Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Клетъчни и молекулярни фактори за осъществяване на общия адаптационен синдром

На клетъчно-молекулярно ниво стресът се разбира като заплаха от нарушаване на определен динамичен хармоничен баланс на активните компоненти на вътрешната среда на тялото. Такъв баланс се постига чрез комбинация от координирани реакции и взаимодействието на биологично активни молекули. Това е идеята за хомеостазата (в широкия смисъл на понятието) и количествената градация на стреса в зависимост от степента на заплаха от нарушения във вътрешния баланс [46]. Авторите подчертават, че общият адаптивен синдром е много последователен в клиничната си експресия, въпреки че в неговото прилагане участват много активни ендогенни продукти, списъкът на които непрекъснато се актуализира с откриването на нови молекулни механизми. Оттук следва логичната хипотеза за съществуването на дискретна координираща стрес система в организма [53]. При осъществяването на общия адаптационен синдром се разграничават два ключови компонента: кортикостерон-освобождаващ хормон (ACTH) и норепинефрин (норепинефрин), основен медиатор на вегетативната (симпатична) нервна система. Включването на тези ключови компоненти обаче става косвено. Зад тях се проследява сложна верига от молекулни трансформации, която отразява взаимодействието на цели молекулни подсистеми, съставляващи сложния аксиален хипофизно-надбъбречен алгоритъм и осигурява взаимодействието на възбуждане, възпиране и в същото време инхибиране на отделни вегетативни функции. Различните компоненти на системата за координация на стреса имат много потенциални области на взаимодействие, конкретният избор на които определя развитието на събитията.

Ф. З. Меерсън и М. Г. Пшенникова [15, 16] идентифицират пет основни реализиращи фактора на реакция на стрес на клетъчно ниво. Всеки от тези фактори (или с други думи функционални механизми) има способността да упражнява отрицателен, патологичен ефект върху организма в случай на прекалено дълга и интензивна стресова реакция.

Първият фактор е повишаване на концентрацията в цитоплазмата на клетките на универсален „мобилизатор“ на клетъчните функции - йон Ca ++. Влизайки в клетката отвън и се комбинира с калмодулин, калцият е известно, че образува активна форма, която активира по-голямата част от протеина кинази, съставлявайки активното съединение с тях. Това е най-древният начин за активиране на живота на живите организми, започвайки от най-простия. Той е стимулатор на вътреклетъчните процеси - от свиването и релаксацията на миофибрилите до участието в възлови метаболитни процеси и секреторно производство. Въпреки това, прекомерното активиране на този механизъм, например, в кардиомиоцитите, може да доведе до увреждане на контрагентите на миофибрилите, до остра сърдечна недостатъчност и дори до спиране на сърцето.

Вторият фактор за стресовия отговор е повишеното освобождаване на така наречените хормони на стреса (катехоламини, вазопресин и други), които, като влияят върху активността на липазите и фосфолипазите, допринасят за интензифицирането на липидната пероксидация (LPO). В резултат на това вискозитетът на липидния слой на биологичните мембрани намалява и се появява „нестабилността“ на пептидните връзки на активните протеини, свързани с мембраната. В системата за реакция на стрес това е необходима стъпка в активирането на клетъчните механизми на всички органи и системи - сърцето, черния дроб.
скелетните мускули и други. По този начин, окисляването на свободните радикали на липидите само по себе си е физиологичен процес и неговото усилване е естествен отговор на силен стимул и осигурява необходимото функционално напрежение в този отговор. В същото време продължителното и прекомерно интензифициране на LP, особено ако е придружено от инхибиране на антиоксидантната активност, неизбежно води до универсално увреждане на биологичните мембрани и играе ролята на ключова патогенетична връзка в комплекса от възникващи нарушения.

Третият фактор е мобилизирането на енергийните и структурни ресурси на организма в рамките на индивидуално определена стресова реакция, която е придружена от хипергликемия, значително повишаване на нивото на нуклеотиди и макроергични съединения в кръвта. мастни киселини, аминокиселини. Това гарантира наличието на окислителни субстрати и първоначалните продукти на биосинтеза за включване в биохимичните процеси и създава необходимата енергийна подкрепа за тези процеси в онези органи, чиято функционална активност е най-необходима за осигуряване на адаптация към аварийните ситуации. Ако в резултат на интензивна дейност не е възможно да се справите със ситуацията и се появи функционална декомпенсация на тези органи, тогава допълнителната мобилизация на енергийни и структурни ресурси води до прогресивно изчерпване на организма. Мобилизацията на енергийните и структурните ресурси по време на стреса се осигурява от рязко увеличаване на катаболизма, което временно потиска анаболните процеси. С еднократно силно излагане на стрес, след катаболната, настъпва анаболната фаза, когато се активира синтеза на нуклеинови киселини и протеини в различни органи. Това е естествен компенсаторен процес, който продължава след спешна адаптация с еднократно излагане на стрес. Основният активен принцип в този процес е диацилглицеролът (DAG). В резултат на многократно излагане на стрес, натрупването на DAG може да провокира неконтролиран растеж на клетките, което според F.Z. Meerson и M. G. Pshennikova [16]. играе важна роля за онкогенния ефект на стреса.

Селективното активиране на метаболитните процеси в органите се извършва на принципа на доминиране. Механизъм за прилагане на този принцип е работещата хиперемия на органите, участващи във функционалната система, отговорна за спешната адаптация, като същевременно стеснява съдовете в органи, които изпитват намалено функционално натоварване. Това е естествен физиологичен стрес механизъм. Въпреки това, дългосрочното съществуване на такава доминанта неизбежно води до функционални, както и структурни нарушения в органите, подложени на исхемия поради преразпределение на кръвния поток.

Естествено, сложно и многофакторно преструктуриране на жизнената активност в стрес се основава на разклонена и многостранна система на регулиране. Може би, може би, можем дори да говорим за съществуването в тялото на няколко информационно-регулаторни системи, които работят паралелно и съвместно, взаимно се допълват.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Клетъчни и молекулярни фактори за осъществяване на общия адаптационен синдром

  1. Молекулярно-клетъчни механизми на развитие на първична и вторична промяна. Класификация на възпалителните медиатори. Характеристика на биологичното им действие
    Както бе споменато по-горе, микроорганизмите, техните ендо- и екзотоксини, различни ензими от патогенността на бактериите, компоненти на бактериалната клетъчна стена (липополизахариди, пептидогликани, теихоеви киселини), както и механична, химическа травма, исхемия и хипоксия, най-често действат като увреждащи агенти. Значението на различните етиологични фактори на възпалението е намалено, т.е.
  2. HSP70 МОЛЕКУЛЯРЕН ХАПЕРОН И КЛЕТЪЧЕН ПРОЛИФЕРАЦИЯ ПРИ ОНКОГЕНЕЗА И РИСК ОТ РАЗВИТИЕТО НА МЕТАСТАЗА ПРИ ИНВАЗИВЕН РАК
    Ковригин М. В., Авдалян А. М., Бобров И. П., Климачев В. В., Лазарев А. Ф. Алтайски клон на руския руски център за изследвания на онкологията Н. Блохин, Руската академия по медицински науки, Барнаул Цел на изследването: Да се ​​определи активността на молекулния шаперон Hsp70 в сравнение със степента на клетъчна пролиферация в различни групи от клетки на рак на гърдата. Материали и методи: Проучването включва 20 случая на инвазивен рак на гърдата T1-2M0 (10 случая с метастази при
  3. Емпирично проучване на факторите, влияещи върху процеса на адаптация на преподавателите във военните университети
    На първо място, отбелязваме, че под фактора в нашето изследване имаме предвид отделна причина, която влияе на адаптацията, която определя неговите отделни компоненти и (или) техния характер и свойства. Така целият комплекс от фактори формира адаптивната готовност на учители и служители на висши военни училища за професионални и педагогически дейности. Най-голям научен интерес не е
  4. Концепцията за синдром на реакция на стрес или адаптация. Диагностика и профилактика на стресови състояния
    Водеща идея .. Стресовата реакция (стресът) е един от защитните и адаптивни механизми на човешкото тяло, разработен в процеса на еволюцията като средство за запазване на живота във вечно променяща се жизнена среда. Дозираният физически стрес е начин за постигане на устойчивост (устойчивост) на организма под въздействието на увреждащи фактори върху него. Въз основа на
  5. Концепцията за синдром на реакция на стрес или адаптация. Диагностика и профилактика на стресови състояния
    Реакцията на стрес (стрес) е един от защитните и адаптивни механизми на човешкото тяло, разработен в процеса на еволюцията като средство за запазване на живота при постоянно променящи се условия на живот. Стресът е състояние на мобилизиране на всички сили на тялото в отговор на нови, жизненоважни влияния, за да се адаптират към тях. За първи път беше спомената думата стрес в значението на шок
  6. Индукция на цитотоксичност и апоптоза в клетъчните линии на меланома чрез комбиниране на фактора на туморната некроза (алнорин) с противотуморни лекарства
    Бигвава Х.А., Славина Е.Г., Черткова А.И., Заботина Т.Н., Борунова А.А., Кадагидзе З.Г. Изследователски център на името на NN Blokhin RAMS, Москва Цел: Проучване на ин витро взаимодействието на домашен рекомбинантен препарат на тумор некрозен фактор алфа - алнорин (Al) с противотуморни лекарства, използвани за лечение на злокачествен меланом при предизвикване на цитотоксични ефекти и
  7. Клетъчен цикъл. Регулаторните молекули на клетъчния цикъл отварят пътя към диагностицирането и унищожаването на раковите клетки
    При възрастни 5 51013 (V.N.Soyfer, 1998) или 5 • 1014 (V. Tarantul, 2003) клетки. Всяка клетка от всеки тип е част от нейната тъкан и организма като цяло. Раковата клетка в човешкото тяло вече не е част от тъканта и нейното тяло, а независима клетка, която се е отделила от тях. Това е клетъчен организъм. Клетъчното делене е основното свойство и знак, че то
  8. Каква е разликата между сърповидно-клетъчната анемия и сърповидно-клетъчната аномия?
    В случаите, когато генетичен дефект при възрастен хемоглобин има както в майчината, така и в бащината хромозома (№ 11), пациентът е хомозиготен за HbS и страда от сърповидноклетъчна анемия (генотип HbSS). Когато дефектен ген присъства само на една хромозома, пациентът е хетерозиготен за HbS и страда от сърповидно-клетъчна аномалия (HbAS генотип). С анормалност на сърповите клетки,
  9. Обща киста на жлъчните пътища
    Синоними на киста на общия жлъчен канал. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Киста на общия жлъчен канал е вродено разширяване на жлъчния канал, което в 2-5% от случаите причинява пълно нарушение на проходимостта на жлъчния канал и може да причини екстрахепатална холестаза. КОД ЗА ICBC83.5 Жлъчна киста. Скринингът на ултразвук на плода ви позволява да идентифицирате киста на общия жлъчен канал (започвайки от 19-та гестационна седмица). КЛАСИФИКАЦИЯ От
  10. Изключително състояние на тялото и общ адаптивен синдром
    Работите на Ханс Сели върху общия адаптивен синдром или, както често го наричат, синдром на стреса [33], бележат нов етап в разбирането на външната реакция на организма към екстремни промени в околната среда. Основното в това разбиране е признаването на съществуването на универсален, равномерен отговор на силни, макар и качествено различни стимули. Въпреки близки подходи към
  11. От ОБЩО ДО ЧАСТНО.
    Всеки съвременен човек, решил да оптимизира диетата си, се губи в поток от противоречива информация. Това се дължи на факта, че всеки иска да реши проблема с наднорменото тегло, започвайки от готвач - технолог, фитнес треньор или масажист, които дори нямат отдалечени представи за сложните биохимични процеси, които протичат в човешкото тяло. Макар и отдавна доказано
  12. От абстрактно до конкретно, от общо до конкретно
    Представете си късоглед човек, който за пръв път видя котка. Поради лошото зрение той вижда котката много неясно и за него това е просто „някакво животно“. С приближаването на котката към нея постепенно излизат подробности и накрая човекът вижда ясен образ на котката. Представете си сега два ястреба. Единият е с отлично зрение, а другият - с лошо зрение. И двете се хранят с жаби, мишки
  13. Молекулярна патология на рака на белия дроб.
    Молекулярната патология на рака на белия дроб изучава комбинацията от морфологични и молекулярно-генетични характеристики на този тумор. Освен това, най-важните аспекти на проблема са определянето на биомолекулярните и хистогенетичните маркери на рака, както и патологията на апоптозата при рак на белия дроб. Биомолекулярните маркери на белодробния рак са разнообразни, очевидно съвпадащи с маркерите на нерадиация
  14. Общ адаптационен синдром (стрес)
    Под влияние на различни вредни фактори върху организма, в него настъпват два вида промени. От една страна, подът разкрива щети, а от друга, защитните и компенсаторни механизми се активират като отговор на повреди. Последната група механизми винаги е привличала вниманието на изследователите. IP Павлов го определи като "физиологична мярка" на тялото. През 1932 г. американският физиолог W.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com