Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Анемия с фолиева недостатъчност

Метаболично активната (коензимна) форма на фолиева киселина е тетрахидрофолеиновата киселина, която е необходима за регулиране на образуването на тимидин монофосфат, който е част от структурата на ДНК, синтеза на глутаминова киселина, пиримидин и пуринови основи.

Причината за развитието на това заболяване е недостатъчният прием на фолиева киселина в организма с храна (глад, особено в детска възраст с едностранно хранене на козе мляко; често се среща в горещи страни); малабсорбция (чревна малабсорбция, алкохолизъм, ентерит, ентеропатия, употребата на някои
лекарства); повишена нужда от фолиева киселина и нейните разходи (бременност, кърмене, състояние на интензивна адаптация и др.).

Недостигът на фолиева киселина в организма причинява нарушения в синтеза и структурата на ДНК, което води до прехода на нормобластичния тип хематопоеза към мегалобластична с всички произтичащи от това последствия.

Кръвната картина и клиничните прояви на това заболяване са подобни на тези при анемия с дефицитна В12, но няма гастроентероколитни и неврологични синдроми.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Анемия с фолиева недостатъчност

  1. ПЕРНИЦИОННА (FOLE-B12-DEFICIENT, MEGALOBLASTIC) БЕЗОПАСНА АНМИЯ
    Под това име се описва тежка пернициозна анемия тип, която прогресира по време на бременност и води до смърт при нелекувани случаи. Патогенеза. Пернициозната анемия на бременните жени, като правило, се проявява през IV - V месец на бременността, тоест през периода, когато ембрионалната хематопоеза в черния дроб на плода се заменя с нормобластична (Е. В. Кравкова, нашите наблюдения). Както беше вече
  2. Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност
    Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност принадлежат към групата на макроцитната анемия. По същество това са две различни анемии и те рядко се срещат в един и същ човек по едно и също време. Тези анемии имат подобни патогенетични механизми. В крайна сметка те са свързани с нарушение на синтеза на ДНК и РНК с дефицит на витамин В! 2, фолиева киселина и някои редки наследствени ферментопатии.
  3. В-12 анемия с фолиева недостатъчност
    В-12-фолиевата дефицитна анемия е свързана с нарушена синтеза на РНК и ДНК. Преди това тази анемия е кръстена на авторите, които са я описали - Аддисън през 1849 г. и Бирмер през 1872 година. Преди откриването на чернодробната терапия това заболяване е било фатално, поради което е свързан старият термин „пернициозна анемия“, което означава фатална или злокачествена анемия. В края на миналия век имаше работи върху
  4. B12 (FOLIUM) ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Класическата форма на анемия с дефицит на В12 е така наречената злокачествена или злокачествена анемия на Аддисон-Бирмер. В случай на болест на Адисон-Бирмер, напълно се реализира разнообразен клиничен и хематологичен синдром, който характеризира състоянието на ендогенен дефицит на В12-витамин в „чиста” форма (фиг. 41). Към ендогенен дефицит на витамин В12 включваме и перинитно-анемичен
  5. БОЛЕСТ НА ДОПЪЛНИТЕЛНА БРИМЕРА (МАЛИГНАНТНА Анемия, ПЕРНИКОВА АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ
    Болестта, описана от Аддисън през 1855 г. и Бирмер през 1868 г., придоби известност сред лекарите като пернициозна анемия, т.е. болестта е фатална, злокачествена. Едва през 1926 г., във връзка с откриването на чернодробна терапия на пернициозна анемия, преобладаващата през века идея за абсолютната нелечимост на това заболяване е опровергана. Клиника. Обикновено болни хора над 40 години.
  6. КЛАСТЕРИЧНА В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    С. П. Боткин (1884) пръв предложи патогенетичната връзка на пернициозната анемия с инвазия с широка лента (Diphyllobothrium latum). Статистиката за честотата на дифилоботриазичната анемия сред носителите на широка лента е много противоречива, което зависи от различните методи за отчитане на заболявания. Предоставя се като класически данни в много наръчници
  7. ХИПЕРХРОМНА (FOLIUM-B12-DEFICIENCY) МАКРОЦИТРАЛНА АНЕМИЯ НА БЪРЗИ ЖЕНИ
    Хиперхромната макроцитна анемия на бременните у нас е сравнително рядка. Много по-често тази анемия се среща при жители на субтропични и тропически страни, често на фона на малария, хелминтна инвазия или чревни увреждания. Според наблюденията на Лайрис, макроцитната анемия при бременни жени е сравнително често срещано усложнение във Венецуела
  8. Ентерогенна фолиева В12 дефицитна анемия
    Под това име симптоматичната фолиева-В12-дефицитна анемия се свързва с хронични чревни заболявания (ентерит като смърч, целиакия), както и с функционалното спиране на повече или по-малко значим сегмент на тънките черва (резекция, атрезия, дивертикулоза). ANEMIA AT SPRU Spru (spru, холандски Sprew - пяна »синоними: aphtae tropicae, psilolis
  9. B12 (FOL) АХРЕСТИЧЕСКА АНЕМИЯ
    Под името "ахрестична анемия" за първи път Израел и Уилкинсън (1936) описват своеобразна хиперхромна мегалоцитна анемия, която се различава от класическата пернициозна анемия в своята патогенеза и рефрактерна на чернодробната терапия. Тази анемия беше наречена ахрестична, тоест „анемия без употреба“. Това подчерта, че анемията възниква, защото костният мозък не е вътре
  10. Анемия за дефицит на B12
    Същността на Bp-дефицитната анемия (B12CA) е нарушение на образуването на дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) поради липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма, което води до нарушена хематопоеза, мегалобласти в костния мозък, разрушаване на костния мозък на еритрокариоцитите и намаляване на броя на червените клетки и хемоглобин, левкопения, неутропения и тромбоцитопения и
  11. Вторична анемия с дефицит на желязо поради загуба на кръв (хронична). Остра постхеморагична анемия
    Код ICD-10 Вторична анемия с дефицит на желязо поради загуба на кръв (хронична) D50.0 Остра постхеморагична анемия D62 Диагноза При поставяне на диагноза Задължително Ниво на съзнание, честота на дишане и ефективност, пулс, кръвно налягане, медицинска анамнеза, задълбочен физически преглед, състояние на кожата, стави Лаборатория изследвания: хемоглобин, PTV (PTI), APTT,
  12. "ДЕФИЦИЕНТНА" АНМИЯ.
    В12 - анемия с фолиева недостатъчност. Хиперхромна анемия. Наличието на мегалобласти (гигантски червени кръвни клетки, съдържащи ядрото) и мегалобласти (гигантски червени кръвни клетки с пълно енуклеация) и гигантски с полисегментирани неутрофилни ядра. Откриване в макроцитите на телата на Джоли - останките на ядрено вещество и Кебото пръстени - останките на ядрена обвивка. Желязодефицитна анемия. хипохромна
  13. Вродена малабсорбция на фолиева киселина
    КОД ICD-D52.0 Анемия с дефицит на фолиева киселина. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Вродената малабсорбция на фолиева киселина е рядка. ЕТИОЛОГИЯ Видът на наследяване при това заболяване е автозомно рецесивен. Нарушава не само транспортирането на фолиева киселина в червата, но и нейното проникване в CSF. КЛИНИЧНА СНИМКА В първите месеци от живота болестта се проявява чрез диария, забавяне
  14. Витамин В12 и анемия с дефицитна фолиева киселина
    Голяма група наследствени, вродени и придобити анемии, които се развиват в резултат на нарушение на синтеза на нуклеинови киселини, се комбинират, общ признак за тях е появата на мегалобласти в костния мозък и периферната кръв. Анемията се наблюдава по-често поради дефицит на витамин В12, по-рядко - дефицит на фолиева киселина. При деца дефицитът на фолиева киселина Анемията се среща по-често поради
  15. Анемия с дефицит при малки деца
    Въпроси за повторение: 1. Хемограма на здрави деца на различна възраст. 2. Показатели за появата на червена кръв при здрави деца (продължителност на живота, размер и форма на червените кръвни клетки, изчисляване и стойността на цветовия индекс). Тестови въпроси: 1. Дефицитна анемия при деца. Класификация. 2. Желязодефицитна анемия (ИДА): 2.1. предразполагащи фактори, рискови групи. 2.2. етиопатогенеза IDA.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com