Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

патоморфологични находки и сравнения на данни от КТ и ЯМР за церебрална парализа в различни етапи на заболяването

Павлов говори и за факта, че науката се движи с ритници, в зависимост от успехите, постигнати от методиката. Въвеждането на съвременни методи за интравитално невроизображение извънредно разшири границите на нашите представи за морфологични промени в мозъка по време на церебрална парализа и по този начин допринесе за подобряването на методите за ранна диагностика и лечение (Н. Иваницкая, 1993 и други).

В съвременната неврологична практика най-подходящите невровизуални методи са КТ - рентгенова компютърна томография и ЯМР - магнитен резонанс. Интравиталните невроморфологични методи несъмнено допринесоха за нарастващия интерес към невроморфологията, напредъка на самите невроморфологични методи, както и появата на теорията за церебралната дизонтогенеза, за развитието на която невроморфологичните подходи са едни от най-подходящите.

CT се основава на математическа обработка на данни за разликите в степента на абсорбция на рентгенови лъчи в среди с различна плътност. Изображенията, получени с помощта на тази технология, отразяват разпределението на плътността в изследвания обект. По този начин основните ограничения на възможностите на този метод се дължат на леки разлики в плътността на патологичните образувания от плътностите на околните тъкани, както и на така наречения усредняващ ефект. Последното се осъществява по време на математическа обработка на данни за плътностите на близките образувания с малък размер, усредняването на които води до изображението на няколко обекта с различна плътност като един обект със средна плътност за тях. Това е причината за ниската ефективност на КТ в изследването на области, където образуванията с меки тъкани с малък обем са разположени близо до костните структури с висока степен на абсорбция на рентгеново лъчение.

Използваните в клиничната практика клинични магнитно-резонансни скенери позволяват получаване на изображения, отразяващи разпределението на подвижните протони в изследвания обект. Високото съдържание на подвижни протони е характерно за водата, което прави възможно представянето на изображения с магнитен резонанс като карти на разпределението на водата в изследвания обект. Костните структури и калцификатите, подобни на плътност, се характеризират с ниско съдържание на подвижни протони, което причинява ограничения във визуализацията на тези структури при използване на този метод. Всичко по-горе дава възможност да се определи ЯМР като метод за избор за изследване на задната черепна ямка, особено на мозъчния ствол, както и съдържанието на меките тъкани в гръбначния канал. В допълнение, огнищата на демиелинизация с възпалителен или исхемичен произход са значително по-добре визуализирани с помощта на ЯМР. CT има предимства при изследването на структури с висока плътност, като костна тъкан, калцирани тумори, хематоми. Като цяло, ЯМР има неоспорими предимства пред КТ; единствените изключения са остра краниоцеребрална травма и кръвоизливи в черепната кухина. Често има ситуации, когато правилната диагноза се постига само с помощта на двата метода.

Л. В. Калинина, М. И. Медведев и др. (1997) по време на КТ изследване на 38 деца с ранна форма на инфантилни спазми (синдром на Уест) систематизира разкритите структурни промени в мозъка според времето на възникване на разстройство в определен етап на невроонтогенеза и изолирани ембриофетални (истински аномалии в развитието) в 23,6% от случаите пери-постнатални (реакции на нормално образуван мозък към увреждащ агент) - при 50% и комбинирани (ембриофетални и пери-постнатални) нарушения - в 15,7% от случаите. Доста близки количествени характеристики на тези групи са регистрирани от други автори (H. Gastaut et al., 1978; B. Ludwig, 1987; W. Singer et al., 1982).

Групата на ембрио-фетални нарушения включва истински аномалии в развитието на мозъка, тежестта на които е обратно пропорционална на гестационната възраст, те съответстват на започването на специфичен мозъчен дефект. Това са едностранна хемимегалоцефалия, пахигирия, микрополигирия, агенеза на телесния мозък, хипоплазия на малкия мозък и фронталните лобове, двустранни хетеротопии на сивото вещество и др.

Пери-постнаталните мозъчни лезии се проявяват на КТ, предимно атрофични промени с различна тежест - от субатрофия до тежка кортикално-субкортикална атрофия (симптом на "орех") и хематрофия. В групата на комбинирани разстройства, пери-постнаталните промени се наслагват върху вече съществуваща мозъчна малформация. Тази група се характеризира със значителен полиморфизъм на неврорадиологичната картина.

О. Н. Породенко (1994), с КТ се изследват 95 пациенти с церебрална парализа на деца на възраст 1,5-8 години (43 момичета и 52 момчета). Децата бяха разделени в 5 групи според клиничната картина на заболяването. 1-ва група включва 29 деца със спастична диплегия, 2-ра - 38 деца с хемипаретична форма, 3-та - 10 пациенти с хиперкинетична форма, 4-та - 12 с атонично-астатична форма и 5-та - 6 деца с остатъчни ефекти от органично увреждане на централната нервна система. При 18 деца от 95 не се открива CT патология. Останалите по-често разкриват симетрично или асиметрично разширение на страничните вентрикули на мозъка, атрофия на фронталната кора, дифузно намаляване на плътността на бялото вещество, главно в перивентрикуларната зона, под формата на малки кистозни образувания, кисти, поренцефалия и хематрофия на мозъка.

При 15 деца от 1-ва група спастичната диплегия се комбинира със ZPR, а при 4 - с конвулсивен синдром. CT промени са открити при 23 от 29 души. Разширяване на камерната система (особено на страничните камери) се наблюдава при 13 деца: при 6 - симетрично и при 7 - асиметрично; комбинация от вентрикуларна дилатация с атрофия на фронталната кора - при 6 деца, с малки кистозни образувания в бялото вещество на мозъка - 2 души. Атрофия на фронталните лобове без вентрикуларна дилатация е открита при 4, в комбинация с перивентрикуларни малки кистозни образувания - при 2. При 4 деца е установено наличието на киста. От 4 деца със спастична диплегия, усложнена от конвулсивен синдром, само при 1 установена патология под формата на дилатация на страничните вентрикули и атрофия на кората на фронталния лоб.

Във 2-ра група 13 деца са имали десностранна, 25 - левостранна хемипареза. При 9 деца хемипарезата се комбинира с еписиндрома, а при 12 - със ZPR. CT патологията е открита при 37 от 38 души. Хематрофия на мозъка - 5 (2 в комбинация с киста, 1 - с поренфалия); асиметрична хидроцефалия на страничните вентрикули - 7 (в комбинация с поренфалия - 3, с киста - 4); с различна локализация на кистата или поренфалия - 21, малки кистозни образувания в бялото вещество - 3 души. Всички промени в мозъка бяха определени от противоположната страна на хемипарезата. От 9 души с хемипареза и еписиндром при 1 пациент патология не е открита; 5 разкриха хематрофия на мозъка, комбинирана с поренфалия или киста - при 2, с дилатация на вентрикулите - при 3 души. При всички деца с хемипаретична форма на церебрална парализа и ZPR са разкрити промени във формата на хематрофия, наличие на киста, асиметрично разширяване на страничните камерни венци и поренфалия.

В 3-та група деца с хиперкинетична форма на церебрална парализа само при 2 показаха морфологични промени: атрофия на кората на фронталните лобове - в 1 и малки кистозни образувания в бялото вещество - при 1 дете.

При деца от 4-та група с атонично-астатична форма на церебрална парализа са разкрити следното: атрофия на фронтална кортикал - при 7, арахноидна киста между мозъчните полукълба - при 7 пациенти. Всички деца имаха сигурна интелигентност на фона на ZPR.

При деца от 5-та група водещият в клиничната картина е ZPR, комбиниран с минимална двигателна дисфункция. CT промени са открити при 3 от 6 души: атрофия на фронталната кора - 1, атрофия и хипогенеза на фронталните лобове - 1, калцификация в тилната част - 1 човек.

Този автор също направи CT сканиране на 5 двойки близнаци, при които едно дете имаше ясен неврологичен дефект, а второто имаше минимални двигателни промени. В резултат на изследването 3 двойки близнаци разкриха дефекти в мозъчната субстанция, открити и при двете изследвани близнаци, като атрофия на кората на челния и други лобове на мозъка, поренфалия, по-изразена при пациенти с промени в неврологичния статус, но доста показателна за т.нар. клинично „здрави“ братя и сестри.

При анализа на данните, получени от О. Н. Породенко, се стигна до заключението, че такива форми на церебрална парализа като спастична диплегия, хемипаретични и атонично-астатични форми са абсолютно показателни за CT изследване, докато резултатите от изследването с хиперкинетична форма и ZPR без очевиден двигателен дефект са неинформативни поради ограничената резолюция на съвременното поколение компютърни томографи. Друг извод на автора - това изследване ни позволява да определим степента, естеството и степента на перинатално увреждане на мозъка, да предложим тежестта на последваща увреждане на детето и до известна степен да изградим прогноза за по-нататъшен растеж и развитие на деца с лезии на нервната система.

При анализа на клиничните и КТ данни при 104 деца с церебрална парализа L.A. Nikulin et al. (1995), при 65 (63%) от изследваните са открити патологични промени, а при 39 (37%) деца КТ се оказва без патология. Подобни резултати са получени и от други учени (K.A.Semenova et al., 1989; T.A. Talvik et al., 1989; T.A. Tomberg et al., 1989; V.E.Shterenberg et al., 1986 ), които разкриха патологични промени при 67% от болни деца с тежка церебрална парализа: церебрална кортикална атрофия - при 55% от пациентите, фокални промени в церебралния паренхим (зони с ниска плътност, кисти, поренфалия и др.) - при 25% и много - дизонтогенетични явления. Патологичните томограми са по-чести при деца с двойна хемиплегия, с хемипаретични и атонично-астатични форми, много по-рядко със спастична диплегия и хиперкинетична форма. Процентът на променената КТ е по-висок при наличие на говорни нарушения (89%), по-изразени двигателни нарушения (83%), както и при правостранна хемипареза. По този начин, въпреки разнообразието от клинични форми на церебрална парализа, често срещаните патологични промени в мозъка с тях са подобни и неспецифични.

Според I.A.Skvortsov (1995), получени чрез CT и MR изображения, атрофичните промени в кората на мозъчните полукълба главно в предните части на фронталния и темпоралния дял на мозъка се определят при почти всички изследвани (него) деца с церебрална парализа. Авторът стигна до извода, че за клиниката и компютърната томография картина на церебрална парализа е увреждане на стволовите структури и мозъчния мозък. При спастично-хемипаретичната форма промените са локализирани предимно в контралатералната хемипареза на полукълбото и се характеризират с изразена атрофия на полукълбото като цяло с разширяване на страничните вентрикули, грубо нарушение на плътността на перивентрикуларното бяло вещество със симптом на "кленово листо" и разширяване на изпъкнали пространства при субахинозна субарахноза Със спастично-хиперкинетичната форма на церебрална парализа авторът описва изразени промени в перивентрикуларното бяло вещество със симптоми на „кленов лист“ и вентрикуломегалия с „филиформна дегенерация“, грапавост на релефа на стените на страничните вентрикули и по-рядко малки перивентрикуларни кисти.
Подобни промени се наблюдават при атонично-астатичната и тетраспастичната форма.

По време на КТ изследване на 346 деца с церебрална парализа, почти всички И. Скворцов откриха ясни промени в перивентрикуларния регион. Трябва да се добави, че според много автори дифузните промени в перивентрикуларното бяло вещество, открити при КТ и ЯМР („левкоарариоза“), не са патогномонични за нито един патологичен процес и могат да възникнат при голямо разнообразие от съдови и дегенеративни заболявания на различна възраст етапа.

От своя страна, L.A. Никулин и др. (1995) при КТ изследване на деца с хиперкинетична форма на церебрална парализа, във всеки случай не са открити фокални промени в подкорковите структури и се стига до заключението, че откриването на патологични промени в КТ с тази форма на заболяването е най-ниското в сравнение с останалите. Както е известно, в случаите, когато тежестта на патологичните промени не достигне макроморфологичното ниво, невровизуализирането е с малко информация (A.G. Polunina, N.P. Pomytko, 1997; I.Moseley, 1994; JMStevens, 1995).

При провеждане на КТ на мозъка с последваща морфометрия по методологията на Т. Н. Осипенко, Е. Д. Белоусова и П. М. Котлярова (Т. Н. Осипенко, 1996) при 23 деца на 7 години е установено, че стойностите на подкорови образувания и неврологични недостатъците са взаимно свързани. И така, при 4 деца с тежка дифузна мускулна хипотония размерът (повече от едно сигмално отклонение) на ядрото на каудата или бледата топка беше по-малък от обикновено; 3 деца с тремор на пръстите (главно в положение Баре) също са имали по-малка площ от ядрото на каудата или бледа топка; при 1 дете с тежка атетоидна хиперкинезия се забелязва подобна морфометрична картина на подкортикални образувания. Въз основа на тези данни авторите предполагат, че екстрапирамидната неврологична недостатъчност, а в някои случаи и дифузна мускулна хипотония, може да се дължи на хипогенеза на каудатните ядра или бледи сфери на мозъка.

M.L.Sumerkina (1997) за изясняване на патоморфологичните нарушения при различни клинични форми на церебрална парализа с епилептичен синдром при 79 пациенти е извършено компютърно сканиране на мозъка, което дава възможност да се обективира анатомичната основа на заболяването in vivo при 74,7% от пациентите. При хемипаретичната форма на церебрална парализа се определя разширяване на страничните вентрикули, главно асиметрично, хематрофия и поренфалия от страната, противоположна на хемипарезата. При спастична диплегия, заедно с вътрешна хидроцефалия и деформация на страничните вентрикули се отбелязват външна хидроцефалия и кортикална атрофия. С двойна хемиплегия са открити интрацеребрални и арахноидни кисти, външна и вътрешна хидроцефалия и атрофия на мозъчната кора. С атонично-астатична форма преобладава външната хидроцефалия и атрофия на фронтотемпоралните лобове. За изясняване на патогенетичните механизми на развитието на епилептичен синдром M.L.Sumerkina провежда определени клинични и патоморфологични корелации. Моторни нарушения възникват поради разрушаването на двигателната зона на мозъчната кора, пирамидалните влакна, екстрапирамидните структури и епилептичните припадъци са резултат от изхвърляния в свръхвъзбудени неврони, заобикалящи фокуса на морфологичните лезии.

Наскоро са изяснени патоморфологичните аспекти на епилепсията (В. А. Карлов, 1996 *). Бяха получени данни относно дизембриогенезата на кората с хетеротопия на нервните клетки, която може да се прояви като ранни епилептични пристъпи и забавяне на психофизическото развитие (с широкото естество на процеса), и появата на епилептични пристъпи по-късно, дори в пубертета (профокален характер на процеса) и нормалното развитие на детето , Въпросът е дали самият процес на дисморфогенеза, резултат от който са епилептичните припадъци, се наследява и дали идиопатичната епилепсия е ендогенно причинено органично заболяване на мозъка. Тази формулировка на въпроса е близка до концепцията за дизонтогенезата като причина за церебрална парализа.

Р. Б. Каримова и др. (1994) се опита да търси корелации на клинични, електроенцефалографски (ЕЕГ) и КТ данни при 64 пациенти с церебрална парализа. Най-изразените промени в КТ са отбелязани с хемипаретична форма: от 37 пациенти 35 са показали органична патология на полукълбото, противоположно на хемипарезата под формата на поренфалична киста или кистозно разширение на латералната камера, при 1 пациент е открита симетрична вътрешна капчица и само при един на КТ не е открита няма морфологично увреждане. Промените в ЕЕГ са били в 100% от случаите - под формата на фокална диритмия от засегнатата страна, фокална пароксизмална активност, в допълнение, често се отбелязва вторична синхронизация на стволови изхвърляния.

При спастична диплегия при КТ най-често се наблюдава умерено разширяване на страничните вентрикули и лека атрофия на фронталните лобове. Промените в ЕЕГ имат характер на дифузна диритмия, фокална пароксизмална активност и висока синхронизация на ритъма на ствола.

При хиперкинетични и атонично-астатични форми промените в КТ не са груби под формата на умерен атрофичен процес. На ЕЕГ се забелязва дифузна хиперсинхронизация на алфа ритъма, фокална пароксизмална активност на темпоралните или окципиталните структури. Один из выводов авторов – при некоторых формах ДЦП не всегда прослеживаются корреляции степени клинического поражения с органическими изменениями на КТ, что может свидетельствовать о более тонких изменениях на клеточном уровне, нарушении нейромедиаторной регуляции.

B.Molteni et al. (1987 – цит. по: Т.Н.Осипенко. 1996) изучали врожденные гемипарезы у 30 детей, родившихся в срок, и в возрасте 5-16 лет, не имевших нарушений умственного развития. У 28 детей получены патологические КТ 2-х типов: 1 наличие полости в коре головного мозга и в подкорковом белом веществе (11 детей); 2 одностороннее расширение желудочков мозга или паравентрикулярные очаги дисморфий (17 детей). Авторы не обнаружили статистически существенной корреляции между специфическими типами КТ и выявленной специфической клинической дисфункцией, что позволило им сделать вывод, что естественное течение врожденного гемипареза является более комплексным, чем об этом можно судить по данным КТ.

При КТ/МРТ-исследованиях головного мозга взрослых больных с синдромом ГА-ГП (гемипаркинсонизма-гемиатрофии) примерно в половине случаев (N.Giladi et al., 1990) или значительно реже (ASBuchtan et al., 1988) выявляется расширение бокового желудочка и корковых борозд на стороне, противоположной гемипаркинсонизму. Иногда эти изменения обнаруживаются с двух сторон. N.Giladi et al. (1990) не нашли корреляции между выраженностью асимметрии мозга на КТ- и ЯМР-граммах и гемиатрофией тела. Причиной развития синдрома ГА-ГП, по мнению большинства исследователей, служит гипоксичеки-ишемическое перинатальное повреждение головного мозга (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). Во многих случаях имеется указание на длительные травматичные роды, крупные размеры плода, что позволяет предположить перинатальное повреждение мозга (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). Преимущественное повреждение стриатума связывают с его повышенной чувствительностью к асфиксии вследствие высокой плотности рецепторов возбуждающих аминокислот и их повышенной активностью в этих условиях (N.Giladi et al., 1990; MVJonson, FSSilverstein, 1986). Преимущественно одностороннее повреждение мозга объясняют неравномерным, зависящим от положения головки плода при родах, изменением мозгового кровотока из-за нарушения его ауторегуляции при асфиксии (N.Giladi et al., 1990). А.С.Кадыков и др. (1998) при обследовании одного такого больного (с гемипаркинсонизмом-гемиатрофией) выявили асимметрию кровотока по позвоночным артериям при нормальной линейной скорости кровотока и обнаружили у него паховую грыжу и глаукому на стороне гемипаркинсонизма – они предположили неслучайность этой ассоциации. Повреждение черной субстанции при синдромоме ГА-ГП может быть обусловлено нарушением “трофического” влияния стриатума (REBurke et al., 1992), этим же объясняется и гемиатрофия тела (N.Giladi et al., 1990). Длительный латентный период между перинатальным повреждением мозга и появлением гемипаркинсонизма обусловлен хорошими компенсаторными возможностями мозга, однако с развитием возрастной дегенерации нейронов черной субстанции дефект становится клинически значимым (А.С.Кадыков и др., 1998). Доказано, что клинические проявления паркинсонического синдрома наблюдаются при снижении уровня дофамина в полосатом теле на 80%, а в клетках черной субстанции на 50% (DJBrooks, 1992; UKRinne, 1987).

В то же время многими авторами накоплен большой опыт случайных находок у клинически здоровых детей при компьютерной томографии и МР-томографии значительных по объему кист и порэнцефалий (И.А.Скворцов с соавт., 1988 и др.). POYates (1968) у умерших после 25 лет от различных причин людей, здоровых в отношении поражения мозга, в 18% случаях находил небольшие инфаркты и кисты, иногда довольно многочисленные – до 10-12 в одном мозгу и диаметром до 2 см, что довольно часто наблюдается при обычных вскрытиях в больнице (А.Крейндлер, 1975).

С.М.Fisher (1965) более чем на 1000 взрослых мозгов, исследованных при вскрытии, нашел лакуны в 11% случаев. Наиболее часто их местоположением являлось лентикулярное ядро, затем, в порядке убывания, выпуклость, лучистый венец, внутренняя капсула, зрительный бугор и хвостатое ядро. Автор не нашел корреляции между псевдобульбарным синдромом или деменцией и лакунарным состоянием. Асимптоматическими были множество лакун в области моста и половина случаев лакун в задней внутренней капсуле и лучистом венце. В некоторых случаях даже очень крупные лакуны были клинически немыми. Патогенез образования мозговых лакун не достаточно выяснен (А.Крейндлер, 1975). JMMartin et al. (1960) была выдвинута мысль, что к болезни мозговой паренхимы предрасполагает сочетание сосудистого заболевания интра- и экстракраниальных артерий.

Имеющееся богатство клинической картины у детей с ДЦП и бедность ее феноменологического патоморфологического выражения, выявляемая КТ и ЯМР (атрофия паренхимы мозга, расширение мозговых желудочков и т.п.), дают основание полагать, что вряд ли эти методы оправдают надежды неврологов и психиатров о познании с их помощью патогенеза этого заболевания. Однозначная трактовка ЯМР-данных невозможна. Повышенная интенсивность сигнала при ЯМР соответствует пониженной плотности ткани, что может быть связано со многими причинами: с потерей нейронов, демиелинизацией, расширением периваскулярных пространств и т.п. (I.Hickie et al., 1995). В этом отношении в определенной степени символичным для сложившейся ситуации может быть название темы одной из пленарных сессий проходившего 12-17 апреля 1996 г. международного конгресса по исследованиям в области шизофрении: “Если сканирование мозга представляет собой ответ, то тогда в чем же состоит вопрос?” (цит. по: Д.Д.Орловская и др., 1997).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

патоморфологические находки и сопоставления данных КТ и МРТ при ДЦП в разные сроки заболевания

  1. Патологична анатомия и клинични патоморфологични сравнения при церебрална парализа
    Съществуват различни гледни точки относно клиничните и патоморфологични връзки при церебрална парализа. Когато разглеждаме патологични данни, пише М. О. Гуревич (1937 г.), трябва да се има предвид, че тъй като в повечето случаи децата не умират в остър стадий от първоначалния процес, обикновено патологът се занимава с остатъци от продължителни процеси, които имат формата белези, кисти, поренфалия,
  2. Патоморфологические изменения при ДЦП
    Патоморфологические изменения в нервной системе разнообразны. У 30% детей имеются аномалии развития мозга – микрогирия, пахигирия, гетеротопии, недоразвитие полушарий и др. Дистрофические изменения мозговой ткани, являющиеся следствием глубоких циркуляторных расстройств, проявляются диффузным или очаговым глиозом, кистозной дегенерацией, атрофией коры больших полушарий, порэнцефалией,
  3. Диагностические значение Кт и МРТ при заболеваниях нервной системы
    1. Компьютерная томография Posted by: admin in МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МОЗГА on July 12th, 2010 Компьютерная аксиальная томография (КТ) головного мозга была введена в клиническую практику в 70-х годах XX в. и до настоящего времени является наиболее распространенным неинвазивным методом визуализации живых тканей и, в частности, ткани мозга (рис. 16.6). Метод компьютерной томографии
  4. Церебрална парализа като автоимунно възпаление. Патология на ICS (имунно-компетентна система) при церебрална парализа
    Много автори пишат за възможността за образуване на възпалителен процес с автоимунен характер в мозъка на деца, впоследствие страдащи от церебрална парализа (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; Н. И. Попова, 1974, 1978; В. Д. Левченкова , 1983; Г. Г. Шанко, Е. С. Бондаренко, 1990 и др.). Както експериментално, така и в клиниката за церебрална парализа беше показана корелация между характеристиките на лезията на централната нервна система и естеството на промените.
  5. Нейромедиаторные нарушения и двигательная патология при ДЦП и сходных заболеваниях
    Нейромедиаторные нарушения и двигательная патология при ДЦП и сходных
  6. Сроки нормализации здоровья после перенесенных заболеваний. Особенности индивидуального подхода к учащимся с хроническими заболеваниями
    *Ангина – 3-4 недели. *ОРЗ – 1-3. *Воспаление среднего уха – 2-4. *Пневмония (воспаление легких) – 1-2 мес. *Грипп – 2-4 недели. *Заразные инфекционные заболевания – 1-2 мес. *Гепатит – 8-12 мес. *Операционные вмешательства – 1-2 мес. *Переломы, растяжения, вывихи – 1-3 мес. *Сотрясения мозга – до 1
  7. Клинико-нейросонографические сопоставления при перинатальных НМК
    Е.М.Бурцев и Е.Н.Дьяконова (1997) исследовали 100 новорожденных детей, родившихся с признаками НМК, и пришли к выводу о том, что особенно информативным является исследование рефлекса опоры. Проведенные авторами клинико-нейросонографические сопоставления показали, что при ишемии в перивентрикулярной зоне передних рогов боковых желудочков (бассейн передней мозговой артерии) при вызывании этого
  8. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
    Плацента Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости для антигенов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери. Известно, что с 20 нед беременности начинается активный рост промежуточных ворсин и смена
  9. Хистопатология при церебрална парализа
    Според В. В. Амунт (1997) изследването на индивидуалната променливост на морфологичните параметри на цитоархитектониката на мозъчните кортикални полета и дълбоки структури е необходимо, на първо място, при локална диагностика на патологичния процес и хирургични интервенции, когато се знае точно за разсейването на техния размер и структура при различни хора. През XIX-XX век. микроскопичен
  10. Блок дополнительных данных. Часто встречающиеся заболевания крови и их семиотика.
    Блок дополнительных данных. Часто встречающиеся заболевания крови и их
  11. Патология желез и внутренних органов при ДЦП
    Известно, что нарушения деятельности желез внутренней секреции и патология минерального обмена играют в патологии мозга не меньшую роль, чем при заболеваниях других органов. Многие авторы считают несомненным участие щитовидной железы в развитии патологических процессов в стрио-паллидарной системе. Известно, что паллидум уже в нормальном мозгу содержит много солевых отложений. C
  12. Духовна и психосоматична депривация на деца с церебрална парализа като причина за развитието на болницизъм и институционализъм. Ятрогенна или „придобита“ церебрална парализа
    Най-важният етиологичен и патогенетичен проблем е болницизмът - това, ако си припомним изявлението на известния психиатър W.Auch (1963), „лекарство с въртяща се врата“. Това се отнася до появата на голяма група често ре-хоспитализирани пациенти. Този проблем има и при церебрална парализа. Анализ на статистиката на многократните болници е необходим за решаване на различни проблеми. Но най-точната
  13. Апоптоз при ДЦП и другой патологии мозга
    В последние годы для решения вопросов теории и практики неврологии, в целом, и ДЦПологии, в частности, привлекается механизм запрограммированной или физиологической смерти нейрона, отличающейся от некроза, – апоптоз (греч. apo – отделение + ptosis – падение). На сегодняшний день известны 3 вида смерти клеток: некроз, апоптоз и конечное дифференцирование (R.Paus et al., 1995). Апоптоз –
  14. Патология периферической нервной системы и мышечной ткани при ДЦП
    Периферическая нервная система. В периферических нервах обнаруживаются различной степени изменения миелиновых структур и осевых цилиндров. Нервные стволы утолщаются, нервные окончания фрагментируются. Выявляются недостаточная и неравномерная импрегнация нервных волокон, реже – гиперимпрегнация с явлениями распада миелина, вакуолизация волокон, варикоз, участки бледной окраски. При изучении
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com