Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Анемия с дефицит на желязо (IDA)

Желязото е един от най-важните микроелементи, които изграждат човешкото тяло. Възрастен има нужда от желязо 15 mg / ден. Основните железни депа са черният дроб (хепатоцити и макрофаги), костен мозък, далак и мускули. Ако метаболизмът на желязо е нормален, 30-40% нормобласти на костния мозък съдържат феритинови гранули (сидеробласти). Липсата на сидеробласти е характерна за дефицита на желязо. Излишъкът от гранули в сидеробласта служи като знак за препълване на тялото с желязо (хемосидероза) или неспособност да се използва (сидеробластична анемия, вижте по-долу).

Недостигът на желязо в организма съществува в две форми, които са два последователни етапа на един и същи процес: латентен (тъканен) дефицит на желязо (LV) и желязодефицитна анемия (IDA).

ИДА представлява около 80-90% от всички случаи на анемия и е една от най-честите му форми. Жените страдат по-често от мъжете, тъй като запасите от желязо в последните са значително по-високи (100-200%) от тези при жените. Ясен и латентен дефицит на желязо се наблюдава при почти 60% от жените в света. Анемията с дефицит на желязо се среща във всички възрастови групи. Разграничавайте "истинската" ИДА - с абсолютен дефицит на желязо и "фалшивата" ИДА - в нарушение на включването на желязо в хема, при липса на първичен абсолютен дефицит на желязо.

Причината за развитието на ИДА може да бъде: 1) хронична, дори лека и скрита загуба на кръв (маточна, стомашно-чревна, бъбречна, белодробна, назална, гингивална и др.); 2) недостатъчен прием на желязо с храна; в икономически развитите страни е рядко срещано при възрастни, много по-често в развиващите се страни, при деца, когато се изкуствено хранят с краве или козе мляко; при новородени е следствие от недостиг на желязо в майката по време на бременност, при недоносени деца, с многоплодна бременност; 3) увеличена консумация на желязо по време на растеж и съзряване, по време на бременност, кърмене; 4) намалена абсорбция на желязо след резекция на стомаха, част от тънките черва, чревни заболявания; синдром на малабсорбция; 5) нарушен метаболизъм и използване на желязо при инфекции, интоксикации, хелминтни инвазии; последните са особено често срещани в страни с горещ климат (инфекция с анкилостома, шистосомоза и др.); 6) обширни хронични огнища на инфекция, бързо разрастващи се тумори (преразпределение на железен дефицит); с еритремия може да се развие значителна тъканна недостатъчност на желязо поради чести терапевтични кръвоизливи и концентрацията на желязо в хемоглобин на неопластичен повишен еритрон. Този LDH възниква на фона на високите нива на Hb и червените кръвни клетки; 7) нарушение на железния транспорт (хипо-, атрансферинемия). Често има комбинации от тези фактори, които причиняват отрицателен баланс на желязо. Пример за ИДА, развиващ се поради сложното влияние на няколко фактора, е хлорозата - от елда. „Хлорос“ - бледозелен или „блед болест“. Името се свързва със специфичния цвят на такива пациенти. Развива се при подрастващи момичета по време на пубертета (ранна форма - юношеска хлороза) поради повишената консумация на желязо (растеж, появата на менструация) и инхибиращия ефект на естрогена върху еритропоезата и при жените по време на менопаузата (късна форма). С IDA съдържанието на желязо в кръвната плазма, костния мозък и в тъканните депа намалява.

Заболяването възниква, когато процесите на синтез на хема и хемоглобинизация на еритроцитите са нарушени поради истински или преразпределителен дефицит на желязо в организма. В същото време съдържанието на серумното желязо намалява, общата и особено латентна способност за свързване на желязо в кръвния серум се увеличава с намаляване на процента на насищане на железния носител - трансферин (сидерофилин). Интензивността на транспортирането на желязо до костния мозък, съдържанието му в митохондриите на еритроидните клетки и костния мозък също намалява, което инхибира синтеза на хема, връзката му с глобин и образуването на хемоглобин. В костния мозък няма странични бръбласти или тяхното съдържание е намалено (нормално 20-40%).

Кръвна картина. Основният признак на заболяването е намаляване на хематокрита. Съдържанието на Hb варира в зависимост от тежестта на анемията от 20-30 до 100-110 g / l. Броят на червените кръвни клетки може да бъде намален (но дори може да бъде нормален). Намалението на броя на червените кръвни клетки се обяснява с намаляване на пролиферативната активност на еритрона, увеличаване на интензивността на неефективната еритропоеза и известно съкращаване на продължителността на живота на червените кръвни клетки.
СР е рязко намален (0,6 - 0,3), хипохромия, микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза на червените кръвни клетки. Често се появява неутропения (в резултат на намаляване на съдържанието на съдържащи желязо ензими в левкоцитите). СУЕ е леко повишен. Съдържанието на серумно желязо е намалено (сидеропения) - до 2,0-5,0 µM / L (нормално - 12-32 µM / L).

Броят на тромбоцитите може леко да се увеличи (на фона на кървене). Индексът на ретикулоцитите по-често съответства на хипорегенеративно състояние.

Клиничната картина се състои от два основни синдрома: паненемичен и сидеропеничен.

Паненемичният синдром се проявява чрез симптоми, характерни за всички видове анемия: бледност, обща слабост, умора, припадък, задух, тахикардия, систоличен шум.

Сидеропеничният синдром се характеризира с редица трофични нарушения. Отбелязани: сухота и напукване на кожата, преждевременни бръчки, чупливи нокти, koilonychia (catlonichia) - нокти във формата на лъжица, ъглов стоматит, атрофия на лигавиците на устата, хранопровода, стомаха, дихателните пътища. Имунитетът е нарушен, което води до хронични инфекции, чести остри респираторни инфекции; развива се мускулна слабост, слабост на физиологичните сфинктери. Възможно е да има извращение на вкуса (ядене на неядливи продукти - тебешир, хартия и др.), Пристрастяване към необичайни миризми (ацетон, бензин, боя). Нарушена памет, концентрация. При недостиг на желязо абсорбцията на олово рязко се увеличава и децата на този фон развиват необратимо забавяне на интелектуалното развитие. Нарушаването на пропускливостта на малките съдове води до подуване на лицето. Понякога има „сидеропенично субфебрилно състояние“.

Наситената с желязо (siderohrestichesky, sideroblastic, желязо-огнеупорна) анемия обединява група наследствена или придобита анемия, при която активността на ензимите, участващи в синтеза на порфирини и хема, е нарушена.

От наследствените форми е по-честа анемията, предавана от рецесивен ген, локализиран в Х хромозомата; по-рядко анемия, предавана чрез рецесивно-автозомно наследяване.

Генетично обусловеното нарушение на активността на ензимите и коензимите, участващи в синтеза на хема, води до намаляване на броя на формираните протопорфирини и активността на свързването на желязо. Последното се натрупва в организма и се отлага в органите, което определя съответната клинична картина (при отлагане на желязо цирозата се развива главно в черния дроб, а циркулаторна недостатъчност в сърдечния мускул и др.).

Развитието на анемия поради ген, разположен върху Х хромозомата, е свързано с дефект на пиридоксалфосфатаза (зависим от пиридоксин). Това се потвърждава от благоприятния терапевтичен ефект на пиридоксалфосфат и витамин В6.

Анемията в резултат на нарушение в други ензимни системи е устойчива на пиридоксин.

Придобитите форми се развиват с употребата на противотуберкулозни лекарства с антагонистични ефекти срещу пиридоксин; с недостиг на витамин В6, хроничен алкохолизъм, с отравяне с олово (сатурнизъм) в резултат на блокиране на олово от сулфхидрилни групи ензими, участващи в синтеза на хема при хронични заболявания.

В такива случаи анемията е с различна тежест. Броят на червените кръвни клетки намалява в по-малка степен от съдържанието на Hb. Процесорът достига 0,6 - 0,4. Има тежка хипохромия, базофилна пункция на цитоплазмата (понякога кодоцитоза), анизоцитоза, пойкилоцитоза на червените кръвни клетки. Съдържанието на желязо в кръвния серум значително се увеличава (60 - 90 µmol / l). Съдържанието на левкоцити, тромбоцити, левкоцитна формула остават нормални, ако чернодробната функция не е нарушена. Броят на сидеробластите в костния мозък се увеличава.

Клиничната картина на отравяне с олово се характеризира с увреждане на нервната система (енцефалопатия, полиневрит, пареза) и стомашно-чревния тракт (загуба на апетит, "оловни" колики, лилава граница върху венците - следствие от отлагане в оловни клетки).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Анемия с дефицит на желязо (IDA)

  1. Вторична анемия с дефицит на желязо поради загуба на кръв (хронична). Остра постхеморагична анемия
    Код ICD-10 Вторична желязодефицитна анемия поради загуба на кръв (хронична) D50.0 Остра постхеморагична анемия D62 Диагноза Когато се постави диагноза Задължително Ниво на съзнание, дихателна честота и ефективност, пулс, кръвно налягане, медицинска история, задълбочен физически преглед, състояние на кожата, стави Лаборатория изследвания: хемоглобин, PTV (PTI), APTT,
  2. Желязодефицитна анемия
    Анемията с дефицит на желязо (ИДА) е заболяване, при което поради недостиг на желязо в организма настъпва синтез на хемоглобин и трофични промени в тъканите. ИДА е описана за първи път от Ланге през 1554 г., а от 1660 г. при лечението му се използва желязо. Според СЗО 700-800 милиона души по света страдат от IDA или латентен дефицит на желязо. Дефицитът на желязо се регистрира в 50–70%
  3. Желязодефицитна анемия
    Същността на анемията с дефицит на желязо (ИДА) е липсата на желязо в организма (изчерпване на запасите на желязо в депо органите), в резултат на което се нарушава синтеза на хемоглобин; следователно, всяка червена кръвна клетка съдържа по-малко хемоглобин от нормалното. ИДА е най-често срещаната от всички други форми на анемия, която се дължи на много причини, водещи до недостиг на желязо в организма. Етиология. Определете основните причини
  4. 75. АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗНА ДЕФИЦИНА
    Анемия с дефицит на желязо (IDA) - хипохромна микроцитна хипорегенеративна анемия в резултат на абсолютно намаляване на железните ресурси в организма Етиология • Хронична загуба на кръв (например при стомашно-чревно или маточно кървене) • Алиментарни фактори - недостатъчен прием на желязо в организма • Нарушена абсорбция на желязо в храносмилателния тракт : • резекция на стомаха и / или червата •
  5. ЖЕЛЕЗОПАСНОСТ
    Нормалното съдържание на хемоглобин и червени кръвни клетки е: - при мъжете: червени кръвни клетки 4,5 милиона хемоглобин 140 g / l; - при жени: червени кръвни клетки 4,2 млн. хемоглобин 120 г / л. Железните резерви в организма са 6-8 g, от които 3 g са част от хемоглобина, 2 g миоглобин и цитохроми, 0,8 g (0,4 g при жени) - в депото под формата на феритин и хемосидерин. Желязодефицитна анемия -
  6. 6.1. ЖЕЛЕЗОПАСНОСТ
    Тактиката на терапията се определя от такива критерии като: I. Начинът на приложение на железните препарати II. Изборът на лекарство, съдържащо желязо III. Оценка на ефективността на предписаното лекарство IV. Оценка на поносимост към лекарства V. Продължителност на насищаща терапия VI. Необходимост от поддържаща терапия (ситуационен подход) I. Начин на приложение на железни препарати: По-голямата част
  7. БЪДЕЩА АНЕМИЯ НА ЖЕНИТЕ
    Тази форма на бременна анемия е най-често срещаната. Той представлява 75–95% от цялата бременна анемия и се среща при приблизително 15–30% от жените. В патогенезата на този вид анемия основната роля се играе от дисбаланса на желязото в бременното тяло. По време на бременността от майчинските депа се консумират около 400 mg желязо, от които около 300 mg - за развитието на плода и около 100 mg - за фракцията на плацентата.
  8. Хронична анемия с дефицит на желязо (кодове D 50.0, D 50.8)
    Определение. Заболяването, водещият признак на което е намаляване на броя на червените кръвни клетки по-малко от 4,0 x 1012 / l и хемоглобин по-малко от 120 g / l с цветен индекс под 0,8 и ниво на серумно желязо под 13 µmol / l. Статистика. Едно от най-често срещаните човешки заболявания. До 25% от общото население са засегнати 40% от жените в детеродна възраст, 33% от двата пола над 60 години. Етиология.
  9. Шахова Н. В., Гордеев В. В. Железодефицитна анемия при деца, 2007 г.

  10. Причини за грешки при диагностицирането на IDA
    Според М.К. Соболева (1999), основните причини за грешки при диагностицирането на ИДА при деца и юноши са следните: • Проучване на показателите SJ и OZHSS по време на лечението, започнато с железни препарати или през първите 7 дни след отмяната им. • Липса на квалификация или липса на умения за оценка на морфологията на червените кръвни клетки в намазка от периферна кръв. • Изчисляване на цветния индикатор със съвременен
  11. Диференциална диагноза на ИДА
    Необходимо е да се разграничи IDA от други състояния, придружени от хипохромия на червените кръвни клетки: таласемия, нарушен синтез на протопорфирини, дефицит на витамин В6. Почти всички тези състояния нивото на желязо в кръвния серум се повишава, следователно използването на железни препарати при такива пациенти е противопоказано. Има условия, при които има излишък на желязо
  12. БОЛЕСТ НА ДОПЪЛНИТЕЛНА БРИМЕРА (МАЛИГНАНТНА Анемия, ПЕРНИЦИОННА АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ)
    Болестта, описана от Аддисън през 1855 г. и Бирмер през 1868 г., придоби известност сред лекарите като пернициозна анемия, т.е. болестта е фатална, злокачествена. Едва през 1926 г., във връзка с откриването на чернодробна терапия на пернициозна анемия, преобладаващата през века идея за абсолютната нелечимост на това заболяване е опровергана. Клиника. Обикновено болни хора над 40 години.
  13. КЛАСТЕРИЧНА В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ (ДИФИЛОБОТРИОЗНА ПЕРНИЦИОЗНА АНМИЯ)
    С. П. Боткин (1884) пръв предложи патогенетичната връзка на пернициозната анемия с инвазия с широка лента (Diphyllobothrium latum). Статистиката за честотата на дифилоботриазичната анемия сред носителите на широка лента е много противоречива, което зависи от различните методи за отчитане на заболявания. Предоставя се като класически данни в много наръчници
  14. План за изпит на IDA
    /. Анализи, потвърждаващи наличието на IDA. 1. Клиничен кръвен тест с определяне на броя на ретикулоцитите и морфологичните характеристики на червените кръвни клетки. 2. "Желязо комплекс" на кръвта, включително определяне на нивото на серумното желязо, общата способност за свързване на желязото на серума, латентната способност за свързване на желязото на кошарата, коефициентът на насищане на трансферина с желязо. При назначаване
  15. Желязодефицитна анемия
    Анемията с дефицит на желязо (IDA) е клиничен и хематологичен синдром, който се основава на нарушение на синтеза на хемоглобин поради недостиг на желязо. IDA е най-честият анемичен синдром и представлява приблизително 80% от цялата анемия. Според СЗО броят на хората, страдащи от недостиг на желязо, достига 200 милиона души. Най-често IDA се открива при малки деца, т.е.
  16. Лабораторни критерии за диагностициране на желязодефицитна анемия
    Диагнозата на ИДА се основава на установяването на лабораторни признаци на анемия и дефицит на желязо в самото тяло. Анемията с дефицит на желязо е хипохромна, микроцитна анемия. При извършване на анализ на периферна кръв на хематологичен анализатор с IDA се отбелязват следните нарушения: • намаляване на хемоглобина под 110 g / l до 6 години, по-малко от 120 g / l за 6 години, • намаление на средния
  17. Профилактика на дефицит на желязо
    Превенцията на дефицита на желязо при деца и юноши е много неотложен проблем на педиатрията, особено през първата година от живота. В същото време е много важно да се повиши информираността на педиатрите и родителите за възможен латентен дефицит на желязо, за да се гарантира възможно най-ранното лечение на всички деца. Целенасочена и ефективна профилактика на ИДА
  18. Клиника на желязодефицитна анемия
    Развитието на дефицит на желязо в организма има ясно очертаване. Различават се следните последователно развиващи се етапи на състояние на дефицит на желязо: • преференциален дефицит на желязо, • латентен дефицит на желязо, • желязодефицитна анемия. Дефицитът на пролат желязо е първият етап от развитието на състояние на дефицит на желязо, характеризиращо се с изчерпване на запасите на желязо в костния мозък и черния дроб. Пациентът
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com