Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Вътрематочни инфекциозни лезии на нервната система

Независимо от етиологията, инфекциозните фетопатии имат редица характерни патоморфологични особености (Х. Есбах [1961 - цитирана от Т. Е. Ивановская, 1989]; Г. И. Кравцова, 1996). Те включват: 1 забавяне на съзряването на тъканите в комбинация с или без тъканна дисплазия; 2 специалният характер на имунния отговор, проявен чрез масивна екстрамедуларна пролиферация на миелоидния зародиш със или без еозинофилия в интерстициума, предимно на черния дроб и други органи; 3 прекомерен растеж на елементи на съединителната тъкан като проява на регенеративния процес - така наречената мезенхимоза. Тези промени не са специфични за инфекциозните фетопатии, както може да се дължи на други екзогенни и ендогенни агенти (Т. Е. Ивановская, 1989). Често вътрематочно предаваният менингоенцефалит оставя само огнищата на разрушаване на нервната тъкан, пролиферация на глии, рубцеви и кистозни промени в мембраните на мозъка, които не са специфични за специфичния характер на патогена, което поражда ограничената възможност за по-точни клинични и етиологични сравнения и принудителната необходимост да се използва само общата концепция за пренатална предавана инфекция (В. Р. Пурин, Т. П. Жукова, 1976). Също така много често срещана грешка е под формата на свързване на всички открити структурни промени с агент, открит в изследване след смъртта (A. V. Tsinserling, 1995).

GEMolnar (1991) при появата на хиперкинетичната форма на церебрална парализа придава най-голямо значение на вирусните невроинфекции, а SJGaskill, AEMerlin (1993), като рисков фактор за церебрална парализа, подчертават вродената рубеола и цитомегалията.

1. CMV - цитомегаловирусна инфекция, цитомегалия с включване, заболяване на вътреклетъчни включвания. Това е широко разпространено вирусно заболяване на плода, новородените и малките деца, засягащо до 2% от децата (Ю. Е. Велтичев, 1995; Г. И. Кравцова, 1996). Най-голямата опасност за вътрематочна инфекция на плода е острата първична инфекция при майката, която се открива при 1,2% от бременните жени (Г. И. Кравцова, 1996). Способността на вируса да се размножава в ендометриума е доказана (D. Kleinmann et al., 1984). Според F.A. Oski, J.A. Stokman (Ann. By pediatrician, 1981), CMV причинява вътрематочна инфекция при 0,7-1,8% от всички деца и наличието на антитела в майката не може да предотврати заразяване на плода ,

Плодът може да се зарази по всяко време на антенаталното развитие или интранатално чрез аспирация на заразения вагинален секрет (Г. И. Кравцова, 1996). CMV се открива при 1% от изследваните новородени, а само 5-10% имат някакви клинични прояви на заболяването. Установено е, че 80% от децата с CMV, които имат клинични симптоми на заболяването, ще развият неврологични нарушения в бъдеще (Т.Я. Пшеничникова, 1991). CMV се характеризира с образуването на множество огнища на коагулационна некроза в мозъчната тъкан, по периферията на която изобилно се отлагат калциеви соли. За разлика от токсоплазмозата, при която е засегната главно кората (G.I. Kravtsova, 1996), при CMV огнищата на некрозата са разположени главно в дълбоките слоеве на бялото вещество и субпендимална област, често под формата на пръстен по контура на често хидроцефално променени странични камерни канали (В. Р. Пурин, Т. П. Жукова, 1976). Ранните фетопатии включват хидро-, микро- и поренфалия; няма достоверна информация за съществуването на ембриопатия на CMV (Г. И. Кравцова, 1996).

При 17% от децата с вродена CMV или токсоплазмоза сенсоневралната загуба на слуха е вродена или придобита в ранния антенатален период, а 75% имат зрително увреждане (S. Stagno et al., 1977 - цитирано от: Ann. Pediatric, 1981). Отбелязват се случаи на вродена хидроцефалия (В. Р. Пурин, Т. П. Жукова, 1976). В извадка от Г. К. Юдина и Н. Н. Солови (1994) от 136 деца с вродена хидроцефалия 12 (8,8%) са родени от майки, които са имали токсоплазмоза по време на бременност, а 7 (5,1%) - цитомегалия. От друга страна, проучване на MLGranstrom et al. (1977 - цитиран от: Annual for Pediatric., 1981) показва, че нито вродената, нито перинаталната инфекция на CMV увеличава вероятността от увреждане на централната нервна система през 1-ва година от живота.

2. Рубела. Когато майката има рубеола, честотата на увреждане на плода варира от 16 до 59% (L. O. Badalyan et al., 1988). Според други данни (BJFreij et al., 1988) 30 до 80% от ембрионите се заразяват, докато рискът от спонтанни аборти (при 1/3 от жените, които се разболяват в първия триместър на бременността), мъртвородени и преждевременни раждания се увеличават (Г. И. Кравцова, 1996). Освен това болестта при майката може да бъде почти безсимптомна (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984). Етиологията е свързана с проникването на вируса от майка, която има рубеола през първите 16 седмици. бременност (CSPeckham, WCMarshall, 1983), особено през първите 8 седмици. (Т. Е. Ивановская, 1989). Според F. Corneillo, J. Castel (1977), G. I. Kravtsova (1996), честотата и до известна степен спецификата на вродените малформации (VLD) зависи от времето на заразяване: viremia през първите 4 седмици. бременността причинява вродени малформации в 90-100% от случаите, за период от 4-8 седмици. - в 50% и след 8 и до 12 седмици. - в 10-15%. Рискът нараства значително с епидемични огнища на рубеола, както приблизително 10-20% (Центрове за контрол на заболяванията на САЩ, 1989; Ю. Е. Велтищев, 1995) на жени в репродуктивна възраст нямат антитела в кръвта. По време на пандемията на рубеола през 1964 г. U. Kreg (1972) наблюдава вродена болест при 3,5% от 500-те новородени, изследвани от него. И в САЩ по това време са регистрирани повече от 12 милиона случая, повече от 11 хиляди смъртни случаи на плода и 20 хиляди деца, родени със синдром на вродена рубеола (JJWitte et al., 1969; WAOrenstein et al., 1984).

Патогенезата зависи от инхибиторния ефект на вируса на рубеолата върху митотичната активност на ембрионалните клетки във връзка с включването му в обмен на нуклеопротеини. В резултат на това има забавяне на възпроизвеждането на ембрионални клетки поради хипоплазия на ембриона на органи и нарушение на морфогенезата му (Т. Е. Ивановская, 1989). Патоморфологично, в централната нервна система, ангиоматоза на различни части на полукълба, продуктивен некротичен енцефалит и продуктивен лептоменингит, малки огнища на глиална пролиферация, главно в бялото вещество на мозъчните полукълба, некроза с образуването на кисти и калцинати, продуктивният васкулит с ендотелиални увреждания. Може би развитието на продуктивния некротичен ендофталмит (Т. Ф. Когой, 1979 - цитирано от А. В. Цинсерлинг, 1995). Някои автори съобщават за постоянна демиелинизация. Вродените малформации на мозъка също се описват под формата на хипоплазия на мозъчните полукълба или отделни, често окципитални, лобове, хидроцефалия и др. (WAOrenstein et al., 1984).

Невропсихиатричните разстройства често се появяват, когато вирусът на рубеола е заразен в третата до единадесетата седмица на ембриогенезата, тоест по време на определянето (полагането) на мозъка (O.G. Anjaparidze, G.I. Chernyavsky, 1975). Дете често се ражда преждевременно (телесно тегло 2500 g или по-малко), с тремор на крайниците, конвулсии (I.N.Ivanitskaya, 1989). Клиничната проява на патология с вродена рубеола може да бъде появата на спастична пареза (WAOrenstein et al., 1984). Според S.F.Semenov, K.A.Semenova (1984), с вродена рубеола се наблюдават сънливост или възбуда, хиперкинеза, конвулсии, парализа и намалена интелигентност. Цената за лечение на пациент със синдром на вродена рубеола достига 220 хиляди долара (WAOrenstein et al., 1984).

3. Токсоплазмоза. При 17% от всички пренатални наранявания причината е токсоплазмозата (I.N. Ivanitskaya, 1993), която е едно от най-честите заболявания на бременните жени (I.I. Usoskin, 1974). Причинителят е облигатен вътреклетъчен паразит на Toxoplasma gondii. Предаването на инфекция от майката на плода е доказано, а други пътища на предаване не са надеждно установени (C. Wilson, 1997). Често патогенът се предава с изпражнения при котки и при консумация на заразено месо. В повечето случаи заболяването протича безсимптомно; серологични признаци на инфекция се откриват при 30-40% от населението на САЩ (C. Wilson, 1997). I. I. Grishchenko (1964) това заболяване е открито при 11% от жените, прегледани в акушерска клиника, а при бременни с патология на нервната система N.I. Pekarskaya, V.P. Rutshtein (1967), токсоплазмозата е открита в 17,3% от случаите , В наблюдения на Thalhammer (1967 - цитирано от: В. П. Пурин, Т. П. Жукова, 1976), при първична инфекция на жени с токсоплазмоза от 3-ия до 9-ия месец на бременността, 16,6% от децата са имали признаци на вътрематочна инфекция , Характерен е голям процент спонтанни аборти, надвишаващ този при пациенти с други заболявания на нервната система. Според статистиката на I.I.Usoskin (1974 г.) тази патология представлява 21,2% от общия брой аборти при бременни жени с енцефалит (3,7-6,1%), освен това най-често се наблюдава при бременни жени с мозъчна токсоплазмоза. Известно е първостепенното значение на състоянието на нервната система, особено на диенцефаличните превъзходни стволови структури, за запазването на бременността. Вродената токсоплазмоза винаги е следствие от придобита токсоплазмоза в майката. Плодът е заразен трансплацентарно, майката по правило е клинично здрава (Г. И. Кравцова, 1996). Според Ю. Е. Велтищев (1995) честотата на вродената токсоплазмоза е 1: 500 - 1: 1300 новородени.

Клиничната картина при раждането варира от безсимптомно протичане до тежко увреждане на различни органи и като правило зависи от времето на вътрематочна инфекция. Токсоплазма причинява първична лезия на централната нервна система с образуването на обширни огнища на некроза в мозъка, последвана от появата на многобройни кисти, съдържащи гранулирани сфери и псевдокисти (Т. Е. Ивановская, 1995). Лезиите са разположени асиметрично, главно в кората на главния мозък и в субепендималната зона на страничните вентрикули. С най-голяма тежест на процеса огнищата се сливат (А. В. Цинсерлинг, 1995).

Според Г. И. Кравцова (1996) клиничната тетрада на симптомите е характерна за вродената токсоплазмоза: 1 хидро- или микроцефалия; 2 хориоретинит; 3 спазми; 4 огнища на калцификация в мозъка, открити рентгенографски, включително пренатално. Патологичните промени зависят от времето на вътрематочна инфекция. Когато се зарази преди 28-та седмица на бременността, бебето се ражда с тежко увреждане на мозъка и очите. Мозъчните полукълба са намалени, гируса е недоразвита, мозъчната маса е 2-3 пъти по-малка от нормалната. Багажникът и мозъчният мозък са оформени правилно. На разрез в мозъчната субстанция се определят различни размери на кисти, често разположени във верига. Оцелелата тъкан е уплътнена поради глиоза, жълта, калцифицирана. Камерите са умерено разширени, пиа материята е склеротична. С ясно изразен процес - деформация и изтъняване на кората. В резултат могат да се образуват фалшива аненцефалия, микро- и хидроцефалия, хидроенцефалия, фалшива поренфалия.

Ако плодът се зарази след 29-та седмица от бременността, се наблюдават продуктивни некротични менингоенцефалити и ендофталмити. В мозъка, главно кората и менингите, множество огнища на некроза с калцификация.

С вродена форма на токсоплазмоза, характеризираща се с хидро- или микроцефалия, Д. Н. Засухин и Н. Н. Плотников (1954) наблюдават различни видове хиперкинеза, включително тонични конвулсии. Едно от последствията от вродената токсоплазмоза може да бъде вродена хидроцефалия поради запушване на силвиевия акведукт и широко разпространени промени в мембраните (В. Р. Пурин, Т. П. Жукова, 1976). В отдели в 90% от случаите калцификатите се откриват в мозъка (В.Ф. Бакланова, 1960). Инфекциозният процес по-често завършва още в пренаталния период и бебето се ражда в стадия на постценфални промени, но може да се роди и с явленията на текущия енцефалит (В. Р. Пурин, Т. П. Жукова, 1976). Понякога вътрематочната инфекция първо се проявява няколко години след раждането (М. Б. Зукър, Л. Е. Бронщайн, 1965; Г. И. Кравцова, 1996) под формата на хориоретинит, умствена изостаналост, трудности в обучението (К. Уилсън, 1997). При вродена рубеола и токсоплазмоза често се наблюдава хемиплегия (I. Н. Иваницкая, 1993) или двустранна спастична хемиплегия (Н. Е. Молская, 1991). В. Р. Пурин, Т. П. Жукова (1976 г.) наблюдават 15 деца с вродена токсоплазмоза, усложнена от хидроцефалия, при които от раждане или през първите 2 месеца. животът е диагностициран със спастична тетрапареза.

Тъй като пътищата на инфекция са слабо разбрани, препоръките за превенция се основават на предположения. Препоръчва се да се избягват места, замърсени с изпражнения на котки и да не се яде сурово месо, особено по време на бременност (C. Wilson, 1997).

4. Бактериални инфекции. А. П. Егорова, Г. П. Полякова (1969 - цитирана от С. Ф. Семенов, К. А. Семенова, 1984) от 211 плода и новородени, умрели при раждане и в първите дни от живота, открити и бактериологична инфекция на мозъка: стрептокок в 56%, листерия в 13,7%, ешерихия коли и други в 12,3%.

Стрептококите. При 25% от американците по време на раждането стрептококите от група В. се намират във вагиналните секрети.При 25% от децата им стрептококите се откриват чрез размазване на намазки от кожата и от носоглътката. Едно от 100 заразени бебета се разболява. В Северна Америка 70% от случаите на менингит при новородени се причиняват от стрептококи от група В и E. Coli. В други случаи патогените са Listeria monocytogenes, H. Influenzae, анаероби, различни грам-положителни и грам-отрицателни бактерии (D. Parsley, D. Richardson, 1997).

Листериоза. Плодът е засегнат от листериозен пиелит, пиелонефрит, ендоцервицит, грипоподобно заболяване или безсимптомна листериоза на майката (Г. И. Кравцова, 1996). Поражението възниква чрез последното (N. Sudan et al., 1982 - цитирано от A. V. Zinserling, 1995) или по-рядко - чрез аспирация или поглъщане на заразена околоплодна течност (A. V. Zinserling, 1995).
Новородените, които умират от листериоза, представляват 0,4-4% от общия брой перинатални аутопсии и по-често умират на 3-4-ия ден от живота, смъртността достига 80% (Г. И. Кравцова, 1996). С вродена листериоза при новородени се наблюдават сънливост, гърчове (Colin et al., 1977). Патоморфологичните промени в мозъка по време на вътрематочна листериоза Т. Е. Ивановская (1989) характеризира като грануломатозен фокален полио- и левкоенцефалит с тромбофлебит и тромбоваскулит с особено изразена лезия на перивентрикуларните вени на вентрикулите на мозъка. Често тежка хидроцефалия се образува в матката и плода не е жизнеспособен (Г. П. Полякова, 1965).

Mycoplasma. От всички известни видове микоплазма, най-важната роля при инфекцията на плода играят полово предаваните M.Hominis и Ureaplasma. Възможността за трансплацентарна инфекция е доказана (A. V. Tsinserling, 1995). Инфекцията с микоплазма в плода може да възникне на различни етапи на вътрематочно развитие и често е причина за спонтанен аборт и преждевременно раждане (М. А. Башмакова, 1991). RBYjltsman et al. (1989 - цитирана от: I.I.Евсюкова, Н.Г. Кошелева, 1996), свързана с това, е 3 пъти по-висока честота на откриване на M.Hominis при недоносени деца в сравнение с доносени бебета. През последните години има данни за комбинация от вътрематочна микоплазмена пневмония с менингит или менингоенцефалит. В този случай детето се забелязва за летаргия, сънливост, понижен мускулен тонус, инхибиране на физиологични рефлекси, склонност към хипотермия, тонично-клонични припадъци. Ултразвукът разкрива вентрикуломегалия, интравентрикуларен кръвоизлив. Може би образуването на мозъчни абсцеси с последващо забавяне на невропсихичното развитие на детето (KBWaites et al., 1988 - цитирано от I.I.Евсюкова, Н. Г. Кошелева, 1996). При вътреутробна микоплазмоза в централната нервна система се откриват подпухналост и изобилие на пиа матер, слабост на веществото на мозъка, незначителни кръвоизливи, увреждане на невроните на кората и подкорковите възли, епендимоцити без глиална реакция. Поражението на плода се предхожда от феномена на микоплазмен плацентит (А. В. Цинсерлинг, 1995).

5. Други микропатогени. Укажете, че причинителите на вирусни инфекции на плода могат да бъдат също вируси от варицела, херпес симплекс, Коксаки, серумен хепатит, СПИН (Т. Е. Ивановская, 1989), аденовирусна инфекция (Potter E., Craig J., 1976 - цитирана от: A. V. Zinserling, 1995), морбили (A. V. Zinserling, 1995), ентеровирусна инфекция (J. Batcup et al., 1985; A. V. Zinserling, 1995). Първите представители на групата на ентеровирусите са изолирани в САЩ през 1948 г. в град Коксаки (G. Dalldorf, 1950). Вирусът Коксаки В има преобладаващ тропизъм към централната нервна система, особено към мозъчния ствол, и миокарда (енцефаломиокардит). Имунопатологичните механизми са от голямо значение под формата на съпътстваща хипогаммаглобулинемия или други (Т. Е. Ивановская, 1995; А. В. Цинсерлинг, 1995; Ентеровир. Инф., 1990; CCLinneman et al., 1973 и други). Браун, Карунас (1972 - цитирана от S.F.Semenov, K.A.Semenova, 1984), изследвайки потомството на 1514 жени, заразени с вируса Coxsackie и ECHO, разкриват 630 (41,6%) деца с различни малформации. Д. п. Футер (1963, 1965) пише за паннеротропизъм на ентеричните вируси. При изследването на големи групи пациенти с заболяване на централната нервна система етиологичната роля на вирусите на Coxsackie B е установена според различни източници в 30-50% от случаите на енцефалит (Enterovir. Inf., 1990). Ентеровирусите могат да персистират в централната нервна система (ACPeters et al., 1978) от 2 месеца. до 2 години (CMWilfert et al., 1977) дори след раждането с вътрематочна инфекция (CCLinneman et al., 1973). ECHO вирусите могат да съществуват в цереброспиналната течност в продължение на няколко месеца и дори години без признаци на менингоенцефалит (CMWilfert et al., 1977).

При ветряной оспе у плода и недоношенного новорожденного возникают генерализованные, почти ареактивные некрозы во многих органах и на слизистых оболочках (Т.Е.Ивановская, 1995; А.В.Цинзерлинг, 1995).

Внутриутробный герпес имеет наибольшее значение в патологоанатомической практике (А.В.Цинзерлинг, 1995). В США в год происходит от 400 до 1000 случаев младенческого герпеса (AJNahmias et al., 1983). Вирус герпеса II типа вызывает преимущественное поражение ЦНС с образованием обширных очагов некроза в головном мозге с последующим возникновением диффузного глиоза. Кроме того, обнаруживаются признаки субэпендимального глиоза различной степени выраженности. При большой длительности процесса в случае его прогрессирования возникает некротический менингоэнцефалит. До инфицирования плода, естественно, происходит поражение последа (А.В.Цинзерлинг, 1995). Ю.Е.Вельтищев (1995) сообщает, что при инфицировании вирусом герпеса на ранних стадиях эмбриогенеза возможно формирование пороков развития, поражение ЦНС сопряжено с развитием микроцефалии, микрофтальмии, кальцификатов в мозге, кистозных образований. Новорожденные подвергаются очень высокому риску поражения центральной и периферической нервной системы. По данным L.Corey et al. (1986), при отсутствии лечения умирает до 65% детей, менее 10% новорожденных с герпетическим поражениями ЦНС развиваются нормально.

В настоящее время сифилис редко является причиной внутриутробного поражения нервной системы. Описывались (М.О.Гуревич, 1937) врожденные параличи, гиперкинезы, олигофрении в сочетании с поражением внутренних органов.

Среди эктрагенитальных заболеваний, оказывающих патологическое воздействие на течение беременности и родов, на состояние плода и новорожденного, важное место занимает вирусный гепатит “В” (ВГ). Многие авторы указывают на высокую частоту невынашивания беременности (17-56%), перинатальной смертности (7-20%) и мертворожденности (3-13%) в случае течения у беременной ВГ (А.Д.Пак и соавт., 1994). При обследовании 142 детей от 138 матерей, переболевших во время беременности ВГ, А.Д.Пак и соавт. (1994) обнаружили в 53,6% случаев преждевременные роды, перинатальная смертность составила 7%, мертворожденность – 0,7%. У 71,1% детей выявлена гипотрофия, у 78,9% новорожденных выявлена неврологическая патология различной степени выраженности. При легкой форме ВГ у 9,7%, а при тяжелой – у 44,9% детей диагностированы гипертензионно-гидроцефальный синдром и синдром двигательных нарушений.

6. ВИЧ-инфекция, полученная во внутриутробном периоде, у 1/3 детей приводит к поражению нервной системы в виде умственной отсталости, двигательных нарушений, атрофии коры мозга (Ю.Е.Вельтищев, 1995). Неврологические нарушения при ВИЧ обусловлены различными механизмами: прямым повреждением ЦНС, аутоиммунными нарушениями, инфекциями, вызванными условно-патогенными микроорганизмами, опухолями, а также токсическим действием противовирусных средств (К.Кьюбен, 1997). Инфицированность женщины ВИЧ и возникающая беременность оказывают взаимное влияние. Показано, что беременность, наступающая в начальном периоде инфицирования ВИЧ, когда еще нет симптомов заболевания, не оказывает влияния на течение болезни. В этот период и ВИЧ-инфекция, как правило, не сказывается на течении и исходе беременности. Другая ситуация складывается в более поздние периоды ВИЧ-инфекции, особенно при появлении иммунодефицитного состояния. В этих случаях беременность провоцирует развитие заболевания и протекает с осложнениями, заканчиваясь, как правило, преждевременными родами (Н.А.Торубарова с соавт., 1993).

Большинство новорожденных инфицируется ВИЧ путем передачи его от матери к плоду трансплацентарно с частотой инфицирования 20-45%. Как и вирусы, от матери к плоду через плаценту проходят антитела к ВИЧ. Поэтому, если ребенок рождается от ВИЧ-инфицированной матери, положительный тест на антиген возможен как у инфицированного, так и у неинфицированного новорожденного (Н.А.Торубарова с соавт., 1993).

ВИЧ начинает свое патогенное действие на плод в период фетогенеза, то есть после первых 3 мес. формирования зародыша человека и, как правило, осложняется герпетической, цитомегалической или токсоплазменной инфекцией. Характерно сочетанное поражение тимуса, лимфоидных органов и ЦНС (Т.Е.Ивановская с соавт., 1996). J.Falloon et al. (1989), M.Tardien (1989) описывают микроцефалию, глиоз полушарий с соответствующими клиническими проявлениями: олигофренией, атаксией, симптомами поражения пирамидного тракта, парезами и другими нарушениями мышечного тонуса, приступами судорог и др. По данным G. Lesgolg et al. (1988), для ВИЧ-энцефалита характерны гигантские многоядерные клетки, церебральные васкулиты, демиелинизация пирамидных путей, атрофические изменения больших полушарий с наличием аномалий как белого вещества, так и топографии нейронов, кальцификаты в базальных ганглиях. Кроме этого, в коре и полушариях мозжечка обнаруживают гибель нейронов и пролиферацию астроглии (B.Biggman et al., 1987).

А.П.Авцын с соавт. (1989) перечисляют 7 признаков, характерных для антенатального ВИЧ-поражения головного мозга: микроцефалия, многоядерные гигантские клетки, периваскулярная инфильтрация и кальциноз мелких сосудов, демиелинизация и диффузная микроглиальная и, что особенно характерно, астроглиальная пролиферация. Имеются указания и на значение генетической предрасположенности к развитию врожденной ВИЧ-инфекции, так как установлена возможность длительного носительства при его вертикальной передаче иногда даже через 15 лет (J.Falloon et al., 1989). При КТ головы выявляют признаки церебральной атрофии: обызвествление коры и базальных ганглиев/ а также расширение борозд и желудочков. МРТ позволяет выявить инсульт, кровоизлияние, инфекцию и опухоль (К.Кьюбен, 1997).

К.Кьюбен (1997) выделяет несколько форм неврологических клинических проявлений СПИДа у детей:

1. Инсульт – может быть следствием внутриутробного воздействия кокаина, тромбоцитопении при иммунных расстройствах, васкулита при инфекциях, вызванных Aspergillus spp. или Candida spp.

2. Повышение ВЧД – возникает при внутричерепном кровоизлиянии (вследствие тромбоцитопении), токсоплазмозе мозга, абсцессе мозга (например, грибковом). Первичные опухоли ЦНС (лимфома) чаще встречаются у взрослых.

3. Задержка развития – встречается при врожденных инфекциях (например, цитомегаловирусной), внутриутробном воздействии различных веществ (в т.ч. кокаина и алкоголя), истощении, плохом уходе. Кроме того, она бывает результатом прямого воздействия ВИЧ на нервную систему.

4. Дегенеративные заболевания – развиваются чаще всего вследствие прямого воздействия ВИЧ, хотя могут наблюдаться и при оппортунистических инфекциях, опухолях мозга, гидроцефалии. Клинические проявления включают постепенно нарастающую апатию, утрату приобретенных психомоторных навыков. Речь бедная, затрудняется общение. Прекращается рост головы. Мышечный тонус, в первую очередь в ногах, вначале снижается, а затем повышается. Иногда заболевание развивается быстро, в течение нескольких недель или месяцев, еще реже – молниеносно, в течение нескольких часов или суток.

5. Эпилептические припадки – могут быть осложнением оппортунистических инфекций, опухолей, инсультов, кровоизлияний, иногда – прямого действия ВИЧ. В последнем случае припадки появляются на поздней стадии неврологических расстройств.

6. Детский церебральный паралич – спастичность и дистония бывают следствием тех же причин, что и эпилептические припадки (см. выше). Вслед за снижением тонуса происходит его повышение, вначале в ногах, а затем и в руках. Неврологические симптомы обычно симметричны, выраженная асимметрия свидетельствует в пользу других причин дистонии, например, оппортунистической инфекции.

7. Острая мозжечковая атаксия – возникает при прямом воздействии ВИЧ или в результате побочного действия противовирусных средств (зальцитабин).

8. Невропатии и миопатии – чаще наблюдаются у взрослых; у детей они бывают следствием побочного действия противовирусных средств (зальцитабин, диданозин).

9. ВИЧ-миелопатия – описана у взрослых; об аналогичных наблюдениях у детей не сообщалось.

З.М.Захарова (1968 – цит. по: К.А.Семеновой, 1972) подчеркивает особую опасность для плода гриппозной инфекции матери. Респираторные вирусы часто вызывают поражение последа (А.В.Цинзерлинг, В.Ф.Мельникова, 1988), и вслед за этим нередко развивается внутриутробная генерализованная инфекция той же этиологии (Т.Е.Ивановская, 1995). По данным Н.М.Махмудовой (1975 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), среди 495 беременных с легкими инфекционными заболеваниями (гриппом, острозаразными заболеваниями дыхательных путей, циститом и др.) у 16,5% новорожденных наблюдались пороки развития нервной системы и многие формы ее патологии. По российской статистике причин смерти, в 1995 г. острые респираторные инфекции явились причиной смерти 0,10% случаев перинатальной смертности, 0,02% – мертворожденности и 0,19% – ранней неонатальной смертности. ОРВИ в I-м триместре беременности отмечалась у 15,8% женщин с антенатальной и у 9,7% – с интранатальной, а во II и III триместрах – у 22,3% женщин с антенатальной гибелью плода (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997).

Но А.В.Цинзерлинг и С.П.Выдумкина (1982) не считают, что при внутриутробном заражении респираторными вирусами инфекция играет в большинстве случаев роль основного заболевания. Т.Е.Ивановская (1989) указывает, что обнаружение антигенов респираторных вирусов в тканях и относительно высокий титр антител к ним в крови плода еще не являются (об этом пишут многие современные инфекционисты. – И.С.) доказательством инфекционного заболевания плода (новорожденного) как такового. По ее мнению, вопрос о врожденной респираторной вирусной инфекции плода (новорожденного) остается открытым.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Внутриутробные инфекционные поражения нервной системы

  1. Заболявания на нервната система. Заболявания, придружени от повишаване на вътречерепното налягане. Цереброваскуларно заболяване. Церебрален инфаркт. Спонтанен интракраниален кръвоизлив. Инфекциозни лезии на централната нервна система. Болест на Алцхаймер. Множествена склероза
    1. Най-ранните промени в невроните при спиране на кръвния поток 1. цитолиза 4. микровакуолизация 2. тигролиза 5. набръчкване на неврони 3. хиперхроматоза 2. Най-честите причини за мозъчен инфаркт 1. стенозна атеросклероза 2. тромбоемболия 3. истинска полицитемия 4. тромбоза 5. емболия мастна с фрактура на тръбните кости 3. Церебралният оток от цитотоксичния тип възниква в 1.
  2. Перинатальные поражения нервной системы
    Перинатальные поражения нервной системы у новорождённых — ряд состояний и заболеваний головного, спинного мозга и периферических нервов, объединённых в общую группу по времени воздействия повреждающих факторов (с 24 нед внутриутробного развития до 7 сут жизни). В структуре ранней детской инвалидности перинатальные поражения нервной системы составляют 60-70%. Наибольшую распространённость
  3. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний. Избирательность поражения мозга при нейроинфекциях обусловлена так называемым
  4. Инфекционные заболевания нервной системы
    Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний. Избирательность поражения мозга при нейроинфекциях обусловлена так называемым
  5. Резюме. «Инфекционные болезни нервной системы», 2012
    Введение Инфекционные заболевания центральной нервной системы Менингит Энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты,хорея Полиомиелит Невриты, полиневриты Сифилис нервной системы Туберкулезные поражения нервной системы НейроСПИД Вывод
  6. ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Патогенные (вызывающие болезнь) факторы могут приводить к поражению нервной системы плода. К этим факторам относятся инфекции, физические и психические травмы и различные болезни беременных женщин (болезни сердца, легких, эндокринных желез, половой сферы), физические (радиоактивное и рентгеновское облучение) и химические факторы, а также токсикозы беременности и интоксикации (алкогольная,
  7. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИФИЛИСЕ
    Сифилис нервной системы обычно возникает у больных, не получавших противосифилитического лечения или лечившихся недостаточно. Под сифилисом нервной системы объединяют ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермаль-ный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный,
  8. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИФИЛИСЕ
    Сифилис нервной системы обычно возникает у больных, не получавших противосифилитического лечения или лечившихся недостаточно. Под сифилисом нервной системы объединяют ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермаль-ный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный,
  9. Инфекционные заболевания нервной системы
    Ведущие синдромы при инфекционных заболеваниях нервной системы Ведущими синдромами при инфекционных заболеваниях нервной системы являются гипертермический синдром, синдром нейротоксикоза. Синдром нейротоксикоза Неотложная помощь Неотложные мероприятия при нейротоксикозе должны быть направлены на: 1) ликвидацию нарушений клеточного метаболизма; 2) устранение явлений отека головного мозга;
  10. Травматические и сосудистые поражения нервной системы
    В детском возрасте травматические поражения центральной нервной системы могут возникать в различные возрастные периоды. В связи с этим можно выделять пренатальные (внутриутробные), натальные (родовые) и постнатальные (после рождения ребенка) травмы. Внутриутробные травмы могут возникать при травматизации матери (сдавлении или ушибах в области живота и поясничной области). Травмы плода могут
  11. Инфекционные заболевания нервной системы
    К группе учеников, подлежащих переводу в специальные школы, в большинстве случаев относят детей, перенесших менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты и другие формы нейроинфекций. В отдельных случаях встречаются дети с теми или иными формами поражения нервной системы в результате перенесенного сифилиса, туберкулеза, а также ревматизма. Возбудителями болезней являются различные виды микробов и
  12. Туберкулезные поражения нервной системы
    Туберкулезные поражения нервной системы обычно наблюдаются в результате заноса туберкулезных палочек током крови из имеющегося уже очага туберкулезной инфекции (легких, лимфатических желез). При попадании туберкулезных бацилл в мягкие мозговые оболочки развивается туберкулезный менингит. Заболевание туберкулезным менингитом всегда обусловлено наличием в организме туберкулезного очага в каком-либо
  13. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Туберкулезные поражения нервной системы обычно наблюдаются в результате заноса туберкулезных палочек током крови из имеющегося уже очага туберкулезной инфекции (легких, лимфатических желез). При попадании туберкулезных бацилл в мягкие мозговые оболочки развивается туберкулезный менингит. Заболевание туберкулезным менингитом всегда обусловлено наличием в организме туберкулезного очага в каком-либо
  14. ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов. Поражение
  15. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях
    Поражение нервной системы при соматических заболеваниях (соматоневрология) Важным направлением неврологии является интеграция с другими клиническими дисциплинами, которая и обусловила выделение нового раздела в медицине - соматоневрологии. В этом разделе описаны поражения нервной системы при разных соматических заболеваниях. Знание этой патологии важно для врачей любой специальности. В XIX
  16. РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Существует ряд промышленных предприятий и медицинских учреждений, на которых работающие подвергаются воздействию ионизирующей радиации (альфа-, бета-, гамма- и рентген излучения, нейтроны): рентгенологические медицинские и производственные кабинеты, лечебные кабинеты с применением источников рентгеновских и гамма-лучей, радоновые водолечебницы, рудники по добыче радиоактивных руд, предприятия по
  17. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПОСЛЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
    Поражение нервной системы после противооспенных прививок. Первое описание неврологических осложнений после противооспенных прививок относится к 1897 г. (Фрейд). В начале это были единичные наблюдения, но когда противооспенная вакцинация приняла массовый характер, количество таких сообщений значительно увеличилось. В 20-х годах нашего столетия наблюдалась высокая летальность при такого рода
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com