<< Предыдушая Следующая >>

«ДЕФИЦИТНЫЕ» АНЕМИИ.

В12 - фолиево-дефицитная анемия. Гиперхромная анемия. Наличие мегалобластов (гигантских эритроцитов, содержащих ядро) и мегалоцитов (гигантских эритроцитов с завершенной энуклеацией), и гигантских с полисегментированными ядрами нейтрофилов. Обнаружение в макроцитах телец Жолли – остатков ядерной субстанции и колец Кебота – остатков ядерной оболочки.



Железодефицитные анемии. Гипохромная анемия. Обнаружение бледных эритроцитов и эритроцитов в виде колец (из-за гипохромии). Анизоцитоз – наличие эритроцитов разных размеров. Пойкилоцитоз - появление эритроцитов самых разных, причудливых форм. Часто встречается микроцитоз, диаметр эритроцита ниже 7,55 мкм. Снижение уровня сывороточного железа, ниже 11 мкмоль/л.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

«ДЕФИЦИТНЫЕ» АНЕМИИ.

  1. 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
    Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1-5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия - аутоиммунное заболевание с образованием AT к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В|2-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой
  2. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
    Классической формой В12-дефицитной анемии является так называемое злокачественное, или пернициозное, малокровие Аддисона—Бирмера. При болезни .Аддисона—Бирмера в полной мере реализуется многообразный клинико-гематологический синдром, характеризующий состояние эндогенного В12-авитаминоза в «чистой» форме (рис. 41). К эндогенным В12-авитаминозам мы относим также перинициозно-анемические
  3. Витамин B12- и фолиево-дефицитные анемии
    Витамин В12- и фолиево-дефицитные анемии относятся к группе макроцитарных анемий. По своей сущности — это две разных анемии, и они редко встречаются у одного и того же человека одновременно. Эти анемии имеют схожие патогенетические механизмы. Они связаны, в конечном итоге, с нарушением синтеза ДНК и РНК при дефиците витамина В!2, фолиевой кислоты, некоторых редких наследственных ферментопатиях.
  4. Дефицитные анемии
    -анамнез: нарушения питания, нарушения пищеварения -с-м анемии: бледность кожи и слизистых, снижение количества гемоглобина и эритроцитов -гиперпластический с-м: увеличение печени и селезенки соответственно степени тяжести заболевания -гемолитический с-м: желтуха, спленомегалия, повышение непрямого билирубина в крови -геморрагический с-м выражен только при тяжелых формах -лабораторные
  5. Дефицитные анемии у детей раннего возраста
    Вопросы для повторения: 1. Гемограмма здоровых детей различного возраста. 2. Показатели красного кровяного ростка у здоровых детей (продолжительность жизни, размер и форма эритроцитов, расчет и значение цветового показателя). Контрольные вопросы: 1. Дефицитные анемии у детей. Классификация. 2. Железодефицитная анемия (ЖДА): 2.1. предрасполагающие факторы, группы риска. 2.2. этиопатогенез ЖДА.
  6. Витамин В6-дефицитные анемии
    Развиваются при дефиците или повышенном потреблении витамина B6. Витамин В6 в больших количествах содержится в свежих овощах, злаках, дрожжах, мясе, яичных желтках и других продуктах. Поэтому истинный гипо- или авитаминоз витамина В6 встречается очень редко и в основном у детей грудного возраста. Причинами дефицита витамина Ба являются одностороннее молочное вскармливание, длительные кишечные
  7. В-12-фолиево-дефицитные анемии
    В-12-фолиево-дефицитные анемии связаны с нарушением синтеза РНК и ДНК. Ранее эта анемия называлась по имени авторов, которые её описали - Аддисон в 1849 году и Бирмер в 1872 году. До открытия печёночной терапии это заболевание было смертельным, с чем связан старый термин "пернициозная анемия", что значит гибельная или злокачественная анемия. Ещё в конце прошлого века появились работы о
  8. ЭНТЕРОГЕННЫЕ ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
    Под этим названием объединяются симптоматические фолиево-В12-дефицитные анемии, возникающие б связи с хроническими кишечными заболеваниями (энтериты типа спру, целиакия), а также с функциональным выключением более или менее значительного отрезка тонкого кишечника (резекция, атрезия, дивертикулез). АНЕМИИ ПРИ СПРУ Спру (spru, голландское sprew—пена» синонимы: aphtae tropicae, psilolis
  9. Витамин В12- дефицитные анемии
    Витамин В12- дефицитные
  10. Приобретенные формы витамин В12-дефицитной анемии
    Встречаются значительно чаще, чем наследственные. Причины приобретенных витамин В12-дефицитных анемий: I. Неадекватное поступление витамина В12. 1. Дефицит витамина В12 у матери (вегетарианство, пернициозная анемия, спру), приводящий к дефициту витамина Bt2 в грудном молоке — мегалобластная анемия у детей на грудном вскармливании развивается в 7-24 мес (иногда в более раннем возрасте). 2.
  11. ГИПЕРХРОМНЫЕ (ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ) МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
    Гиперхромная макроцитарная анемия беременных в условиях нашей страны наблюдается сравнительно редко. Значительно чаще эта анемия встречается у жительниц субтропических и тропических стран, причем часто на фоне малярии, глистной инвазии или поражения кишечника. Согласно наблюдениям Layrisse, в Венесуэле макроцитарная анемия беременных представляет собой относительно частое осложнение
  12. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
    ТИРЕОПРИВНАЯ АНЕМИЯ Тиреопривная анемия — анемия, развивающаяся на почве гипотиреоза. Экспериментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тироксина — в стимуляции нормального кроветворения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной
  13. АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
    В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы выделяем анемии, развивающиеся при состояниях функциональной агастрии, когда анатомически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологического процесса пищеварения и, в частности, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.
  14. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)
    Мегалобластные анемии объединяют группу приобретенных и наследственных анемий, общим признаком которых является наличие мегалобластов в костном мозге. Независимо от этиологии у больных выявляют гиперхромную анемию с характерными изменениями морфологии эритроцитов — эритроциты овальной формы, крупные (до 12—14 мкм и более). Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией цитоплазмы, во многих из
  15. Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий
    Встречаются редко. Основные причины наследственных форм витамин В|2-дефицитной анемии представлены в табл. 23. Клинически характеризуются типичной картиной мегалобластной анемии с наличием симптоматики поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Таблица 23 Причины врожденных (наследственных) форм витамин Вв-дефицитной анемии [LanzkoWsky Р., 2000] I. Нарушение абсорбции
  16. Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические, сидеробластные анемии)
    Это — гетерогенная группа заболеваний, наследственных и приобретенных, связана с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема. Термин «сидероахрестическая анемия» ввел Иеу1шеуег (1957). При сидероахрестических анемиях уровень железа в сыворотке крови повышен. В костном мозге обнаруживают кольцевидные сидеробласты — ядросодержащие эритроциты с околоядерным венчиком,
  17. В12-дефицитная анемия
    Сущность Вп-дефицшпной анемии (В12ЦА) состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехваткой в организме витамина В12 (цианокобаламина), что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутрикостномоз-говому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а
  18. Фолиево-дефицитная анемия
    Метаболически активной (коферментной) формой фолиевой кислоты является тетрагидрофолевая кислота, необходимая для регуляции образования тимидинмонофосфата, входящего в структуру ДНК, синтеза глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований. Причиной развития данного заболевания является недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты с пищей (голодание, особенно в детском
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com