<< Предыдушая Следующая >>

Патология желез и внутренних органов при ДЦП

Известно, что нарушения деятельности желез внутренней секреции и патология минерального обмена играют в патологии мозга не меньшую роль, чем при заболеваниях других органов.

Многие авторы считают несомненным участие щитовидной железы в развитии патологических процессов в стрио-паллидарной системе. Известно, что паллидум уже в нормальном мозгу содержит много солевых отложений. С дегенеративными изменениями в паллидарной системе нередко сочетается и гипофункция паращитовидных желез. Гиперфункция паращитовидных желез, в свою очередь, всегда имеется при остеофиброзе и тесно связана с порэнцефалией (В.Н.Русских, 1959).

При многих нервных заболеваниях наблюдается декальцинация костей, но ей не всегда придают должное значение, считая ее врожденным дефектом построения скелета или результатом слабости и гипотонии мускулатуры. При оценке костной структуры и содержания в крови остеотропных гормонов В.А.Клименко и др. (1991) выявили в 89% случаев ДЦП структурные нарушения кости, различные формы остеопорозов. Ими установлена прямая зависимость между частотой этих нарушений и клинической формой паралича. Авторы особо подчеркивают роль роста уровня гидрокортизона и снижения соматотропного гормона.

В.В.Русских (1959) указывал на нередкое сочетание внутриутробного поражения двигательных отделов мозга (нисходящих двигательных систем и передних рогов) и надпочечников. Им же описаны изменения в нервной системе в виде перерождений задних и боковых столбов спинного мозга при сахарном и несахарном диабете, двигательных систем при аддисонизме, недоразвитие переднебоковых столбов и ассоциативных и проекционных волокон при микседеме и изменений подкорковых ганглиев при базедовой болезни.

Наблюдения В.В.Русских перекликаются с данными шведских неврологов, которые в 1985 г. сообщили о первых положительных результатах лечения болезни Паркинсона пересадкой хромаффинной ткани надпочечников в стриатум (E.O.Backlund et al., 1985). Речь идет о нейротрансплантации, которая во всех развитых странах превратилась в специальный раздел реконструктивной нейрохирургии. В качестве источника дефицитного медиатора используют фетальную нервную ткань, культуру нейронов, трансфицированные линии фибробластов, миобластов и даже клетки дрозофилы (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). В настоящее время изучение функций мозга и лечение многих заболеваний нервной системы уже невозможно представить без нейротрансплантации. Это направление лидирует по числу публикаций, катализируя появление новых идей и технологий (T.B.Freeman et al., 1995; G.Nikkah et al., 1994). Пересадка эксплантатов эмбрионального мозга перепела в развивающийся мозг цыпленка сейчас используется для изучения видовых автоматических навыков и поведения. Открыты стволовые клетки нервной системы и неизвестные ранее гены и рецепторы, опосредующие регенерацию ганглиев головного и спинного мозга. Беспрецедентные возможности открываются в нейрохирургии для пересадок клеток нервной пластинки эмбрионов, полученных на стадиях образования первых сомитов. Такие ранние эмбриональные клетки развивающейся нервной системы обладают высокой агрессивностью в плане встраивания, рекапитуляции морфогенеза, а также способностью к длительному (более 1 года) выживанию в зрелой нервной ткани реципиента (K.Ushida et al., 1995).

В.И.Цымбалюк и соавт. (1994) провели трансплантацию эмбриональной мозговой ткани 16 больным 2,5-14 лет (12 мальчиков и 4 девочки) с апаллическим синдромом: полным – у 9, неполным – у 7 чел. После операции в сроки от 6 мес. до 3 лет отмечено улучшение состояния у 12 больных, у 4 больных состояние не изменилось. Авторы отметили улучшения как в двигательной, так и в психической сфере. Мышечный тонус снизился у 8 больных, у 9 больных наросла двигательная активность (уменьшился парез, улучшилась координация, у 3 больных заметно нормализовалось выполнение тонких движений). После этой операции у 4 больных уменьшилась частота и выраженность эпилептических припадков, а у 1 – припадки исчезли. Уменьшилась агрессивность у 1 ребенка, улучшилось глотание – у 1, появилось жевание – у 1. Отмечена положительная динамика психических расстройств: более спокойными после операции стали 6 детей, улучшился сон – у 6, улучшилось внимание – у 4, стали узнавать родителей – 2, выполнять инструкции – 1, произносить слова – 1, стала более внятной речь – 2 больных.

Большие надежды на пересадку эксплантатов эмбрионального мозга возлагаются и в ДЦПологии, но об успехах говорить еще рано. В.П.Берснев и соавт. (1994) провели трансплантацию эмбриональной ткани нервной системы 17 больным 2,5-17 лет с выраженными двигательными нарушениями травматического, воспалительного или сосудистого генеза с эпилептическим синдромом.
Авторы отметили “определенную положительную динамику” в отношении имевшихся ранее у больных двигательных нарушений: нарастание мышечной силы, уменьшение спастичности, увеличение объема движений, снижение частоты эпилептических припадков. Следует добавить, что в настоящее время в трансплантологии остро встает проблема пересадки фетальных тканей, контаминированных микроорганизмами, вирусами и особенно прионами (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998).

По данным L.A.Papile et al. (1978), при внутриутробной гипоксии наиболее тяжелые расстройства наблюдаются в области III желудочка. Здесь наиболее часто возникают стазы, тромбозы и обширные кровоизлияния. О важной роли нарушений в области III желудочка мозга при патологии гипоталамо-гипофизарной зоны хорошо известно.

Гипоксия, вызванная расстройством микроциркуляции, является пусковым механизмом каскада патофизиологических изменений эндокринной, метаболической природы, которые приводят вначале к анаболическим, а затем к катаболическим процессам (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). Отсюда, кстати, становятся понятными сочетанные нейроэндокринные и костно-мышечные нарушения, наблюдаемые при ДЦП. К тому же, гипоталамическая недостаточность является нередким маркером и стволовой заинтересованности.

Степень гипоксии, ее продолжительность в определенной последовательности сказываются на компенсации и декомпенсации нарушенных функций и морфологическом субстрате патологии; последовательность этих изменений прослеживается на структуре и функции желез внутренней секреции.

При гипоксии заметно снижается функциональная активность щитовидной железы. Так, Surks (1966 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) обнаружил уменьшение содержания три- и тетрайодтиронина в ткани железы. Е.Д.Колпаков, Н.В.Лауэр (1949 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) основной причиной пониженного синтеза тиреоидных гормонов при гипоксии считают недостаточное образование тиреотропного гормона в гипофизе.

G.J.Hausman, R.Watson (1994) на гипофизэктомированных зародышах свиней получили данные о роли тироксина в развитии мышц. Удаление гипофиза на 50-й день беременности вызывает остановку развития мышц. Из всех гормонов только имплантация пролонгированного Т3 восстанавливала нормальное развитие конечностей. Отсутствие гипофиза вызывало резкое уменьшение развития капилляров в мышцах, не влияя на синтез ДНК, число миоцитов, количество фибрилл в мышцах. Т3 восстанавливал капилляроснабжение развивающихся мышц.

В исследованиях И.Л.Брин, К.В.Машилова (1996) выявлены особенности гормонального статуса, регулируемого гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой у детей с церебральными параличами, особенно при тяжелых, спастических формах, проявляющиеся повышением АКТГ, кортизола и пролактина, достигающие максимальных значений у больных с катехоламинергической нейромедиаторной недостаточностью. Нормализующее влияние малых доз накома на клинические и эндокринологические показатели свидетельствует, по мнению авторов, о гипофункции гипоталамической дофаминергической сети у обследованных больных. Дефект в одной из важнейших нейромедиаторных систем они считают патогенетическим фактором развития заболевания с системными проявлениями.

О.В.Акимовым (1991) описан случай возникновения ДЦП на фоне имевшегося у ребенка синдрома Фара. S.J.Gaskill, A.E.Merlin (1993) указывают, что болезнь Фара (семейная кальцификация базальных ганглиев) на самом деле представляют собой группу заболеваний с различными клиническими и генетическими нарушениями, которые характеризуются одной общей чертой – кальцификацией базальных ганглиев.

По мнению ряда авторов (И.Л.Брин, К.В.Машилов, 1996; А.М.Журавлев с соавт., 1986), часто встречающиеся у больных ДЦП ожирение, нарушения трофики кожи, остеопороз, дистрофия мышц, снижение иммунитета к инфекционным заболеваниям, сердечно-сосудистая патология и др. могут быть в какой-то мере объяснены высоким содержанием АКТГ и кортизола. Терапия накомом (62,5 мг/сут однокр. утром) 14 детей 10-16 лет сопровождалась нормализацией массы тела, улучшение трофики кожи, рентгенологическое улучшение структуры костной ткани, повышение устойчивости к простудным заболеваниям, улучшение показателей ЭКГ и состояния психоэмоциональной сферы (И.Л.Брин, 1990; И.Л.Брин, К.В.Машилов, 1996).

Очевидно, влияние вегетативных нарушений на другие структуры и системы организма, а также на клиническое течение и результаты терапии детского церебрального паралича и других неврологических заболеваний существует и требует адекватной оценки.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патология желез и внутренних органов при ДЦП

  1. ДЦП как аутоиммунное воспаление. Патология ИКС (иммуно-компетентной системы) при ДЦП
    О возможности формирования воспалительного процесса аутоиммунной природы в мозге детей, впоследствии страдающих ДЦП, пишут многие авторы (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; Н.И.Попова, 1974, 1978; В.Д.Левченкова, 1983; Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко, 1990 и др.). Как экспериментально, так и в клинике ДЦП была показана корреляция между особенностями поражения ЦНС и характером изменений
  2. Апоптоз при ДЦП и другой патологии мозга
    В последние годы для решения вопросов теории и практики неврологии, в целом, и ДЦПологии, в частности, привлекается механизм запрограммированной или физиологической смерти нейрона, отличающейся от некроза, – апоптоз (греч. apo – отделение + ptosis – падение). На сегодняшний день известны 3 вида смерти клеток: некроз, апоптоз и конечное дифференцирование (R.Paus et al., 1995). Апоптоз –
  3. Нейромедиаторные нарушения и двигательная патология при ДЦП и сходных заболеваниях
    Нейромедиаторные нарушения и двигательная патология при ДЦП и сходных
  4. Патология периферической нервной системы и мышечной ткани при ДЦП
    Периферическая нервная система. В периферических нервах обнаруживаются различной степени изменения миелиновых структур и осевых цилиндров. Нервные стволы утолщаются, нервные окончания фрагментируются. Выявляются недостаточная и неравномерная импрегнация нервных волокон, реже – гиперимпрегнация с явлениями распада миелина, вакуолизация волокон, варикоз, участки бледной окраски. При изучении
  5. Болезни женских половых органов и молочных желез. Патология беременности.
    Болезни женских половых органов делятся на: 1) дисгормональные; 2) воспалительные: 3) опухолевые. Среди дисгормональных заболеваний часты железистая гиперплазия слизистой оболочки матки и псевдоэрозия матки. При железистой гиперплазии эндометрия происходит его резкое утолщение вследствие полипозных выростов. Гистологически различают железисто-кистозную и атипическую гиперплазию, или диффузный
  6. Повреждения внутренних органов при изолированной травме груди и тактика врача «скорой помощи» при них
    РАНЕНИЯ СЕРДЦА Ранение сердца — повреждение целостности сердца вследствие нанесенной травмы. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Ранения сердца чаще всего связаны с колотыми и колото-резаными ранами, нанесенными холодным оружием (кинжал, нож, «заточка» — в криминальной среде) или предметами быта (шило, отвертка, столовая вилка, ножницы и др.), спортивным инвентарем (рапира). В числе причин ранений сердца
  7. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
    Поражения нервной системы при различных заболеваниях внутренних органов изучены еще недостаточно. Особенно не исследованы их патологические механизмы. В основу исследований, проводимых в нашей стране по изучению соматоневрологических и нейросоматических нарушений, положены труды И. И. Сеченова, И. П. Павлова, С. П. Боткина и других ученых, установивших наличие корково-висцеральных и
  8. БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Осложнения беременности, протекающей на фоне заболеваний щитовидной железы: 1) ранние аборты 2) тяжелые формы раннего гестоза 3) высокая частота пороков развития плода - так как гормоны щитовидной железы необходимы для процессов нормальной дифференцировки всех тканей организма. 4) присоединение инфекции, гибель плода от сепсиса 5) быстрое отхождение околоплодных вод
  9. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТУШ И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ЖИВОТНЫХ ПРИ ВЫНУЖДЕННОМ УБОЕ
    Под вынужденным убоем понимают лишение жизни больного животного ввиду нецелесообразности или неэффективности его дальнейшего лечения с целью недопущения падежа. Вынужденный убой скота на мясокомбинатах проводят только на санитарной бойне. Разрешение на вынужденный убой дает ветеринарный врач или фельдшер, о чем составляют акт. К случаям вынужденного убоя не относят: 1) убой клинически здоровых
  10. Характеристика желез внутренней секреции у детей, эффекты их гормонов на органы и клетки-мишени, семиотика недостаточности или избыточности деятельности эндокринных желез.
    Характеристика желез внутренней секреции у детей, эффекты их гормонов на органы и клетки-мишени, семиотика недостаточности или избыточности деятельности эндокринных
  11. Железы внутренней секреции
    К ним относятся собственно железы внутренней секреции и железы с двойной секрецией. К собственно железам внутренней секреции относятся: гипофиз и эпифиз (части промежуточного мозга), щитовидная и паращитовидные железы (лежат впереди почек). К железам двойной секреции относятся поджелудочная железа и половые железы - семенники и
  12. ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
    Управление процессами, происходящими в организме, обеспечивается не только нервной системой, но и железами внутренней секре-ции (эндокринной системой). К ним относятся специализированные, топографически разъединенные (разного происхождения) железы, которые не имеют выводных протоков и выделяют в кровь и лимфу выработанный ими секрет. Продукты деятельности эндокринных желез — гормоны. Гормоны
  13. РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
    Эндокринные железы и выделяемые ими гормоны тесно связаны с нервной системой, образуют общий интеграционный механизм регуляции. Регулирующее влияние центральной нервной системы на физиологическую активность желез внутренней секреции осуществляется через гипоталамус. В свою очередь гипоталамус связан через афферентные пути с другими отделами центральной нервной системы (со спинным, продолговатым и
  14. Роль реанимационных мероприятий в росте количества больных ДЦП и другой неврологической патологией. Некоторые вопросы патогенеза постреанимационных расстройств
    Увеличение числа больных ДЦП в последнее время связывают с возросшими возможностями реанимации, возвращающей к жизни детей с внутриутробными и родовыми поражениями мозга такой тяжести, которая ранее считалась несовместимой с жизнью (И.И.Мирзоева, 1987). У новорожденных в постреанимационном периоде возникают явления нарастающего отека мозга, сопровождающиеся судорогами, приступами вторичной
  15. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
    К факторам, наиболее часто приводящим к нарушению деятельности желез внутренней секреции, относятся расстройство функции ЦНС, неполноценное питание, нарушение кровообращения в железах, поражение тканевых элементов желез инфекционными, механическими, токсическими факторами, опухолью, извращенная реактивность периферических тканей, врожденная аномалия развития. Нарушения функции эндокринных желез
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com