Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

патогенеза

Патогенезата на атеросклерозата е изключително сложна и много от нейните връзки все още са слабо разбрани или имат различна интерпретация. Това обяснява липсата на единна теория за патогенезата на това заболяване, която би съчетала всички известни механизми на неговото развитие. Патогенезата на атеросклерозата се изучава от средата на 19 век. През 1844 г. К. Рокитански излага тромбогенна теория за неговото развитие, през 1856 г. R. V ire how, инфилтративна теория, а през 1867 г. Y. Kongheim предлага възпалителна теория. J. Duguid (1955, 1957) се опита да докаже примата на фибриновите отлагания при развитието на атеросклеротични съдови лезии.

Според Н.Н. Аничкова и S.S. Халатова (1946), появата на атеросклероза се основава на инфилтрацията на екзогенен и ендогенен холестерол в стената на артерията, което води до своеобразна клетъчна реакция на съдовата стена и образуване на атеросклеротична плака. През 1958 г. A.L. Мясников отбеляза, че в процеса на развитие на атеросклероза се наблюдават дегенеративни некротични промени, развитието на които се улеснява от тромбоза в атеросклеротични съдове. Изследване E.I. Чазов (1961 г.) показва възможността за възпроизвеждане на кръвен съсирек в артериите на животни на фона на само нарушено състояние на съдовата стена (дисфункция) при липса на атеросклеротични промени в нея. В края на 80-те. XX век Р. Рос обосновава значението на възпалението при атеросклерозата.

През последните години широко се обсъжда концепцията за атеротромбозата, същността на която е следната. Първо, атеросклеротичният процес винаги се характеризира с разпространението на увреждане и при наличието на клиника за исхемично увреждане на един орган, винаги трябва да очаквате скоро други органи да бъдат включени в процеса. Второ, основната опасност за живота на човека не е самата атеросклероза, която обикновено протича с леки клинични симптоми, а артериална тромбоза, която води до остра исхемия на жизненоважни органи и често завършва фатално.

Концепцията за атеротромбозата представлява в нова светлина ролята на възпалителния компонент в прогресията на атеросклеротичния процес. Именно възпалителните промени в съдовата стена причиняват повишена тенденция към атеросклеротични плаки да улцерират, последвани от емболизиране на артериални стволове с продукти на разпадане на плаки, подсилени с агрегати от тромбоцити и левкоцити. Тази концепция ви позволява да видите не само един засегнат орган, но и тялото на пациента като цяло, а също така се фокусира върху явлението тромбоза, което е обект както на профилактика, така и на лечение.

Според съвременните концепции развитието на атеросклерозата се основава на последователното взаимодействие на много патогенетични фактори, което в крайна сметка води до образуването на фиброзна плака (неусложнена и сложна). Има три основни етапа във формирането на атеросклеротична плака (атерогенеза): образуването на липидни петна и ивици (стадий на липоидоза); образуването на фиброзна плака (стадий на липосклероза); образуването на сложна атеросклеротична плака. Началният стадий на атеросклерозата се характеризира с появата на петна и ивици, съдържащи липиди в интимната част на артериите. Липидните петна са малки (до 1-1,5 мм) области по повърхността на аортата или големи артерии, които имат жълтеникав цвят. Липидните петна се състоят главно от клетки от пяна, съдържащи голямо количество липиди и Т-лимфоцити. В по-малки количества макрофагите и клетките на гладката мускулатура също присъстват в тях. С течение на времето липидните петна се увеличават по размер, сливат се помежду си и образуват така наречените липидни ивици, леко издигащи се над повърхността на ендотела. Те се състоят също от макрофаги, лимфоцити, гладки мускули и клетки от пяна, съдържащи липиди. На този етап от развитието на атеросклерозата холестеролът е локализиран главно вътреклетъчно и само малко количество от него се намира извън клетките.

Липидните петна и ивици се образуват в резултат на отлагането на липидите в интимната част на артериите. Първата връзка в този процес е увреждането на ендотела и появата на ендотелна дисфункция, придружена от увеличаване на пропускливостта на тази бариера. Причините за първоначалното увреждане на ендотела могат да бъдат няколко фактора: механичният ефект върху ендотела на турбулентния кръвен поток, особено в местата на разклоняване на артериите; артериална хипертония, увеличаващ се срязващ стрес; увеличение на кръвта на атерогенни LDL и LP (a), особено техните модифицирани форми, в резултат на липидна пероксидация или тяхната glnoksilyatsii (с диабет) и с ясно изразен цитотоксичен ефект; повишаване на активността на CAS и ASD, придружено от токсичните ефекти на катехоламините и ангиотензин II върху съдовия ендотел; хронична хипоксия и хипоксемия от всякакъв произход; тютюнопушенето; повишаване на кръвните нива на хомоцистеин с дефицит на витамин В6, В12 и фолиева киселина; вирусна и хламидиална инфекция, придружена от развитието на хронично възпаление в стената на артерията.

В резултат на увреждане на ендотела се образува ендотелна дисфункция, която се проявява с намаляване на производството на съдоразширяващи фактори (простациклин, азотен оксид) и увеличаване на образуването на вазоконстрикторни вещества (ендотелин, AII, тромбоксан А2), които допълнително увреждат ендотела и увеличават неговата пермеа. Модифицираният LDL, LP (a) и някои клетъчни елементи на кръвта (моноцити, лимфоцити) проникват в интимната част на артериите и се подлагат на окисляване или гликозилиране (модификации), което допринася за още по-голямо увреждане на ендотела и улеснява миграцията от кръвния поток към интимната част на артериите на тези клетъчни елементи.

Моноцитите, които са влезли в интимата, се трансформират в макрофаги, които, използвайки така наречените почистващи рецептори (почистващи рецептори), абсорбират модифициран LDL (в по-малка степен остатъците от XM и VLDL) и натрупват свободен и естерифициран холестерол. Макрофагите, претоварени с липиди, се превръщат в клетки от пяна, които заедно с тромбоцитите, проникващи в интимната част на артериите, от кръвта отделят растежни фактори и митогени, които засягат клетките на гладката мускулатура, разположени в средната мембрана на артериите (медиите). Под въздействието на растежните фактори и митогените клетките на гладката мускулатура мигрират към интимата и започват да се размножават. Намирайки се в интимното, те улавят и натрупват променен LDL, превръщайки се също във вид на пенести клетки. Гладките мускулни клетки придобиват способността сами да произвеждат елементи от съединителна тъкан (колаген, еластин, гликозаминогликани), които впоследствие се използват за изграждане на влакнестия скелет на атеросклеротичната плака. С течение на времето пенестите клетки претърпяват апоптоза - програмирана клетъчна смърт и разрушаване на клетъчната стена, което води до липиди да навлизат в извънклетъчното пространство.

Описаните процеси са в основата на първия етап от образуването на атеросклеротична плака - образуването на липидни петна и ивици. Липидните петна се появяват в артериите от ранна детска възраст. В първата половина на живота те се срещат в някои секционни случаи. При по-големите деца липоидозата е по-честа и става по-интензивна и честа. На възраст 10 години липидните петна заемат около 10% от повърхността на аортата, а до 25 години - от 30% до 50% от повърхността. В коронарните артерии на сърцето липоидозата се появява от 10-15 години, а в артериите на мозъка в края на третото десетилетие от живота (до 35-45 g).

С развитието на патологичния процес младата съединителна тъкан расте в зоните на отлагане на липиди, което води до образуването на фиброзни плаки, в центъра на които се образува така нареченото липидно ядро. Това се улеснява от увеличаване на количеството на липидите. гладки мускулни клетки, освободени от апоптоза, макрофаги и пенести клетки, претоварени с липиди. Извънклетъчно разположените липиди импрегнират интимата, образувайки липидно ядро, което представлява натрупване на атероматозни маси (липидно-протеинов детрит). Около липидното ядро ​​има зона от съединителна тъкан, първоначално богата на клетъчни елементи (макрофаги, пенести и гладки мускулни клетки, Т-лимфоцити), колаген и еластични влакна. В същото време настъпва васкуларизация на мястото на атеросклеротична лезия. Новообразуваните съдове се отличават с повишена пропускливост и склонност към образуване на микротромби и разкъсване на съдовата стена. С нарастването на съединителната тъкан броят на клетъчните елементи намалява и колагеновите влакна се сгъстяват, образувайки съединителнотъканния скелет на атеросклеротична плака, която отделя липидното ядро ​​от лумена на съда („лигавица“). Образува се типична влакнеста плака, стърчаща в лумена на съда и нарушаваща притока на кръв в него.

Клиничната и прогностична стойност на атеросклеротичната плака до голяма степен зависи от структурата на нейното влакнесто покритие и от размера на липидното ядро. В ранните етапи на образуване на плака липидната му сърцевина е добре дефинирана, а капсулата на съединителната тъкан е сравнително тънка и лесно може да бъде повредена от високо кръвно налягане, ускорен приток на кръв в артериите и други фактори. Такива меки и еластични плаки понякога се наричат ​​"жълти плаки". Те леко стесняват лумена на съда, но са свързани с висок риск от увреждане и разкъсване на фиброзната капсула с образуването на „сложна” атеросклеротична плака.

В други случаи влакнестата гума е гъста и по-малко податлива на повреди и скъсване. Такива плаки се наричат ​​"бели". Те често значително стърчат в лумена на артерията и причиняват нейното хемодинамично значимо стесняване, което в някои случаи може да се усложни от появата на париетален тромб. Прогресирането на атероматозния процес води до образуването на "сложна" атеросклеротична плака. Този етап на атероматоза се характеризира със значително увеличаване на липидното ядро ​​(до 30% или повече от общия обем на плаката), появата на кръвоизливи в плаката, изтъняване на фиброзната й капсула и разрушаване на гумата с образуването на пукнатини, разкъсвания и атероматозни язви. Попадането на детрит в лумена на съдовете може да се превърне в източник на емболия, а самата атероматозна язва може да послужи като основа за образуването на кръвни съсиреци. Последният етап на атеросклерозата е атерокалцинозата - отлагането на калциеви соли в атероматозни маси, интерстициалното вещество и фиброзната тъкан.

Изтъняването на фиброзната капачка на атеросклеротичната плака и нейната склонност към разрушаване са свързани с действието на протеолентни ензими - металопротеинази (колагеназа, желатиназа, стромелизин), които разрушават съединителната тъканна рамка на плаката. Продължаващата макрофагова инфилтрация на плаката е важна, която поддържа активността на асептичния възпалителен процес и допринася за увреждане на фиброзната му капсула. Основната последица от образуването на "сложна" атеросклеротична плака е образуването на париетален тромб, който внезапно и рязко ограничава притока на кръв в артерията. В повечето случаи именно през този период се появяват клиничните прояви на обостряне на заболяването, съответстващи на локализацията на атеросклеротичната плака (нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда, исхемичен инсулт).

Тромбогенността на атеросклеротична плака се определя от съдържанието на голямо количество тъканен фактор в нея, особено в богати на липиди области. При проявяване на тъканен фактор, натрупан в плака, процесът на тромбоза започва по външния път на коагулация на кръвта. Тромбинът, който е продукт от каскада от реакции, предизвикани от тъканен фактор, има стимулиращ ефект върху активността на тъканния фактор. По този начин се стартира механизъм за положителна обратна връзка, при който тромбинът, генериран при активиране на тъканния фактор, допринася за запазването на прокоагулантното състояние, стимулирайки по-нататъшния синтез на тъканния фактор и вземайки активно участие в атерогенезата.

Фибриновите мономери и фибриновите полимери също се намират в плаката. В стените на артериите основните източници на тъканния фактор са макрофагите, ендотелиоцитите, пенестите и гладкомускулните клетки. Нарушаването на целостта на атеросклеротичната плака е основната причина за остра артериална тромбоза. Бързо увеличаване на синтеза на тъканния фактор и натрупването му в неоинтима се наблюдава след увреждане на балоните на кръвоносните съдове, в този случай гладките мускулни клетки са основният източник на тъканния фактор.

Увреждането на влакнестата лигавица на атеросклеротичната плака се придружава от контакт на липидното ядро ​​с кръв, в резултат на което се стартира първият етап от образуването на кръвен съсирек, който първоначално се състои от тромбоцити и се намира вътре в плаката.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

патогенеза

  1. патогенеза
    Според съвременните концепции, базирани на многобройни културни, електронни микроскопични, хистологични, биохимични и ензимни методи на изследване, в патогенезата на AL са важни три основни механизма: директно увреждане на плюрипотентни стволови клетки (UCS), промяна в микросредата на стволовата клетка и в резултат на това инхибиране или нарушаване на нея функция;
  2. патогенеза
    Патогенезата на LH все още не е достатъчно проучена. Участието на основните патогенетични механизми във формирането на PH е показано на фиг. 1.1. В процеса на образуване на LH в различна степен в различните етапи на процеса участват системи за регулиране на кръвообращението, вазоактивни вещества, растежни фактори, възпалителни медиатори, тромбоцитни фактори и компоненти на системата за коагулация на кръвта.
  3. патогенеза
    Водещата роля в патогенезата на бронхиалната астма се играе от повишена реактивност на бронхите, което води до периодичната им обратима обструкция. Проявява се: 1) повишена резистентност на дихателните пътища, 2) пренатягане на белите дробове, 3) хипоксемия, причинена от фокална хиповентилация и несъответствието между вентилация и перфузия на белите дробове, 4) хипервентилация. А. Възпаление, автономно и
  4. Патогенеза
    Пътеките на микроорганизмите в плевралната кухина са различни. Директна инфекция на плеврата от субплеврално разположени белодробни огнища. Лимфогенната инфекция на плеврата може да се дължи на ретрограден поток на тъканна течност от дълбочината към повърхността на белия дроб. Хематогенният път е по-малко важен и възниква чрез образуването на огнища в субплевралния слой на белия дроб. директен
  5. Патогенеза
    Бронхиалната астма е многостранна и сложна, тя не може да се счита за едностранна като проста верига от патологични процеси. Все още няма единна теория за патогенезата. Развитието на това заболяване се основава на сложни имунологични, неимунологични и неврохуморални механизми, които са тясно свързани и взаимодействат помежду си, причинявайки хиперреактивност на бронхиалната стена "
  6. Патогенеза
    В продължение на много години различни изследователи се опитват да определят етиологията и патогенезата на ПМС. Има много теории, които обясняват механизмите на ПМС. Към днешна дата патогенезата на ПМС не е достатъчно проучена. Хормонална теория. Той е най-често срещаният. В основата му е нарушение на съотношението на естроген към прогестоген в полза на първия. Историята на изследването на ICP има повече от
  7. Патогенеза.
    Има най-малко три патогенетични връзки в развитието на възпалителния процес в сърдечния мускул: 1. Миокардитът може да възникне в резултат на директна инвазия в мускулната мембрана на сърцето на един от горните фактори, които са в ранните етапи на развитието на болестта (за 7-10 дни ) водят до развитието на възпалителни промени в сърдечния мускул (такъв механизъм
  8. патогенеза
    Биологични свойства В HS, които се характеризират с високата си променливост и съответно слаба имуногенност, определят слаб имунен отговор, който не осигурява контрол върху инфекциозния процес. Това се доказва от високата честота на хроничност на ХС, която достига 80% и по-висока. Трябва да се отбележи, че тези характеристики на патогена също предотвратяват създаването на ваксина срещу
  9. патогенеза
    Както при всяка инфекция, патогенезата на ХИВ включва два враждуващи елемента - активното увреждащо действие на патогена и защитната реакция на организма. За съжаление резултатът от тази конфронтация е в полза на вируса. По този начин патогенът, нестабилен във външната среда, осигурява дългосрочно оцеляване в организма гостоприемник, което осигурява неговата биологична
  10. патогенеза
    Агресивната среда на стомаха е критично неподходяща за местообитанието на микроорганизмите. H. pylori, поради способността си да произвежда уреаза, може да превърне уреята, която навлиза в лумена на стомаха чрез изпотяване през стените на капилярите, в амоняк и въглероден диоксид. Последните неутрализират солната киселина на стомашния сок и създават локална алкализация около всяка клетка на H. pylori. В тези условия
  11. ПАТОГЕНЕЗА НА ВИРУСОВ ВЪГЛИЩ
    Патогенезата на външните инфекции - всички необходими процеси, в резултат на догонването на вируса с авторитета на държавата и означават закона за развитие. Възможно е дъгата на магматичния ориз да характеризира патогенезата на външните инфекции, тогава ще видим тази картина. За да може клонката на Schloss Wiklikati, Вирусът е виновен, че прониква в тялото чрез суверенитет и достига до чувствителни тъкани и Klitin, de
  12. Патогенеза на състоянието
    Изясняване на патогенезата на състоянието включва разкриване на механизмите на формиране и развитие на клинични признаци и синдроми, възникнали при конкретен пациент. Например нарушеното съзнание и конвулсивният синдром са следствие от мозъчен оток, може да са резултат от дехидратация, загуба на съдов тонус, дисфункция на кората на надбъбречната жлеза, анафилактична реакция и
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com