дж. Касти “Связность, сложность и катастрофы в больших
  8. ЕКСТРИМЕНТЕН СЪСТОЯНИЕ НА ОРГАНИЗЪМ И ТЕРМОДИНАМИКА НА ДИСИСПАТИВНИ СИСТЕМИ
    Обикновено основният източник за подобряване на методите за диагностика и лечение е изучаването на основните механизми на възникване на клинични прояви на различни патологични процеси и ситуации. Този път също е доста приложим за екстремно състояние, включително неговия проследяващ ефект в близките и далечни периоди от жизнения цикъл. Организмът в този случай се счита за единичен и
  9. Биоикономически подход към изследването на проблема с екстремното състояние на човешкото тяло
    Призивът на клиницистите към основни обобщаващи категории се мотивира от търсенето на ефективни начини за решаване на практически проблеми. Сериозните мисли в леглото на тежко болен пациент неизбежно водят до извода, че е необходим обединяващ подход за анализ на многостепенна инвалидност. И този подход е упорито свързан с изчерпването на вътрешния термодинамичен потенциал, т.е.
  10. Изключително състояние на тялото и общ адаптивен синдром
    Работите на Ханс Сели върху общия адаптивен синдром или, както често се нарича синдром на стреса [33], бележат нов етап в разбирането на външната реакция на организма към екстремни промени в околната среда. Основното в това разбиране е признаването на съществуването на универсален, равномерен отговор на силни, макар и качествено различни стимули. Въпреки близки подходи към
  11. Клинична обосновка на проблема с екстремното състояние на организма
    Клинична обосновка за проблеми с екстремни състояния
  12. СЕМЕЙСТВО СЪОБРАЖЕНО НАРУШЕНИЕ КАТО ФОРМА НА ЕКСТРИМЕН СЪСТАВ НА ОРГАНИЗЪМ
    СЕВЕРО КОМБИНИРАНО НАРУШЕНИЕ КАТО ФОРМА НА ЕКСТРИМНО УСЛОВИЕ
  13. Причини за камерна екстрасистола, нейното клинично значение и клинични електрокардиографски паралели
    При 2/3 души със здраво сърце е възможно да се хване ЕК по време на ежедневното наблюдение на ЕКГ наблюдение, те са по-чести при по-възрастни хора. За един ден се регистрират по-малко от 24 при 80% от тези хора, по-малко от 240 на 5%, по-малко от 2400 на 10% и накрая повече от 2400 JE в 5% [V. Luderitz, 1981]. Изолираните мономорфни екстрасистоли почти в 3/4 от случаите идват от дясната камера [Sharma P., Chung E., 1980;
  14. МОРФОФУНКЦИОНАЛНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ДЕЙНОСТТА НА ПРОТЕЙНИТЕ, СЪЕДИНЕНИ С ОБЛАСТ НА ЯДРЕН ОРГАНИЗАТОР (АГНОР) В РАК НА БИБЛИ: КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧНИ ПАРАЛЕЛИ
    Брюханов В.М., Бобров И.П., Черданцева Т.М., Климачев В.В., Лазарев А.Ф., Гервалд В.Я., Авдалян А.М., Самуйленкова О.В. Алтайски държавен медицински университет, Алтайски клон на руския руски онкологичен център Н. Блохин, Барнаул Аргентофилните протеини, свързани с региона на нуклеоларния организатор, са отговорни за активирането и контрола на транскрипцията на рибозомни гени в клетката.
  15. ДРУГИ ИЗВЪНРЕДНИ ДЪРЖАВНИ СТРАНИ В ТЕРМАЛНО УВРЕЖДАНЕ
    ДРУГИ СЪСТОЯНИЕ НА ДЪРЖАВНИ СЪСТОЯНИЕ НА СТРАНА
  16. Последействие перенесенного экстремального состояния
    Признаването на самия факт от развитието на крайно състояние на организма не е самоцел. Основната задача е установяването на този факт да проследи характеристиките на влиянието му в сложното и многостранно функциониране на тялото. Но за такова изследване е необходимо преди всичко да се идентифицира какво трябва да се счита за последица от прехвърленото крайно състояние. Необходимо
  17. Екстремни условия
    238. Пациент Т., 45-годишен, е откаран в спешното отделение на болницата с раздробяване на двата крака 20 минути след като е бил ударен от трамвай. Пациентът е силно възбуден, силно се оплаква от болка, кръвно налягане 150/100 mm Hg. (120/70 mm Hg), пулс 70 min (60-80 min), но след това състоянието на пациента започва да се влошава бързо, разви се депресия, кожата става бледа, появява се лепкава пот, кръвното налягане намалява
  18. Екстремни условия за тумори
    При тумори и тумороподобни образувания, екстремни състояния, които изискват спешна помощ, често възникват, когато краката на тумора на яйчника са торзия, разкъсвания на капсула на кистата, хранене на миоматозния възел, „родена“ субмукозна миома. Торзия на краката на тумор на яйчника (фиг. 11) води до остро недохранване и бързо развиващи се патологични промени в тумора.
  19. Спешни мерки при екстремни състояния при деца
    ТРАВМАТА НА КРАНО-МОЗВАТА Травма на мозъка е механичното увреждане на черепа и вътречерепното съдържание (мозък, менинги, цереброспинална течност, кръвоносни съдове, черепни нерви). Класификация Травматичните увреждания на мозъка са разделени, както следва. ¦ Отворена черепно-мозъчна травма - увреждане, при което нараняване на меките тъкани на главата прониква по-дълбоко от апоневрозата; с главата надолу
  20. ИНФЛАММАТОРНА РЕАКЦИЯ И СЕПСА НА СИСТЕМАТА, ПРЕДЛОЖЕНИ СЪЩЕСТВЕНО МЕХАНИЧНО ВРЕДЕНИЕ (КАТО ПОСЛЕДВАНЕ НА ДВИЖЕНОТО ЕКСТРЕМНО УСЛОВИЕ)
    „Пряко потвърждение на сепсис. обикновено закъсняват и решават резултата от бързото лечение, ранното му започване. Трябва да се постави пълна диагноза въз основа на косвените признаци на сепсис - клинични и лабораторни. " А. П. Колесов „Болнична инфекция” Основната разлика между съвременния етап на изследване на хирургичната инфекция е формирането на задълбочени представи за механизмите на взаимодействие
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com