Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Витамин В12 и анемия с дефицитна фолиева киселина

Голяма група наследствени, вродени и придобити анемии, които се развиват в резултат на нарушение на синтеза на нуклеинови киселини, се комбинират, общ признак за тях е появата на мегалобласти в костния мозък и периферната кръв. Анемията се наблюдава по-често поради дефицит на витамин В12, по-рядко - дефицит на фолиева киселина. При децата дефицитът на фолиева киселина е по-честа Анемия поради комбиниран дефицит на витамин В12, а фолиевата киселина е рядка.

В12 - дефицитна анемия. Класическият сорт - анемия при болест на Адисон - Бирмер (злокачествена, пернициозна), се проявява чрез триада от симптоми: 1) нарушение на процеса на хематопоеза; 2) атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт; 3) нарушения на нервната система.

Етиология. Екзогенният дефицит на витамин В12 е рядък. Ендогенната недостатъчност може да възникне с намаляване или пълно потискане производството на гастромукопротеин от париеталните клетки на стомаха, което се причинява от: а) наследствен дефект, предаван автозомно рецесивен (открива се при 1/3 от пациентите); б) имунни механизми (при 50% от пациентите се откриват антитела срещу вътрешния антианемичен фактор или париетални клетки на стомаха); в) токсични ефекти върху стомашната лигавица; ж) гастроектомия; д) стомашен рак и пр. Ендогенната недостатъчност се появява и когато има нарушение на абсорбцията на витамин В12 в червата (резекция на тънките черва, ентеропатия и др.), при повишена консумация на витамин В12 (бременност, инвазия на широката лента).

Патогенеза. Обикновено витамин В12 (външен антианемичен фактор) образува комплекс с гастромукопротеин (вътрешен антианемичен фактор), който взаимодейства със специфични рецептори в долния и средния илеум, което осигурява усвояването на витамин В12. Около 1% от витамин В12 може да се абсорбира независимо от вътрешния фактор. Един от коензимите на витамин В12 - метилкобаломинът участва в нормалната хематопоеза. С негово участие от уридин монофосфат се образува тимидин монофосфат, който е част от ДНК. Фолиевата киселина е необходима и за синтеза на тимидин монофосфат. При липса на метилкобаломин ДНК не се образува, процесите на делене на активно регенериращите клетки се нарушават, най-рязко се проявяват чрез еритропоезата; нормобластичен тип хематопоеза преминава в мегалобластична.
Последният се характеризира със сравнително по-малък брой митози (вместо трите митози, характерни за нормобластичната еритропоеза, възниква една митоза), удължаване на времето на митотичния цикъл, ранна хемоглобинизация на мегалобластите, намаляване на осмотичната устойчивост на мегалоцитите, намаляване на техния живот на живот, увеличаване на живота на нееферитета, увеличаване на живота на неефективния епос, увеличаване на живота на неефективността хемолитични свойства на кръвната плазма, което води до развитие на билирубинемия. Появяват се екстрамедуларни огнища на мегалобластна хематопоеза. Левко и тромбоцитопоеза също са нарушени. Вторият коензим, дезоксиаденозил кобаломин, участва в метаболизма на мастните киселини, в превръщането на метилмалоновата киселина в янтарна. С недостиг на витамин В12 метилмалоновата киселина се натрупва в организма, причинявайки дистрофия на задницата на гръбначния мозък, развитието на фуникуларна миелоза и дисфункция на централната нервна система.

Кръвната картина се характеризира с изразена хиперхромна анемия (CP> 1.0). Броят на червените кръвни клетки намалява в по-голяма степен от Нб, левкопения с неутропения, относителна лимфоцитоза, тромбоцитопения. В намазка се откриват мегалобласти, мегалоцити, анизоцитоза, пойкилоцитоза, макроцитоза, червени кръвни клетки с тела на Jolly, пръстени на Кабо, базофилна гранулиране, гигантски полисегментирани неутрофили, броят на ретикулоцитите намалява (увеличението в него показва ремисия), увеличава се ESR. Оксифилните мегалобласти понякога липсват в костния мозък, преобладават базофилни форми („син костен мозък“). Дегенеративните промени се отбелязват в клетките.

Нарушенията в стомашно-чревния тракт и нервната система изострят хода на анемията. Развиват се Гюнтер глосит (възпаление с последващо образуване на "лакиран" език поради атрофия на папилите му), стоматит, гастроентероколит. Неврологичният синдром се проявява с психични разстройства (заблуди, халюцинации), трепереща походка, парестезии, болка, изтръпване на крайниците, парапареза, поява на патологични рефлекси и др.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Витамин В12 и анемия с дефицитна фолиева киселина

  1. ХИПЕРХРОМНА (FOLIUM-B12-DEFICIENCY) МАКРОЦИТРАЛНА АНЕМИЯ НА БЪРЗИ ЖЕНИ
    Хиперхромната макроцитна анемия на бременните у нас е сравнително рядка. Много по-често тази анемия се среща при жители на субтропични и тропически страни, често на фона на малария, хелминтна инвазия или чревни увреждания. Според наблюденията на Лайрис, макроцитната анемия при бременни жени е сравнително често срещано усложнение във Венецуела
  2. Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност
    Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност принадлежат към групата на макроцитната анемия. По същество това са две различни анемии и те рядко се срещат в един и същ човек по едно и също време. Тези анемии имат подобни патогенетични механизми. В крайна сметка те са свързани с нарушение на синтеза на ДНК и РНК с дефицит на витамин В! 2, фолиева киселина и някои редки наследствени ферментопатии.
  3. Ентерогенна фолиева В12 дефицитна анемия
    Под това име симптоматичната фолиева-В12-дефицитна анемия се свързва с хронични чревни заболявания (ентерит като смърч, целиакия), както и с функционалното спиране на повече или по-малко значим сегмент на тънките черва (резекция, атрезия, дивертикулоза). ANEMIA AT SPRU Spru (spru, холандски Sprew - пяна »синоними: aphtae tropicae, psilolis
  4. Анемия с дефицит на витамин В12 и фолиева киселина (код D 51.9)
    Определение. Анемия, свързана с нарушена синтеза на ДНК и РНК, причинена от дефицит на витамин В] 2 или фолиева киселина и се проявява чрез мегалобластна хематопоеза, хиперхромия и макроцитоза на червените кръвни клетки. Комбинираният дефицит на витамин В12 и фолиева киселина е рядък, но формите с изолиран дефицит и на двата фактора са неразличими клинично и лабораторно, поради което се считат
  5. Придобити форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Срещайте се много по-често от наследствените. Причини за придобита анемия с дефицит на витамин В12: I. Неадекватен прием на витамин В12. 1. Недостигът на витамин В12 в майката (вегетарианство, пернициозна анемия, спру), което води до дефицит на витамин Bt2 в кърмата - мегалобластна анемия при кърмените деца се развива на 7-24 месеца (понякога в по-ранна възраст). 2.
  6. Витамин В12 - дефицитна анемия
    Витамин В12 - дефицит
  7. Хиповитаминоза Bc (фолиева киселина)
    При липса на фолиева киселина при растяща птица се наблюдават бавна треска, депигментация и чупливост на перата, ставите на краката са повредени, наподобяващи признаци на пероза, появява се спинална парализа. При кокошките, производството на яйца и излюпването им се влошават. Гъскарите имат слаби крака. Нуждата от домашни птици от фолиева киселина е частично задоволена поради микробния синтез в
  8. Наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Те са рядкост. Основните причини за наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В | 2 са представени в табл. 23. Клинично се характеризира с типична картина на мегалобластна анемия с наличието на симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт и нервната система. Таблица 23 Причини за вродени (наследствени) форми на анемия с дефицит на витамин В [LanzkoWsky R., 2000] I. Нарушена абсорбция
  9. Метаболизъм на витамин В12
    Витамин В12 (кобаламин) - е част от продукти само от животински произход: месо, черен дроб, мляко, яйца, сирене и други (витаминът в животинските тъкани е производно на бактерии). Под въздействието на кулинарната обработка и протеолитичните ензими на стомаха той се освобождава и бързо се свързва с „R-свързващи вещества“ (транскобаламини I и III) - протеини с бърза (бърза) електрофоретична подвижност, т.е.
  10. Вродена малабсорбция на фолиева киселина
    КОД ICD-D52.0 Анемия с дефицит на фолиева киселина. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Вродената малабсорбция на фолиева киселина е рядка. ЕТИОЛОГИЯ Видът на наследяване при това заболяване е автозомно рецесивен. Нарушава не само транспортирането на фолиева киселина в червата, но и нейното проникване в CSF. КЛИНИЧНА СНИМКА В първите месеци от живота болестта се проявява чрез диария, забавяне
  11. B12 (FOLIUM) ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Класическата форма на анемия с дефицит на В12 е така наречената злокачествена или злокачествена анемия на Аддисон-Бирмер. В случай на болест на Адисон-Бирмер, напълно се реализира разнообразен клиничен и хематологичен синдром, който характеризира състоянието на ендогенен дефицит на В12-витамин в „чиста” форма (фиг. 41). Към ендогенен дефицит на витамин В12 включваме и перинитно-анемичен
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com