<< Предыдушая Следующая >>

Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS

АВ-блокада II степени, сочетающаяся с замедленным внутрижелудочковым проведением (QRS ^0,12 с), обычно протекает по типу Мобитц II и имеет менее благоприятный прогноз, чем АВ-блокада с нормальными комплексами QRS. Поэтому важно, чтобы особенности и принципы диагностики данного вида блокады были полностью" поняты [6,7,9,32,33]. Типичный пример АВ-блокады II степени (тип II) показан на рис. 1.7; в отведении I отмечается успешное проведение шести последовательных синусовых импульсов, после чего седьмой зубец Р не сопровождается комплексом QRS (проведение 7:6). В этом случае интервал Р—R остается постоянным и до, и после паузы. Другими словами, выпавшему желудочковому комплексу не предшествует прогрессивное увеличение времени предсердно-желудочкового проведения. Это характерно для классического варианта АВ-блокады II степени типа Мобитц II, которую часто называют просто «блокадой типа II» [15—17,28,29]. На рассматриваемой электрограмме комплексы расширены и имеют признаки блокады левой ножки пучка.





Рис. 1.7. АВ-блокада второй степени типа II.





Наличие нарушения внутрижелудочкового проведения (на что указывает расширение желудочковых комплексов QRS) свидетельствует о блокаде импульсов ниже бифуркации пучка Гиса.

Иногда подобная АВ-блокада типа II может быть вызвана преждевременной деполяризацией ткани АВ-соединения, что не проявляется на клинических электрограммах. Экспериментальная запись, демонстрирующая данный механизм, представлена на рис. 1.8 [8, 34]; волокна АВ1 и АВ2 предположительно находятся в NH-области вблизи пучка Гиса, причем волокно АВ1 располагается несколько выше АВ2. Наличие выраженной задержки проведения ниже волокна АВ2 хорошо видно как на записи, так и на прилагаемой диаграмме (см. рис. 1.8). Первые два предсердных импульса успешно проводятся в желудочки, и форма потенциалов действия волокон АВ1 и АВ2, а также длительность всех составляющих АВ-интервала остаются постоянными во время обоих сокращений. Однако за этим следует преждевременное возбуждение волокон АВ1 и АВ2, возникающее практически одновременно со вторым желудочковым возбуждением, при котором нижележащее волокно АВ2 активируется раньше волокна АВ1. Это указывает на ретроградное возбуждение ткани АВ-узла, которое не достигает предсердий. Третий предсердный импульс, возникающий в положенное время, вызывает лишь небольшое изменение потенциала (или местный ответ) в волокне АВ1 (см. рис. 1.8, указано стрелкой) и не проводится в АВ2 и желудочки. Таким образом, внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего прогрессивного увеличения времени АВ-проведения, что типично для блокады типа II, было вызвано скрытой деполяризацией АВ-узла. Наличие значительной задержки проведения ниже АВ-узла в данном эксперименте вполне позволяет предположить развитие возвратного движения в системе Гис—Пуркинье. Очевидно, что в аналогичных случаях видимый АВ-блок типа II обусловливается возникновением нового импульса в пределах АВ-соединения за счет автоматизма или других факторов, если только такие импульсы деполяризуют лишь часть предсердно-желудочковой проводящей системы и не проводятся в желудочки. О клинических случаях таких скрытых экстрасистол в АВ-узле, вызывающих признаки АВ-блокады I и II степени, сообщалось ранее [39]; более поздние исследования с использованием регистрации активности пучка Гиса подтвердили эти наблюдения [37, 38, 40]. По нашим предположениям, во многих случаях АВ-блокада типа II, не сопровождающаяся нарушениями внутрижелудочкового проведения (см. рис. 1.7), может быть результатом возникновения подобных скрытых эктопических импульсов в АВ-соединении. Внезапное нарушение АВ-проведения вследствие скрытой деполяризации в пучке Гиса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). Электрограммы пучка Гиса не позволяют идентифицировать спонтанную деполяризацию, или возвратное возбуждение, показанное на рис. 1.8.





Рис. 1.8. АВ-блокада типа II, вызванная скрытым возвратом (отражением) импульса при преждевременном возбуждении АВ-соединения (условные обозначения см. в подписи к рис. 1,4).





АВ-блокада II степени с широкими комплексами QRS необязательно проходит по типу Мобитц II. Один из таких примеров показан на рис. 1.9, где блокада типа I (периодика Венкебаха) сочетается с широкими комплексами QRS. ЭКГ в отведении III обнаруживает стабильное проведение 3:2, при котором интервал Р—R второго сокращения становится значительно длиннее, чем в первом сокращении. В отведениях Vi и V2, кроме аналогичного АВ-ответа 3:2, отмечаются периоды блокады 2:1. Комплекс QRS имеет длительность 0,14 с и признаки блокады правой ножки пучка.





Рис. 1.9. Периодика Венкебаха, сопровождающаяся расширением комплексов QRS.





При АВ-блокаде II степени часто наблюдаются отдельные реципрокные предсердные возбуждения, нарушающие типичную последовательность Венкебаха. Пример такого явления с широкими комплексами QRS дан на рис. 1.10; на представленной ЭКГ первые три Р-волны проводятся в желудочки с прогрессивно возрастающим (от 0,28 до 0,34 с) интервалом P—R, что предполагает наличие АВ-блокады типа I. Однако зубец Г третьего сокращения деформируется и появление следующей синусовой Р-волны задерживается, что показывает наложение преждевременного зубца Р. Прогрессивное увеличение времени АВ-проведения перед возникновением столь ранней предсердной деполяризации четко указывает на возврат возбуждения в предсердие [41—45], поэтому последовательность активации интерпретируется так, как показано на лестничной диаграмме.

После возвратного предсердного возбуждения два последовательных синусовых импульса вновь успешно проводятся в желудочки с увеличивающимся интервалом Р—R. Но на этот раз третий синусовой импульс, возникающий своевременно, не сопровождается комплексом QRS. Таким образом, налицо типичная периодика Венкебаха с отношением проведения 3:2. Основываясь на анализе предыдущих сокращений, можно приписать проведение 3:2 скрытому отражению второго синусового импульса, которое вызывает рефрактерность АВ-соединения к моменту прихода третьего синусового импульса. Некоторые исследователи склонны подчеркивать роль этого механизма во всех случаях блокады, протекающей по типу Венкебаха, и скрытое отражение волны возбуждения действительно может иметь место в АВ-соединении (см. рис. 1.8). Изменение формы комплекса QRS в сокращениях, появляющихся после долгой паузы (сокращения 4 и 6 на рис. 1.10), может объясняться либо более полным восстановлением проводимости в угнетенной ножке (или ветви) пучка Гиса, либо задержкой проведения в других ветвях вследствие деполяризации в фазу 4 (так называемый блок во время фазы 4), несколько изменяющей характер желудочковой активации. Следует также отметить, что не во всех случаях появление эктрасистолических Р-волн в ходе периодики Венкебаха может быть отнесено на счет механизма отражения; возникшие внутри предсердий в определенный момент эктопические импульсы также способны нарушить течение АВ-блокады типа I.



Рис. 1.10. ЭКГ во II стандартном отведении: прерывание цикла Венкебаха отраженным предсердным импульсом (слева) и блокада II степени (тип I) с отношением проведения 3:2 (справа).





Феномен Венкебаха, или прогрессивное увеличение времени проведения вплоть до полного блокирования импульса, может наблюдаться в любой области миокарда, где проводимость подавлена и имеется состояние декрементного проведения. Другими словами, этот феномен не является исключительным свойством АВ-узла и может иметь место даже в волокнах Пуркинье или в пределах прилегающих волокон желудочкового миокарда [б, 46,47]. В некоторых клинических случаях электрография пучка Гиса также показывает существование периодики Венкебаха ниже АВ-узла или в системе Гиса—Пуркинье [26]. Более того, в отдельных случаях постепенное изменение формы QRS предполагает прогрессивное замедление проведения в одной из ножек или ветвей пучка Гиса вплоть до полного блока проведения, хотя при этом обычно не наблюдается увеличения интервала Р—R, соответствующего периодике Венкебаха [17,48].
Таким образом (по крайней мере в большинстве случаев), АВ-блокада II степени типа I предполагает задержку проведения в АВ-узле, как это было показано в эксперименте [8]. Полученные данные позволяют сделать вывод, что периодика Венкебаха предполагает локализацию нарушений проведения в пределах АВ-узла, тогда как сопутствующие признаки блокады правой ножки указывают на аномалии внутрижелудочкового проведения, как в случае, показанном на рис. 1.9 [30]. Электрография пучка Гиса, очевидно, сыграет большую роль в изучении подобных случаев. Однако при невозможности использования данного метода обсуждавшиеся выше предположения о двух уровнях нарушений проведения могут служить надежной базой для клинического ведения больных с такого рода аритмией [17,30].







Рис. 1.11. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при АВ-блокаде с широкими комплексами QRS.

Р — зубец Р; А — предсердия; Н — пучок Гиса; V — желудочки.





На рис. 1.11 представлена электрограмма пучка Гиса, полученная при АВ-блокаде 2:1 с широкими комплексами QRS. В этом случае каждый второй синусовый импульс проводится в желудочки с интервалом P—R 190 мс, причем интервал Р—А (от начала зубца Р до момента активации нижней части правого предсердия на электрограмме пучка Гиса) составляет 30 мс, интервал А—Н — 95 мс, а Н—V (от Н-потенциала до начала желудочковой активации) — 65 мс. Хотя длительность интервала Н—V лишь незначительно превышает норму, блокированные предсердные импульсы всегда сопровождаются Н-потенциалом, что свидетельствует об успешном проведении по крайней мере в определенной части пучка Гиса. Следовательно, место блока должно быть ниже регистрирующего электрода. Необходимо отметить, что точное определение области пучка Гиса, расположенной наиболее близко к регистрирующему электроду, невозможно. Поэтому бывает трудно установить место блокирования импульсов — ниже бифуркации пучка Гиса или между точкой регистрации и бифуркацией этого пучка, хотя наличие расширенных комплексов QRS, указывающих на внутрижелудочковые нарушения проведения, говорит в пользу блокады на уровне ножек или ветвей пучка Гиса,

Как отмечается в более поздних исследованиях, наличие двух уровней блока при так называемом скрытом проведении является наиболее вероятной причиной альтерации интервала Р—R в случае стабильного проведения 2:1 [9, 32]; это показано на рис. 1.12. В данном эксперименте, проведенном на изолированном перфузируемом сердце кролика, одновременно осуществлялись предсердная электрография области синусового узла, желудочковая электрография и регистрация трансмембранных потенциалов в области NH АВ-узла. Синусовый цикл составил 530 мс, что соответствует частоте 113 уд/мин. В верхней части записи (см. рис. 1.12, А) каждый предсердный импульс сопровождается деполяризацией волокна NH с нормальной амплитудой и нарастанием скорости потенциала действия, что предполагает проведение 1 :1 по области N АВ-узла. Однако после каждого второго потенциала действия волокна NH не наблюдается желудочкового возбуждения, что указывает на наличие блока проведения 2: 1 ниже АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье. Нарушение внутрижелудочкового проведения определяется здесь по аномальному и уширенному желудочковому комплексу, а также по существенному увеличению времени поду зло во го проведения (до 160 мс; сравните с его нормальным значением 30—35 мс). Время проведения от синусового узла до дистальной части волокна NH составляет 102—104 мс. Поскольку по другим записям время внутрипредсердного проведения определялось в 35 мс, время внутриузлового проведения также увеличивалось до 67—69 мс. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии нарушений проведения как в АВ-узле, так и в системе Гис—Пуркинье, хотя нарушение распространения возбуждения отмечается только в системе Гис—Пуркинье.

На нижней записи (см. рис. 1.12, Б), полученной через 3 мин после верхней (см. рис. 1.12, А), присутствие АВ-блока 2:1 четко видно на желудочковой электрограмме. Однако при этом наблюдается чередование (альтерация) коротких (234 мс) и длинных (262—264 мс) интервалов АВ-проведения. Это обусловливает и чередование коротких и продолжительных желудочковых циклов. Механизм такой альтерации становится очевидным при исследовании записи мембранного потенциала области NH. Как показывает анализ, здесь каждый четвертый синусовый импульс не может активировать волокно NH, что указывает на проведение через N-область АВ-узла в отношении 4:^3. Этот внутриузловой блок характеризуется типичной периодикой Венкебаха с прогрессивным увеличением интервала проведения от синусового узла до области NH (от 104 до 116 и 124 мс). Второй из трех синусовых импульсов, успешно прошедших через АВ-узел, блокируется ниже области NH, как показано на рис. 1.2, А, тогда как первый и третий импульсы оказываются в состоянии достичь желудочков. Время проведения импульса в сокращении 3 гораздо больше, чем в сокращении 1, что обусловлено не только замедлением внутриузлового проведения, но и возрастанием длительности проведения по системе Гис—Пуркинье со 130 до 140 мс. Такое увеличение времени проведения по системе Гис—Пуркинье может объясняться частичным проникновением второго предсердного импульса в эту систему, что создает рефрактерность проводящей ткани. После блокирования четвертого синусового импульса выше области NH АВ-узла уменьшается длительность проведения как внутри узла, так и в системе Гис—Пуркинье, в результате чего время АВ-проведения вновь составляет 234 мс. Таким образом, ясно, что в данном случае АВ-блокада 2:1 с альтернацией интервала АВ-проведения вызвана наличием двух уровней нарушения проведения и чередованием внутриузлового и подузлового блоков.





Рис. 1.12. Потенциалы действия, зарегистрированные в сердце кролика при АВ-блокаде 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения.

СУ — синусовый узел; NH — область NH АВ-узла; Ж — желудочки.





Хотя более длительный интервал АВ-проведения на рис. 1,12, Б почти равен постоянному АВ-интервалу на рис. 1.12, А, где нарушение проведения всегда отмечается ниже АВ-узла, отношение внутриузлового и подузлового времени проведения значительно отличается на этих двух записях. Это наглядно показывает, что интервал Р—R на ЭКГ, полученной в клинических условиях, представляет сумму внутрипредсердного, внутриузлового и подузлового времени проведения, и вклад каждого из указанных компонентов оценить непросто. Тем не менее представленные здесь экспериментальные данные весьма напоминают данные клинических электрограмм, что говорит в пользу концепции скрытого проведения как механизма наблюдаемых явлений [6]. Следует также отметить, что АВ-блокада 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения может .наблюдаться только при отношении внутриузлового проведения 4:3. При наличии внутриузлового проведения 3:2 желудочковые ответы будут следовать либо в отношении 3:2, либо в отношении 3:1 (см. рис. 1.15). Классификация по типу I или II вряд ли может быть использована в случаях, представленных на рис. 1.11 и 1.12. В подобных случаях классификация, как и клинические подходы, должна основываться на предположении о самом нижнем уровне блока. С другой стороны, интерпретация чередования длинных и коротких интервалов Р—R при наличии проведения 2: 1 может базироваться на предположении о существовании двух функционально (или анатомически) независимых групп проводящих волокон, что соответствует концепции так называемых двойных путей АВ-проведения [41—45,49]. В самом деле, в ряде клинических и экспериментальных исследований показана возможная роль двойных путей при АВ-проведении и внутрипредсердном или межпредсердном проведении 4 [41,42]. Однако микроэлектродные исследования четко показали, что типы проведения, наблюдаемые при наличии двойных путей, могут объясняться неоднородным (в различной степени) проведением и существованием задержки проведения на нескольких уровнях (см. рис. 1.12 и 1.13).
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS

  1. Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS
    На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р—R; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р—R). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения
  2. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
    1 По классификации авторов, тип А обозначает вариант АВ-блокады с нормальной формой комплекса QRS, а тип Б — вариант АВ-блокады с расширенным комплексом QRS. — Примеч. переводчика. Термин «продвинутая АВ-блокада II степени» применяется в тех случаях, когда блокируется более двух последовательных наджелудочковых импульсов [9]. Хотя отличить этот вариант блокады от АВ-блокады III степени
  3. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
    Продвинутая АВ-блокада II степени и АВ-блокада III степени могут также определяться при наличии широких комплексов QRS [33]. Экспериментальная запись, показанная на рис. 1.15, была получена через несколько минут после записи, представленной на рис. 1.12. На рис. 1.15 регистрация трансмембранных потенциалов в предсердном волокне, прилегающем к АВ-узлу (II), а также в области NH АВ-узла (NH)
  4. Атриовентрикулярная блокада второй степени
    АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II. Блок типа Венкебах I (Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3).
  5. Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
    АВ-блокада I степени (Р—R > 0,21 с) может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках (рис. 2.2) [27]. У 79 % наших больных с увеличенным интервалом Р—R задержка проведения возникала в двух (или более) местах, хотя доминирующим местом задержки являлся АВ-узел (у 83 % больных). Задержка проведения только в одном месте отмечена у 21 % больных: у 11 %
  6. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная
    Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового
  7. Степень атриовентрикулярной блокады
    С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так
  8. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная
    При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковы (в нашем примере — 0,67 с). А что же будет водителем ритма для
  9. Атриовентрикулярная блокада первой степени
    Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R
  10. Предсердно-желудочковая блокада второй степени
    Шифр по МКБ-10 I44.1 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, артериальное давление, ЭКГ, при возможности анамнез Лабораторные исследования: гемоглобин, газы крови, показатели КОС, электролиты (K, Na, Mg, Ca, Cl), глюкоза крови, лейкоциты, формула крови, ферменты КФК, АлАТ, АсАТ В процессе лечения Мониторинг
  11. Тахикардия с широкими комплексами QRS
    По широким комплексам QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (схема 5.4). При лечении пациентов с наджелудочковыми тахикардиями назначаемые парентерально препараты, особенно верапамил или дилтиазем, являются потенциально опасными, поскольку могут обусловить развитие коллапса у больных с желудочковыми тахикардиями. Устойчивые симптомы тахикардии
  12. Диагностика преждевременных деформированных комплексов QRS
    Деформация комплекса QRS может быть обусловлена тркмя основными причинами: 1) преждевременная деполяризация жедудочков импульсом из центра, расположенного в проводящей системе или в миокарде желудочков; 2) аберрация нарушения внутрижелудочковой проводимости при суправентрикулярных экстрасистолах; 3) преждевременная деполяризация желудочков в случае преходящего синдрома предвозбуждения,
  13. Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлинением времени АВ проведения
    Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлинение интервала а—с на кривой яремного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) отражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. проведенный, комплекс QRS. Всего АВ блокада I степени
  14. Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада
    Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важнейшая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм (зубцы Р) оказывается чаще желудочкового (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой независимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему. Электрокардиографические и клинические признаки полной АВ блокады во многом зависят от уровня
  15. ЭФИ в диагностике пациентов с тахикардией и широкими комплексами QRS
    При широких комплексах QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковую тахикардию от желудочковой тахикардии. Для отличия наджелудочковых тахикардий от желудочковых стойкие симптомы тахикардии непоказательны. Если диагноз наджелудочковой тахикардии невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно. Тахикардия с
  16. Лечение AB реципрокных тахикардии с широкими комплексами QRS
    При ПТ с предвозбуждением желудочков (антидромная и др.) основное значение для успеха лечения приобретает антероградная блокада ДП. Она становится жизненно важной для тех больных, у которых ДП путь имеет короткий ЭРП. Н. Wellens и соавт. (1980) показали, что под воздействием новокаинамида, хинидина, аймалина блокада достигается достаточно часто (в 84% случаев), если антероградный ЭРП добавочного
  17. АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии с узкими комплексами QRS
    ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS В клинической картине трех основных форм АВ реципрокных тахикардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками). Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные
  18. Атриовентрикулярные блокады
    Атриовентрикулярные блокады - наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады. I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р - Q более 0,20 с. Клинически не проявляется, специального лечения не требует. При II степени атриовентрикулярной блокады
  19. Атриовентрикулярная блокада
    А-В блокады возникают при нарушении проведения электрического импульса от предсердии к желудочкам. Патологические процессы, ведущие к возникновению А-В блокад: 1. Органические заболевания сердца: ИБС, кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты. 2. Влияние передозировки лекарственных средств: дигиталиса, бета- адреноблокаторов, антагонистов Са (верапамил, дилтиазем), хинидина и других ААП.
  20. ЭФИ в диагностике пациентов с тахикардией и узкими комплексами QRS
    Таблица 5.5 Рекомендации по проведению ЭФИ у пациентов с тахикардией и узкими комплексами
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com