<< Предыдушая Следующая >>

БОЛЬ


Проблема боли занимает особое место в теоретической и практической медицине. Боль, особенно хроническая, не только причиняет тя­желые психические страдания, но и способствует прогрессии соматичес­ких болезней. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что боль угнетает механизмы иммунитета, ускоряет рост опухолей. Наконец боль —крупная социальная проблема, поскольку весьма значительны затраты, связанные с ее диагностикой и лечением.
Боль можно определить как неприятное сенсорное и эмоцио­нальное переживание, связанное с действительным (реаль­ным) или возможным (потенциальным) повреждением тканей.
Обычно боль возникает при повреждении, однако в ряде случаев боль возникает под влиянием потенциально повреждающих стимулов раньше, чем возникнет повреждение, что позволяет ее рассматривать как сигнал о предстоящем повреждении. Лучшие доказательства этому дают результаты исследования болевой чувствительности при градуальном нагревании кожи. Подавляющее большинство испытуемых начинают ощущать боль тогда, когда температура кожи достигает 45 °С. Именно при такой температуре, если ее поддерживать достаточно длительное вре­мя, появляется ожог кожи. Если же действие тепла прекратить сразу пос­ле возникновения боли, заметного повреждения кожи не наступает.
Как отмечено выше, боль является не только сенсорным, но и эмо­циональным переживанием. Этим подчеркивается, что боль — прежде всего хроническая, оказывает глубокое воздействие на психику больного и может стать фактором, определяющим (мотивирующим) все его пове­дение, все действия и поступки. В этом отношении переживание боли близко к таким переживаниям, как голод или жажда.
Болевые рецепторы. Ч. Шеррингтон (1906) впервые предположил существование рецепторов, специализирующихся на предупреждении организма о повреждении. Он предложил называть такие рецепторы ноцицепторами (от латинского посео, посеге — вредить, повреждать). Теперь установлено, что роль ноцицепторов выполняют свободные оконча­ния тонких миелинизированных афферентных волокон группы А-дельта и немиелинизированных афферентных волокон группы С. Афферентные волокна группы А-дельта имеют диаметр от 1 до 4 мкм и проводят импуль­сы со скоростью 5—30 м/с, а волокна группы С — диаметр меньше 1 мкм и проводят возбуждение со скоростью 0,5—2 м/с. Ноцицептивные окон­чания афферентных волокон группы А-дельта активируются сильными механическими и термическими стимулами. Их активация сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли. Окончания афферентных волокон группы С возбуждаются главным образом хими­ческими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также и сильными механическими, и термическими стимулами. Эти окончания называют полимодальными ноцицепторами. Их возбуждение сопровож­дается возникновением плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли. Вещества, возбуждающие ноцицепторы, называют алгезирующими агентами. К их числу принадлежат многие медиаторы воспале­ния, такие, как гистамин, серотонин, брадикинин, ионы калия, ионы во­дорода, АТФ, аденозин.

Периферические проводники болевой чувствительности — афферентные волокна группы А-дельта и группы С — являются периферичес­кими отростками первичных чувствительных нейронов, тела которых рас­полагаются в спинальных ганглиях. Центральные аксоны этих нейронов входят в спинной мозг в составе дорсальных корешков. Войдя в мозг, каж­дое ноцицептивное волокно делится на нисходящую и восходящую ве­точки. В свою очередь каждая из этих ветвей соответственно поднимает­ся или опускается на один—три сегмента в составе лиссауэровского тракта, после чего образует синаптические контакты с нейронами дор­сального рога. Одна из групп ноцицептивных волокон контактирует с наи­более поверхностно расположенными нейронами дорсального рога — нейронами I и 11 пластинок. Другие ноцицептивные волокна проникают в глубь серого вещества и оканчиваются на нейронах основания дорсаль­ного рога, главным образом на нейронах V и VII пластинок. Многие из ней­ронов I пластинки отвечают исключительно или преимущественно на ноцецептивные стимулы. Их называют специфическими ноцицептивными нейронами. Нейроны основания дорсального рога отвечают как на ноци­цептивные, так и на неноцицептивные — механические и термические раздражения. Их относят к нейронам «широкого динамического диапа­зона», или к нейронам с множественными рецептивными полями.
Медиаторы ноцицептивных нейронов. Передача ноцицептивной информации с первичных афферентных волокон на нейроны дорсально­го рога осуществляется при участии двух типов нейромедиаторов — возбуждающих аминокислот (глутаминовой, аспарагиновой) и нейропепти­дов (вещества Р и др.).
В значительной части ноцицептивных афферентов аминокислотные и пептидные медиаторы сосуществуют, хотя могут высвобождаться изолированно.
Вещество Р и другие нейропептиды высвобождаются не только из центральных, но и из периферических окончаний ноцицептивных нейронов. Высвобождаемые на периферии нейропептиды участвуют в воспалительных реакциях. Они способствуют развитию гиперемии, увеличивают проницаемость микроциркуляторных сосудов, вызывают дегрануляцию тучных клеток.
Центральные пути проведения болевой чувствительности. Ак­соны ноцицептивных нейронов дорсального рога переходят на противоположную сторону в составе передней комиссуры, расположенной кпе­реди от центрального канала. Затем они направляются в головной мозг, формируя спиноталамический тракт (СТТ), занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. Внутри СТТ можно выделить две части: новый — неоспиноталамический тракт, расположенный лате­рально, и старый — лалеоспиноталамический тракт, расположенный медиально. Волокна неоспиноталамического тракта оканчиваются пре­имущественно в вентробазальных ядрахталамуса, нейроны которых про­ецируются в соматосенсорную кору (Э!, ЭП) больших полушарий. Актива­ция этого тракта — латеральной системы боли — ответственна как за само ощущение, так и за качественную оценку и локализацию боли. Восходя­щие волокна палеоспиноталамического тракта оканчиваются первона­чально на нейронах ретикулярной формации ствола мозга, которые по­сылают аксоны к интраламинарным ядрам таламуса и к другим отделам мозга. (Поэтому палеоспиноталамический тракт было бы правильнее на­зывать спиноретикулоталамическим трактом). Нейроны интраламинарных ядер таламуса проецируются в лимбическую и лобную кору. Активация палеоспиноталамического тракта — медиальной системы боли — ответственна за аффективный и мотивационный компоненты боли. Небольшая часть восходящих аксонов ноцицептивных нейронов спинного мозга, при­мыкающих к спиноталамическому тракту, оканчивается в верхних и ниж­них буграх четверохолмия, формируя спинотектальный тракт.
Модуляция боли. Восприятие боли может сильно меняться под влиянием лекарств, дополнительных ноцицептивных и неноцицептивных раздражений, а также в связи с эмоциональными переживаниями. Такая изменчивость(пластичность боли) обусловлена существованием специальных модулирующих боль механизмов, которые действуют во всех си­наптических реле в путях проведения болевой чувствительности и даже на уровне периферических болевых рецепторов.
Важнейшим центром модуляции боли является область
среднего мозга, расположенная вокруг сильвиевого водо­провода.
Электрическая стимуляция околоводопроводного серого вещества (ОСВ) у животных и человека вызывает глубокую аналгезию, которая со­храняется длительное время после прекращения раздражения. Вызываемая таким образом стимуляционная аналгезия обусловлена двумя глав­ными механизмами: изменением аффективного компонента боли и торможением ноцицептивных нейронов в спинном мозге. Изменение аффективного компонента боли выражается в том, что она перестает бес­покоить больного. Вероятнее всего, это происходит потому, что нейроны ОСВ изменяют поток ноцицептивной информации к лимбической коре мозга, воздействуя на интраламинарные ядра таламуса. Известно, что лимбическая кора является важнейшей частью системы, ответственной за эмоциональную окраску ощущений. Тормозящее действие ОСВ на нейроны спинного мозга опосредуется двумя ядрами продолговатого моз­га — большим ядром шва (nucleus raphe magnus) и голубоватым пятном (locus ceruleus). В обоих ядрах имеются нейроны, аксоны которых идут в дорсальные рога спинного мозга.

Нисходящие аксоны серотонинергических нейронов большого ядра шва возбуждают нейроны желатинозной субстанции, короткие аксоны которых образуют синаптические контакты с пресинаптическими окон­чаниями первичных ноцицептивных волокон в спинном мозге. Вещества, высвобождающиеся из окончаний нейронов желатинозной субстанции, тормозят высвобождение возбуждающих нейромедиаторов из окончаний ноцицептивных нейронов — осуществляют пресинаптическое торможе­ние возбуждающего действия импульсов в ноцицептивных афферентах на вторичные ноцицептивные нейроны.
Нисходящие аксоны норадренергических нейронов голубоватого пятна образуют прямые синаптические контакты с ноцицептивными ней­ронами дорсальных рогов и вызывают прямое постсинаптическое тормо­жение этих нейронов. В обоих случаях имеет место блокада передачи ноцицептивной информации на уровне первого синаптического реле в спинном мозге.
Вызываемая раздражением ОСВ стимуляционная аналгезия во мно­гих отношениях сходна с аналгезией, возникающей после введения мор­фина. Это объясняется тем, что при раздражении центров стимуляционной аналгезии высвобождаются так называемые эндогенные опиоидные пептиды, специфически воздействующие через свои рецепторы на те же клетки, что и экзогенный морфий. Известно три семейства эндогенных опиоидных пептидов — эндорфины, энкефалины мдинорфины, каждое из которых происходит от одного из трех более крупных белков-предшественников — проопиомеланокортина, проэнкефалина и продинорфина соответственно. Эндогенные опиоидные пептиды обнаружены в различ­ных структурах нервной системы, участвующих в передаче или в модуля­ции ноцицептивной информации, — в дорсальных рогах спинного мозга, продолговатом мозге, ОВС, гипоталамусе, а также в нейроэндокринных железах — гипофизе и надпочечниках. По крайней мере часть нейронов желатинозной субстанции, вызывающих пресинаптическое торможение передачи ноцицептивной информации с первичных афферентов на вто­ричные нейроны, относится к энкефалинергическим нейронам.
Первоначально считали, что вызванная активацией эндогенной опиоидной системы аналгезия обусловлена воздействием опиоидных пеп­тидов исключительно на центральные звенья системы восприятия боли.
Теперь установлено существование опиатных рецепторов на мембране периферических окончаний воспринимающих боль тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон кожных нервов.
Рецепторы синтезируются внутри тел соответствующих чувствитель­ных нейронов, расположенных в спинальных ганглиях, после чего транс­портируются с током аксоплазмы в окончания центральных и перифери­ческих отростков этих нейронов, где и экспрессируются на поверхности мембраны. Взаимодействие периферических опиатных рецепторов с аго­нистами приводит к падению возбудимости ноцицептивных окончаний и блокаде проведения нервных импульсов.
Периферическое действие опиоидов трудно обнаружить в нормаль­ных тканях, но легко в тканях, где развивается воспаление. Это объясня­ется несколькими обстоятельствами. Во-первых, уже через несколько часов, а иногда и через несколько минут после начала воспаления разру­шается периневрий — относительно непроницаемый соединительноткан­ный барьер, окружающий периферические нервные волокна, что облег­чает доступ к опиатным рецепторам. Во-вторых, в месте воспаления происходит разрастание — »спрутинг» — нервных терминален, увеличи­вается число их концевых разветвлений. В-третьих, неактивные в обыч­ных условиях опиатные рецепторы активируются в связи с изменениями физико-химических свойств среды в очаге воспаления, например в связи с изменением рН.
Спустя несколько дней после начала воспаления выявляют еще один процесс, облегчающий периферическое действие опиоидов, — увеличивается синтез опиатных рецепторов в телах чувствительных нейронов и их транспорт на периферию. В результате растет число опиатных рецеп­торов на мембране окончаний ноцицептивных волокон в зоне воспале­ния.
Наиболее вероятным источником эндогенных лигандов для периферических опиатных рецепторов служат клетки иммунной системы, инфиль­трирующие ткани в очаге воспаления: макрофаги, моноциты, Т- и В-лимфоциты, которые синтезируют все три известных типа эндогенных опиоидных пептидов — эндорфины, энкефалины и в слабой степени динорфин. Одним из агентов, стимулирующих высвобождение опиоидных пептидов из этих клеток, является интерлейкин-1 — важнейший медиа­тор воспаления В экспериментах на животных интерлейкин-1 оказывает выраженное периферическое обезболивающее действие при аппликации к месту воспаления.
Таким образом, очевидно, что воспалительный процесс вносит существенные изменения в периферические механизмы восприятия боли. Многие из них ослабляют действие образующихся в месте воспаления алгезирующих агентов. Совершенно особая (и неожиданная!) роль при этом принадлежит макрофагам и лимфоцитам, которые не только распознают и уничтожают микроорганизмы и немикробные чужеродные час­тицы, но и синтезируют опиоидные пептиды, оказывающие периферичес­кое анальгетическое действие.
Нарушение болевой чувствительности. Нарушения болевой чувствительности обнаруживаются в форме снижения и полной потери бо­левых ощущений — гипалгезии, аналгезии, в форме повышения болевой чувствительности — гипералгезии, а также в виде различных централь­ных и периферических болевых синдромов.

Аналгезии возникают при перерыве путей проведения болевой чув­ствительности, например при ранениях периферических нервов. При этом в случае перерыва смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и другие виды чувствительности, а кроме того, возникает паралич скелетных мышц, обусловленный травмой двигательных нервных волокон.
Пути проведения болевой чувствительности в спинном мозге не со­впадают с путями проведения проприоцептивной и тактильной чувствительности, но частично совпадают с путями проведения температурной чувствительности. В связи с этим ограниченное повреждение спинного мозга может вызвать диссоциированную утрату чувствительности. Так бывает, например, при сирингомиелии — болезни, характеризующей­ся образованием расширений (кист) внутри центрального канала спинного мозга и пролиферацией окружающих центральный канал астроцитов.
Это вызывает повреждение передней белой комиссуры спинного мозга, где перекрещиваются аксоны ноцицептивных и температурных нейронов, и двустороннюю потерю болевой и температурной чувствительности. Повреждаются, как правило, шейные сегменты, поэтому расстрой­ства чувствительности охватывают прежде всего кожу рук, верхней части груди, спины, шеи. Причиной избирательной аналгезии могут быть также ранения переднебоковых отделов спинного мозга, где располагаются волокна спиноталамического тракта, проводящего болевую чувствитель­ность.
Термином «гипералгезия» обозначают повышение болевой чувствительности кожи. Кожная гипералгезия имеет, как правило, ограниченное поле и может проявляться в том, что уже слабые, не вызывающие повреж­дения воздействия, например легкое прикосновение, вызывают боль.
Различают первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия обнаруживается при разного рода воспалениях кожи, и область ее распространения обычно совпадает с областью воспалительной гипе­ремии. Первичные гипералгезии характеризуются снижением порога для возбуждения ноцицепторов. Они возникают одновременно с появлением в зоне воспаления веществ, повышающих чувствительность ноцицепто­ров. Один из примеров первичной гипералгезии — гипералгезия кожи пос­ле солнечного «загара».
Вторичная гипералгезия не связана с изменением порога для возбуждения ноцицепторов, но характеризуется тем, что сверхпороговые ноцицептивные стимулы вызывают чрезвычайно неприятные болезненные ощущения. Полагают, что вторичная гипералгезия обусловлена сенситизацией вторичных ноцицептивных нейронов дорсальных рогов спин­ного мозга, возникающей в результате существенных изменений механизмов синаптической передачи.
Выше указывалось, что передача ноцицептивной информации с первичных афферентных волокон на вторичные нейроны в спинном мозге осуществляется с участием возбуждающих аминокислот и нейропепти­дов. Аминокислоты высвобождаются из пресинаптических окончаний ноцицептивных афферентов в ответ на слабые и кратковременные ноцицептивные стимулы; аминокислоты в сочетании с неиропептидами — в от­вет на сильные и продолжительные или повторные ноцицептивные раз­дражения. Продолжительное совместное действие аминокислот и пептидов вызывает во вторичных нейронах состояние гиперчувствительности (сенситизации), которое проявляется в том, что они отвечают интенсив­ной импульсацией уже на слабые раздражения периферических рецеп­торов.

Болевые синдромы. Боль в регенерирующем нерве. Регенериру­ющие нервы могут стать источником постоянных мучительных болей, осо­бенно если регенерации препятствуют соединительнотканные рубцы или смещения центрального и периферического отрезков ствола перерезанного нерва относительно друг друга. В таких случаях на конце централь­ной культи регенерирующего нерва возникает неврома — особая опухоль, образованная тонкими, патологически ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон.
Окончания регенерирующих афферентных волокон группы С высокочувствительны к гистамину, брадикинину и адреналину, а также к меха­ническим деформациям, поэтому невромы становятся источником интен­сивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает «спонтанно» или под влиянием механических стимулов. В происхождении «спонтанных» болей определенную роль играют катехоламины и, воз­можно, АТФ, которые высвобождаются из окончаний регенерирующих симпатических волокон и возбуждают ноцицептивные афференты.
Каузалгия — жгучая боль, возникающая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими волокнами. Каузалгия появляется при неполном перерыве нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но пов­реждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к раненой конечности, но могут возникать и спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны. Возможно, что в ее формировании определенную роль игра­ют патологические «эфаптические» — синаптоподобные — связи между симпатическими и ноцицептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В местах эфаптических контактов из симпатических воло­кон могут выделяться вещества, способные возбуждать ноцицептивные волокна. В отдельных случаях каузалгию удается снять региональной симпатэктомией.
Фантомные боли. Фантом — ощущение присутствия ампутирован­ного органа — выявляют почти у всех людей, перенесших ампутацию. В возникновении фантомных болей участвуют как периферические, так и центральные механизмы. Периферические механизмы могут быть сход­ны с таковыми, ответственными за появление болей в регенерирующием нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное их частичной денервацией, связанной с перерезкой нервов при ампута­ции. Лишенные афферентного контроля нейроны дорсальных рогов генерируют длительные самоподдерживающие разряды, что вызывает ощу­щение боли.

Таламический синдром развивается при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего тромбозом сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Характеризуется расстройством движений и нарушением (извращением) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной повреждению. Возникающие при этом боли имеют диффузный характер и чрезвычайно сильную негативную эмоцио­нальную окраску. Полагают, что таламические боли появляются в резуль­тате нарушения баланса между ноцицептивными и неноцицептивными импульсами, поскольку на таламических нейронах конвергируют пути про­ведения различных видов чувствительности.
Боль и мышечный тонус. Вызванное разными причинами длитель­ное усиление тонуса скелетных мышц сопровождается болью, которая обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агентами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении — брадикинином, серотонином, простагландинами, ионами водорода. Воз­буждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при неко­торых видах головной боли.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

БОЛЬ

  1. Боль
    Лошадь может реагировать на боль по-разному. Острая местная боль легко распознается, поскольку лошадь не встает на ногу, держит ее на весу. Острая кишечная колика заставляет лошадь упасть и в бешенстве кататься по земле. На боль указывают следующие признаки: • учащение пульса, • учащение частоты дыхания, • увеличение температуры тела даже при отсутствии инфекции, • потливость в
  2. БОЛЬ
    Боль - это чувство, которое мы ощущаем, когда какой-либо аспект окружающей среды становится опасным для какой-либо части тела. Это воздействие не обязательно должно быть экстремальным, чтобы вызвать боль - достаточно царапины, по, естественно, чем сильнее воздействие, тем сильнее боль. Какое-либо воздействие может обычно не вызывать боли, но причиняет ее, если сила воздействия становится слишком
  3. Головная боль
    Статья «Головная боль у детей» находится в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии» Головная боль может быть симптомом различных заболеваний. На этапе СМП важно определить, обусловлена ли головная боль заболеванием, угрожающим жизни больного, или нет. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Различают четыре основных механизма головной боли. ¦ Сосудистая головная боль возникает вследствие несоответствия
  4. Локоть (боль)
    Так как локоть является частью руки, см. статью РУКА (БОЛЬ). Кроме того, существует выражение «держать локти свободными», то есть иметь свободу действий, а само слово «локоть» в прошлом обозначало еще и меру длины. Таким образом, боль в локте говорит о том, что человеку не хватает пространства, чтобы действовать свободно, что ему негде развернуться. Он сдерживает себя и напрягается из страха
  5. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
    (цефалгия)-один из наиболее частых симптомов различных заболеваний. Локализуется от уровня орбит до подзатылочной области. В широком смысле это понятие включает также и лицевые боли. Анатомические образования, с которыми чаще всего связано развитие головной боли,-сосуды артериального круга большого мозга, венозные пазухи, базальные отделы твердой мозговой оболочки, V, IX, Х черепные нервы и три
  6. Боль и анальгетики
    1. Боль Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное реальным либо потенциальным патологическим влиянием на ткани. В ЦНС боль проводится по двум основным проводящим путям. Специфический путь — задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально
  7. Голень (боль)
    Физическая блокировка Голень - это часть ноги между коленом и лодыжкой. Боль в голени обычно возникает, когда человек стоит или идет. Эмоциональная блокировка Очевидно, что боль в голени мешает двигаться вперед, шагом или бегом, поэтому она связана с нашим отношением к будущему и нашей способностью двигаться вперед в жизни. Любая боль в голени говорит о страхе, который вызван либо
  8. Головная боль
    Одними из наиболее часто встречающихся болевых синдромов являются головные боли. Головные боли отличаются большим разнообразием и встречается при многих заболеваниях нервной системы. Головную боль могут вызывать травмы головы, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг, заболевания носа, гайморит, остеохондроз шейного отдела позвоночника, гипертоническая болезнь. К наиболее распространенным видам
  9. Головная и зубная боль
    Головная боль может быть симптомом многих заболеваний: гипертонический криз, артериальная гипотония, мигрень, за­тылочная невралгия и шейная мигрень, менингит, опухоль го­ловного мозга, неврозы, субарахноидальное кровоизлияние, тром­боз сосудов твердой мозговой оболочки, острый энцефалит. Пер­вая помощь оказывается по общим правилам купирования боле­вого синдрома, однако, всегда необходимо
  10. Внезапная боль
    Физическая блокировка Речь идет о боли, которая неожиданно, без видимой причины, возникает в какой-нибудь части тела. Эмоциональная блокировка Законы общества гласят, что человек, признанный виновным в совершении преступления, должен понести наказание - заплатить штраф или отправиться в тюрьму. Наше Я, чувствуя себя виновным, тоже стремится наказать себя, но это происходит на подсознательном
  11. Острая боль в животе
    Боль в животе - одна из частых жалоб в отделении неотложной медицинской помощи. Боль в животе может быть симптомом многих заболеваний: терапевтических - таких, как сердечная недостаточность (застой в печени), инфаркт миокарда, а также любых хирургических заболеваний брюшной полости, при которых диагноз не всегда ясен в начале заболевания и формируется уже в процессе наблюдения. Наиболее важные
  12. Спина (боль)
    Физическая блокировка Спина состоит из множества мышц, но когда мы говорим о боли в спине, то прежде всего имеем в виду позвоночник - длинный гибкий костный столб, идущий от головы к тазу, который его поддерживает. Позвоночный столб состоит из тридцати трех позвонков, образующих пять отделов: шейный, спинной, поясничный, крестцовый и копчиковый. Приведенное ниже описание боли в спине касается
  13. Головная боль
    Внезапная головная боль может быть вызвана самыми разно­образными неврологическими и соматическими заболеваниями, травмой, метаболическими расстройствами, интоксикацией, при­емом лекарственных средств. Правильная диагностика острой го­ловной боли на догоспитальном этапе приближает оказание ква­лифицированной помощи, что в ряде случаев бывает решающим фактором, влияющим на исход заболевания.
  14. Шея (боль)
    Физическая блокировка Шея - это очень важная часть тела, на физическом уровне соединяющая голову с туловищем, а на метафизическом уровне - духовное с материальным. Боль в шее причиняет неудобства и резко усиливается, когда человек поворачивает голову. Если шея не болит, но сильно напряжена, см. статью ОСТЕОХОНДРОЗ ШЕЙНЫЙ. Эмоциональная блокировка Так как шея относится к гибким частям тела,
  15. Колено (боль)
    Физическая блокировка Колено - это самый важный сустав ноги. Колени принимают на себя вес тела человека, когда он стоит, и дают ему возможность ходить, подниматься и спускаться по лестнице, садиться, наклоняться и выпрямляться. Следующее описание относится ко всем проблемам, которые могут повлиять на естественные функции колена, а также к боли в этом суставе. Эмоциональная блокировка Боль или
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com