Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Какво е предраково?

Кой е авторът на термина "предракови", все още не е известно. Различните автори назовават различни фамилни имена на изобретателя на този термин. Според T. Venkei и J. Sugar (1962) тя е срещана за първи път в работата на дерматолога В. Dubreil (1896).

Все още не е ясно какъв е предраковият. По отношение на смисъла и значението, предраковият трябва да отговаря на два критерия: винаги предхожда рака и неизбежно се превръща в рак, т.е. във всички случаи. В противен случай не е предраково.

Ако предраковите заболявания отговарят на тези два критерия, значи значението му е ясно за всички: диагнозата на предракови заболявания и елиминирането му трябва да предотврати рака. Това е единственият начин да се намали броят на онкоболните. В момента това е наложително, тъй като стандартните методи за лечение на рак - хирургични, лъчеви и лекарствени - ви позволяват да премахнете и унищожите само част от раковите клетки, но не всички, т.е. удължават живота на пациента.

Според теорията на Р. Вирхоу основата на всяко заболяване е патологията на клетката или клетките. Клетката е най-малката единица на живот, податлива на болести. Следователно, не би било грешка да се използва изразът "болна клетка".

В широк смисъл ракът е популация от злокачествени клетки от всяка тъкан, чиито клетки имат зловещи свойства - инвазия и метастази. Процесът на образуване на рак под формата на схема може да бъде представен, както следва:

1 Според същата схема се образува не злокачествен тумор.

нормален

„Целева клетка“ 1

> Ракова клетка

> Рак (клониране или популация на ракови клетки)

От диаграмата се вижда, че ракът е краен резултат от заболяването на целевата клетка. Но самият рак възниква от ракова клетка поради неограниченото му деление. От диаграмата също следва, че ако има предракови заболявания, тогава мястото му трябва да бъде между целевата клетка и раковата клетка. Това, което може да е на това място, трябва да бъде предраково. Нека сега да го наречем „нещо“, за което ще научим от следващата експозиция.

Аристотел също пише: "За да знаеш нещо, трябва да знаеш неговия произход и развитие." За нас това означава да разберем как нормална целева клетка се превръща в ракова клетка, т.е. трябва да се обърнем към канцерогенезата. Въпреки това, първо трябва да се даде информация за клетката и нейните свойства.

Животът на клетките и неговите свойства се определят от генотипа. Всеки ген чрез своя продукт - протеин, създава някакво свойство на клетките. Всички свойства на клетката са нейният фенотип. Клетъчният генотип е нарушен от излагане на клетъчния канцероген - химичен, физически или биологичен - на вируса. В този случай се променя и фенотипът на клетката: предишните свойства се променят или изчезват, появяват се нови. Свойства на раковите клетки: способността за инвазия и метастази са основните причини за трудности при излекуването на рака. По този начин целевата клетка може да се превърне в тумор само след излагане на нейния канцерогенен генотип.

Сега е установено, че генетичните нарушения, които водят до превръщането на таргет в ракова клетка, могат да бъдат: 1) дерепресия на редица фетални гени в нея - епимутации и 2) промени в супресорните гени, поправяне на ДНК, в гените на клетъчния цикъл и др. апоптоза и имунния отговор в клетката - епимутации и мутации.

Въпреки че картината на генните причини все още е непълна, но сега съществуващите знания могат да се използват на практика.

1 „Целева клетка“ е тъканна клетка, изложена на канцероген.

Основният метод за откриване на епимутации в клетка е метил-специфична полимеразна верижна реакция (MS - PCR), за откриване на мутации, полимеразна верижна реакция по метода на молекулни колонии (PCR - MMC). Подобни методи дават възможност за откриване на ракови клетки чрез промени в гените им в биопсичния материал, както и в проби от биологични течности от пациент - кръвна плазма и др.

Канцерогенезата е процесът на превръщане на нормална клетка в тумор. В него могат да участват само незрели тъканни клетки и по-често, когато са в стадий на деление. Има два начина на канцерогенеза: 1) „ново“

- от целева клетка от нормална тъкан и 2) „на земята“ („на фона“) - от целева клетка, променена от един или друг тъканен ефект; в променената тъкан има повече пул делителни клетки, отколкото в нормалната тъкан.

Експериментът доказа, че канцерогенезата в тъканта на всеки орган се състои от два етапа: 1-ви - иницииране и втори - промоции. Тези етапи са открити за първи път от I. Birnblumom (1947, 1956), G.P. Rush, B.E. Kline (1950) и др. Върху кожата на мишки и след това се потвърждава върху различни тъкани на други органи и други животни.

Схема на двуетапна концепция за канцерогенеза

(J. Berenblum, P. Shubik, 1947)

Забележки:

1) за индуциране на тумор е необходимо да се спазва последователност от ефекти - канцероген, след това промотор;

1 Тези етапи протичат при всякакъв вид канцерогенеза. Появява се и неракова туморна клетка.

2) започването е обратимо и може да се извърши за няколко часа или дни;

3) промоцията е обратима, но изисква дълго и многократно излагане на агента;

4) по-късно, когато се изучава на генетично ниво, е показано включването на различни гени в етапите на канцерогенезата (H. Land, IF Parada, RA Weinberg, 1983).

Концепцията за канцерогенезата ще бъде по-ясна от пример за експеримент с животни.

Опит върху кожата на мишки. Веднъж смазана областта на подпокривната кожа, т.е. минималната доза на канцероген, което само по себе си не води до тумор. След известно време - от седмица до няколко месеца, същото място върху кожата започва да се смазва с неканцерогенно вещество

- масло от кротон, което също само по себе си не причинява рак. Това смазване се извършва за определен минимален период от няколко седмици. В резултат на това върху кожата се образуват множество папиломи и рак.

Забележки:

1) в експеримента кротоновото масло е използвано като промотор - неспецифичен дразнител, предизвикващ дразнене на тъканите, водещ до изразена пролиферация на клетки от тази тъкан;

2) ако канцерогенът се използва като промотор, тогава туморите се появяват по-рано, отколкото от неспецифичен стимул.

Етапът на инициация се причинява само от специфичен стимул, т.е. канцероген, затова се нарича инициатор. Периодът от време от първото излагане на канцероген в тъкан до появата на видим от окото тумор се нарича латентен. Етапът на промоция може да бъде причинен от канцероген, неговата неспецифична част от свойствата или различни неспецифични стимули. Дразнителят, предизвикващ етапа на промоция, се нарича промотор. Ролята на промотора е двойна: засилване на пролиферацията на „спящи“ туморни клетки или засилване на пролиферацията на незрели клетки от първоначалната тъкан.

На 1-ви етап ефектът на канцероген причинява генотипни нарушения в целевата клетка, т.е. туморен генотип и след това туморен фенотип, т.е. клетката става тумор. Той провежда поне един цикъл на деление и тези клетки остават в тъканта в такова състояние - сякаш „задрямват“; тяхното активиране изисква действието на промотор. Тук приключва канцерогенезата. Това е етапът на "спящи" туморни клетки.

Във втория етап, само под въздействието на промотор, който дори няма канцерогенен характер, например кротоново масло, „спящите“ туморни клетки се активират и тяхното разпространение води до образуване на тумор, видим от окото. От тези данни I. Birnblum стигна до заключението, че „застоялите“ туморни клетки са предракови заболявания.

По-късно обаче редица автори (V.V. Khudoley, 1985; Ya.G. Ehrenpreis, 1986-1987; I.F. Seits, 1986) правят допълнения към същността на етапите: целевата клетка не се превръща веднага в тумор. В първия етап в клетката се появяват епигенетични промени под въздействието на канцероген - генотип на тумора. Това състояние продължава след прекратяване на канцерогена, но е възможна промяна в признаците на започване, клетката все още поддържа нормален фенотип, т.е. това е предракова клетка. Той се разделя поне веднъж и образуваните клетки остават, докато промоторът действа върху тях. Това е етапът на инициираните клетки (Y. G. Erenpreis, 1986).

На 2-ри етап започват клетки, т.е. предракови, придобиват туморен фенотип, т.е. се превръщат в ракови клетки. Тук приключва канцерогенезата. След това раковите клетки се делят за неопределено време, образувайки тумор. С броя на клетките 108-109 в тумора се отличава с просто око.

От анализа на същността на етапите следва, че на 1-ви етап, целевата клетка първо става предракова, а на 2-ри етап етапът на промоция, придобивайки туморен фенотип, се превръща в раков. И така, „нещо“ е инициирана клетка или клетки в тъкан, т.е. предракови (1-ви етап - етапът на инициираните клетки). В тази връзка в схемата за образуване на рак между "целевата клетка" и раковата клетка е необходимо да се добави липсващия етап - т.е.

предраков клетъчен стадий:

Нормална „целева клетка“

> Предракови клетки (и)

> Рак>

клетка (и)

Рак (клониране или раково население)

клетка)

Оценка на експерименти върху мишки I.
Birnblumom (1947, 1956) е извършен според крайния резултат, т.е. раково образование. Изводът логично е дошъл от тук: предраковият вид е „спящ“ туморен елемент.

В експериментите обаче:



1) състоянието на клетките в интервала между отделно смазване на кожата с канцероген и действието на промотор не е проучено. Това е причината, че предраковата клетъчна фаза остана незабелязана;

2) предраковата клетка има туморен генотип, но нормален фенотип. Следователно, той не може да бъде разграничен по морфологични методи от нормалните тъканни клетки. Това изисква PCR - метод, който е разработен едва през 1983 година.

От това следва, че днес преканцеролът е предракова клетка, а дефиницията: преканцерора е "спящ" туморна клетка сега не е точна.

По този начин, за толкова дълъг период от време - от предложението на термина "предракови" до наши дни, много учени са се опитали да установят какво е предраково, но не са успели да постигнат тази цел. Основната причина е, че предшественикът е търсен изолирано от канцерогенезата. Този подход се основава на принципа: ако ракът се появи при локална промяна в тъканите, като левкоплакия, тогава такава промяна е предракова. На това и като се вземе предвид степента на атипия на тъканните клетки - A, B, C (Т. Venkei и Ya. Sugar, 1962), класификации на „предракови заболявания“ - кожа, лигавица и червена граница на устните на проф. AL Mashkillayson (1970) и "Комитетът за изследване на тумори на главата и шията" (1977), както и други автори. Но това е погрешен подход.

Понастоящем всяка локална тъканна промяна не се счита за предраково заболяване и се нарича „фонов процес“.

В онкологията засега има два критерия за предракови заболявания: център на дисплазия от III степен, който се среща във всяка част на фоновия процес и открит чрез морфологични методи, и предракова клетка. Но III степен дисплазия, според някои признаци, не отговаря на критериите за предракови заболявания. Това става ясно от характеристиките на дисплазия:

- тълкува се по различен начин - фокусът на незрелите клетки или фокусът на незрелите клетки с атипия на клетките и тъканната структура;

- според морфологията това е най-близката смяна на клетките до рак и често дисплазия от III степен се превръща в рак;

- намира се в тъканта по морфологични методи, но те не могат да определят генотипа на неговите клетки;

- във всеки случай нейната съдба е неизвестна: превръща се в рак или регресия;

- центърът на дисплазия от III степен като предраково средство се препоръчва да се използва за всяка тъкан. Възниква въпросът: ако центърът на дисплазия от III степен е предраково, тогава защо никой не казва, че клетките му са предракови?

NA Краевски и съавторите (1993) пишат: "Патолог вижда под микроскоп или нормална клетка, или туморна клетка, и със снимка, която се счита за предракови, той няма четири морфологични данни, за да определи истинската му същност." Какъв е генотипът на клетките за дисплазия от III степен, все още не е ясно. За тази цел клетките за дисплазия трябва да бъдат изследвани чрез PCR - MMK и MS - PCR методи. Ясно е, че без туморен генотип на клетките с фокус на дисплазия от III степен, не може да се счита за предракови заболявания.

Нов подход за отговор на въпроса какво е предраково се появи с откриването на етапите на канцерогенезата. От стадийния анализ, предраковият е инициирана клетка

в една или друга тъкан. Характеристиките му отговарят на двата предракови критерия, за които говорихме в началото на този раздел.

В етапите на канцерогенезата не участва тъкан, а само клетката на тази тъкан. Ако има туморен генотип, но нормален фенотип, това е предракова клетка. Важно е също така, че във всяка тъкан преканцеролът е предракови клетки от този тип клетки. Следователно: има предракови заболявания, но няма предракови заболявания. (А. И. Рукавишников, 1994, 1999).

За връзката на предраковото с 1-ви етап - етап на посвещение, преди нас каза проф. VM Дилман (1986). Той подчертава: 1) „наличието на стадий на иницииране може да се интерпретира като състояние на биологичен предрак, тъй като през този период клетката вече е генетично различна от нормалната, но все още не е ракова“;

2) "... след действието на иницииращия агент върху клетката, това вече не е нормално, тъй като фазата на иницииране е главно необратима. Но и тази клетка не е злокачествена, тъй като туморният процес не се появява извън промоцията. Следователно, клетка, която е претърпяла промени под въздействието на иницииращ агент, вече е предракова ”(цитирана от: IF Seits, 1986).

И така, предраковата клетка има дефектен генотип, но нормален фенотип. Обикновено в тялото такава клетка трябва да бъде унищожена чрез апоптоза, т.е. самоубийство като дефектно, а клетките на имунната система като извънземни.

Акад. VP Скулачев (2002) пише за това по този начин: „Предраковите клетки се унищожават с помощта на апоптоза. В половината от случаите ракът се появява, когато? Прекъсва? wt53 ген, кодиращ протеина p53, който? следи? за разбивки на ДНК. Когато бъдат открити, той изпраща сигнал до предраковата клетка с променен генетичен материал, за да „се самоубие“.

Имунните клетки на организма - цитотоксичните Т-лимфоцити „разпознават и унищожават чужди предракови клетки“. „Но ако внезапно промените в генетичния апарат на клетката стигнат твърде далеч и се случват

провал в имунната система, предраковият „клетък се трансформира в ракова клетка“.

Фокусът на предракови клетки в тъканта при експериментални условия (1-ви етап на започване) е подобен на фокуса на дисплазия от III степен, открит чрез морфологични методи в тъканта от пациента. И двете в самото начало на процеса представляват малка група или възел от клетки в тъкан с диаметър 1-2 мм. Примамливо е да разберете дали те се оказват идентични по генотип и фенотип на клетките си. Такова предположение може да се провери с помощта на PCR - MMK и MS - PCR в такива клетки от биопсичен материал от подозрителни места във фоновия процесен регион. Ако генотипите и фенотипите на техните клетки съвпадат, можем да заключим, че предраковият в експеримента е същият като центъра на дисплазия от трета степен от предракови клетки, но при условията на макроорганизъм. Засега не се натъкваме на произведения, в които клетките за дисплазия от III степен от фоновия процес от пациента са тествани чрез PCR - MMK и MS - PCR методи.

AV Лихтенщайн, G.I. Потапова (2005) пише, че „установената практика за откриване и унищожаване на съществуващ рак е моментът, в който има„ битка “. доста изгубени. От тази гледна точка много по-благодарна цел за терапевтични ефекти е масивът от мутантни клетки, предшестващи рака, който все още не притежава всички свойства на злокачествеността ”. Такива мутантни клетки не са нищо повече от предракови клетки. - A.R.

В онкологията все още се използват термините: облигатен и незадължителен предраков. Те са включени в монографии и във всички учебници, в които има раздел по онкология.

В този случай се разбира, че предракът означава променена тъкан като цяло, а не фокусна точка на дисплазия от III степен, а не предракова клетка в тъканта. Терминът "obligate" означава, че тази променена тъкан във всички случаи се превръща в рак, а "незадължително" - не винаги. Тези идеи за предракови заболявания, както и термините, които го обозначават, не съответстват на нивото на знания за предракови заболявания и следователно трябва да бъдат изключени от медицинската литература.

Търсенето на предракови клетки и рак на подозрителни места във фоновия процес се извършва върху материала на тъканен фрагмент от тези места, взет чрез биопсия. Всеки фонов процес върху кожата или лигавицата или в други части на тялото и предраковата клетка в тъканта е онкопатология и такъв пациент принадлежи към клиничната група 1b на клиниката на онколога.

По наше мнение, за пациенти с фонов процес и предракови заболявания във всеки голям град трябва да се организира предраков център. В такъв център трябва да се организира следното: PCR лаборатория, лаборатория за клетъчна култура, лаборатория за стволови клетки и др.

Ако има предраков център, приносът на зъболекаря или лекаря от различен профил на клиники във връзка с пациенти с фонов процес и предракови заболявания ще бъде намален до две задачи: 1) да диагностицира фоновия процес на пациента по клинични методи и да го изпрати в предраковия център. При липса на предраков център пациентът трябва да бъде насочен към специалист в клиника по онкология. В него онкологът ще направи биопсия от подозрителни места във фоновия процес и материалът ще бъде изследван чрез морфологични методи, а в бъдещия метод PCR - MMK и MS - PCR.

Два метода се използват за лечение на пациент с фонов процес и предракови заболявания на лигавицата и кожата: криодеструкция с течен азот и ексцизия. Изрязаният материал се изпраща за изследване в хистопатологична лаборатория. Такова лечение трябва да се провежда в ракови условия. Это уже закреплено в лечебно-диагностической тактике врача-стоматолога выпускника в «Программе по хирургической стоматологии для студентов стоматологических факультетов медицинских учебных заведений. М., 1996 г.»:

Лечебно-диагностическая тактика врача-стоматолога выпускника



<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Что такое предрак?

  1. Какво е спусък или как вентилаторът знае, че е време да започнете дъх?
    Думата спусък се превежда като спусък, тригер, реле за задействане, спусък. За вентилатор това е тригерна верига, която включва вдишване. В момента могат да се използват различни параметри, за да се даде възможност за вдъхновение: 1. Време. 2. Налягането. 3. Потокът. 4. Обем. 5. Електрически импулс, преминаващ през финичния нерв. 6. Сигнал от интраезофагеалния датчик за налягане. 7.
  2. Какво е видео обучение?
    Изпълнявайки упражнения и задачи на програмата Ultra-Rapid, вие не само тренирате вниманието си. Припомняме ви, че решаваме сложната задача да влияем на три фактора на тялото ни: физически, емоционален и интелектуален. Надяваме се, че вече сте усетили благоприятните промени, настъпили във вашето здраве, в доброто ви състояние, в интелектуалното ви развитие и,
  3. Какво е токсин?
    Токсинът е нещо, което нарушава нормалното протичане на физиологичните процеси и има отрицателен ефект върху функциите на тялото. Токсините са разделени на много различни видове, които имат напълно различни свойства, произхождат от много различни източници и имат различни механизми на разрушително въздействие. Без значение как се отнасяте към този проблем, знаейки какво
  4. Какво е човек?
    Човекът е ярко оцветена енергийна система, пълна с динамични стремежи. Както всяка енергийна система, той непрекъснато се опитва да си почине. Той е принуден да направи това. За това служи енергията; загадъчната му функция е да възстановява собствения си баланс. Човекът е структуриран по такъв начин, че при всеки вътрешен или външен инцидент рано или късно трябва
  5. Какво е интуицията?
    Следващото е истинско описание на някои лични преживявания и не претендира за друго значение. Подобни неща бяха показани на колегите психиатри и групи от лекари; Разбира се, пациентите и други свидетели могат да потвърдят истинността на описаните инциденти, но няма друг начин да убедят отделния читател в това. Интуицията е придобиване
  6. КАКВО Е НЕОБХОДИМОСТ
    Да започнем с научно определение. Безплодието (лат. - sterilitas) е липсата на плодовитост при жените (безплодие при жените) и при мъжете (безплодие при мъжете). Още малко статистика. През първата година на брака бременността настъпва при 80–90% от жените; липсата на бременност след 3 години брак показва, че шансовете за настъпването й намаляват всяка година. брак
  7. КАКВО Е ПАТРИАРХ?
    Под патриархата в съвременната научна литература е обичайно да се разбира „джендър власт“, ​​изразяваща се във факта, че мъжете заемат господстващо положение в обществото по отношение на жените. Патриархатът е характеристика на структурата на цялото общество, а не на отношенията например в отделни семейства и трудови колективи: неравенството между половете се възпроизвежда независимо от личните предпочитания и намерения
  8. Какво е креативното мислене?
    Вече говорихме за това как родителите са в състояние да помогнат за развитието на интелигентността на детето си, например чрез програми за развитие на творческо мислене или творчество. Съществуват подобни технологии за възрастни. Редица програми и тестове са базирани на идеите на психолога Д. П. Гилфорд, върху неговия модел на структурата на интелигентността. В тези технологии се противопоставя креативното (разнопосочно) мислене
  9. Какво е наблюдение
    Понякога има хора, които от детството не са свикнали да внимават. Оглеждат се, но виждат малко. Тук се сблъскваме с втора причина за разсейване - липса на навик да наблюдаваме. Ако попитате съучениците си подробно, запомните и опишете подробно нещо от паметта (например посещение на актовата зала, където обикновено се провеждат срещи), се оказва, че за някои
  10. Какво е хипнозата?
    Индийски йоги веднъж демонстрира пред медицинското дружество в Калкута, че е в състояние да спре сърцето си. Лекарите подозираха някакъв трик; поставиха този човек пред рентгеновата машина и започнаха да наблюдават сърцето му чрез флуороскоп. За тяхна изненада те откриха, че сърцето му наистина е престанало да бие и че може да го спре
  11. Какво е хомосексуалността?
    Хомосексуалността е любов към един и същи пол. Някои хора са в състояние да получат почти еднакво удоволствие от полов акт с който и да е пол. Те се наричат ​​бисексуални. От хомосексуалните отношения имаше много прекрасни неща, например, някои от философията на Сократ; и въпреки това щастливите хомосексуалисти са много редки. Хомосексуалността почти винаги означава репресиран физик и възмутено суперего. Тя е
  12. Каква е психиката?
    Психиката е свойство на високо организирана материя (мозъка), състояща се в отражението на обективната реалност. Психиката е присъща на човека и животните. Понятието психика е по-широко от понятието съзнание, защото психиката включва царството на подсъзнанието, подсъзнанието, надсъзнанието („Супер-Аз“). А Съзнанието е най-висшата проява на психиката. Какво е включено в понятието съзнание? Съзнанието-Аз се състои от
  13. КАКВО Е ЕГО?
    Това е съвкупността от вашите спомени, които с течение на годините стават все по-важни за вас и накрая изпълват цялата ви личност. Ще обясня по-подробно. Вашето възприятие за някакво събитие се съхранява в паметта. Ако това събитие беше особено щастливо или неприятно, решихте, че не бива да го забравяте. Въз основа на този спомен стигнахте до някакво заключение за това как
  14. Какво е паметта?
    Съвременната наука определя паметта като система за съхраняване, съхраняване и възпроизвеждане на информация. Още в древни времена се правят опити да се обясни механизмът на запаметяване. Древногръцкият философ Аристотел (IV в. Пр. Хр.) Предполага, че когато бъдат възприети, материалните частици, излъчвани от изследвания обект, проникват в главата и оставят отпечатък върху меката субстанция на мозъка, като глина или
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com