Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

БОЛНИЦИ НА БОЛНИЧНИ ИНФЕКЦИИ

Streptococcus pneumoniae. През последното десетилетие се забелязва появата и разпространението в няколко страни на устойчиви на пеницилин пневмококи, както и щамове, резистентни на макролидни антибиотици, хлорамфеникол, тетрациклини и ко-тримоксазол. Освен това в някои региони резистентността към макролиди преобладава над резистентността към пеницилин.

При здрави деца от предучилищна възраст от организирани групи (Москва, Смоленск и Ярцево) средно 7,5% от пневмококи, изолирани от носоглътката, са били умерено устойчиви на пеницилин (MIC 0,12-1 mg / l). Не са установени щамове с високо ниво на резистентност (MIC = 2 mg / L). Всички щамове с умерена резистентност към пеницилин са чувствителни към амоксицилин / клавуланат. Резистентността към макролидни антибиотици е 4,6%. Най-високото ниво на резистентност се отбелязва при ко-тримоксазол - 56,8% от пневмококите.

Според многоцентровото проучване на PeGAS-1, щамовете S.pneumoniae, умерено резистентни към пеницилин, са 7%, като 2% от щамовете имат пеницилин MIC от 2 mg / L. Всички щамове с междинна резистентност към пеницилин остават чувствителни към цефалоспорини. Честотата на еритромицинната резистентност е 6.2%. Най-значимият проблем е устойчивостта на S. pneumoniae към тетрациклин (27,1%) и към ко-тримоксазол (32,4%).

Резултатите от многоцентрово изследване на резистентността на пневмококи, изолирани при деца на възраст 1-14 години с инфекции на DP (CARTI проучване, 2001), са представени на фиг. 1.

Фигура 1. Устойчивост (%) на S. pneumoniae (CARTI, 2001)

* Умерено устойчиви щамове.

Съкращения:

ERI - еритромицин; CLA - кларитромицин; AZM - азитромицин; MDK - мидекамицин;

SPM - спирамицин; KLD - клиндамицин; X / D - хинупристин / далфопристин.

Многоцентрово проучване за разпространението на антимикробна резистентност на клиничните щамове на S. pneumoniae, проведено през 2000-2001 г. Научно-методическият център на Министерството на здравеопазването на Руската федерация за мониторинг на антибиотичната резистентност и Изследователският институт за антимикробна химиотерапия (Смоленск) в различни региони на Русия разкриха значителни регионални различия в лекарствената резистентност (Таблица 1). Пневмококови щамове с намалена чувствителност към пеницилин са редки, с изключение на центровете от Сибир, където са открити не само средно устойчиви на пеницилин изолати на пеницилин, но и щамове с IPC от 4-8 mg / L.

Таблица 1. Резистентност (%) на клиничните щамове S. pneumoniae в различни региони на Русия (2000-2001 г.)

PEN - пеницилин; TLM - телитромицин; ERI - еритромицин;

AZM - азитромицин; CLA - кларитромицин; KLD - клиндамицин;

LVF - левофлоксацин; X / D - хинупристин / далфопристин.

Устойчивостта на пневмококи към макролиди се дължи главно на активното отстраняване на антибиотици от бактериални клетки и промяна в целта на действие (метилиране на рибозоми). Въпреки това за първи път бяха открити щамове с нови резистентни механизми (мутации в 23S rRNA и рибозомни L4 протеини).

Проспективно проучване за устойчивостта на пневмококи, изолирани от DP инфекции при хоспитализирани пациенти в няколко московски болници през 1998-1999 г. и 2000-2001 г., показаха леко намаляване на честотата на резистентност към пеницилин и в по-малка степен към макролиди (Таблица 2).

Таблица 2. Резистентност (%) на S. pneumoniae, изолирана в московските болници през 1998-2001 г.

ND - няма данни; ERI - еритромицин; CLA - кларитромицин;

AZM - азитромицин; SPM - спирамицин; KLD - клиндамицин;

PEN - пеницилин; HF - хлорамфеникол; TET - тетрациклин;

TCM - ко-тримоксазол.

Streptococcus pyogenes е силно и напълно чувствителен към пеницилини и цефалоспорини. ? -лактамите остават единственият клас антибиотици, към които S.pyogenes не е развил резистентност. Спешен проблем е устойчивостта срещу макролиди, която в някои региони на света надхвърля 30%.

Резултатите от първото многоцентрово проучване на резистентността на S.pyogenes в Русия, проведено като част от проучването PeGAS-1 през 2000 г., са представени на фиг. 2.

Фигура 2. Устойчивост (%) S.pyogenes (PeGAS-1, 2000)

Съкращения:

PEN - пеницилин; ERI - еритромицин; AZM - азитромицин;

CLA - кларитромицин; KLD - клиндамицин; TET - тетрациклин;

LVF - левофлоксацин.

Многоцентрово проучване на резистентността на клиничните щамове S.pyogenes, проведено през 2000-2001 г., ни позволи да проучим разпространението на резистентност предимно към макролиди в различни региони на Русия (Таблица 3). Честотата на еритромицинната резистентност варира и достига 11,4%, докато не са открити щамове, резистентни към телитромицин, представител на нов клас антибиотици, кетолиди. В почти 90% от случаите резистентността към макролиди се дължи на метилиране на рибозоми, в други случаи е свързана с активно отстраняване (изтичане) на антибиотика от клетката.

Таблица 3. Резистентност (%) на клиничните щамове на S.pyogenes, 2000-2001

PEN - пеницилин; TLM - телитромицин; ERI - еритромицин;

AZM - азитромицин; CLA - кларитромицин; KLD - клиндамицин;

LVF - левофлоксацин; X / D - хинупристин / далфопристин.

Хемофилус инфлуенца. Основният механизъм на резистентност на H.influenzae към аминопеницилини (ампицилин и амоксицилин) е производството на плазмидни а-лактамази. Според данни, получени в проучване в Москва, Смоленск и Ярцево през 1998 г., производството на β-лактамаза все още не е съществен проблем: резистентността към ампицилин е била 2,3%.

От най-голямо значение е устойчивостта на H.influenzae към ко-тримоксазол, която възлиза на 20,9% (фиг. 3).

Фигура 3. Резистентност (%) на клинични щамове H.influenzae (PeGAS-1, 2000)

Съкращения:

AMP - ампицилин; AMA - амоксицилин / клавуанат; CFM - цефуроксим;

DTM - цефотаксим; AZM - азитромицин; TET - тетрациклин;

CIP - ципрофлоксацин; HF - хлорамфеникол; TCM - ко-тримоксазол.

Neisseria gonorrhoeae. Определянето на чувствителността на гонококите е трудна задача и изисква използването на специални хранителни среди, следователно в Русия практически няма надеждни данни за устойчивостта на N.gonorrhoeae към AMP.

Резултатите от проучване на чувствителността на гонококите в Москва и Смоленск през 2000 г. са представени на фиг. 4. Трябва да се отбележи високо ниво на гонококова резистентност към пеницилин, тетрациклин. Обръща се внимание на резистентността на гонококите в Москва към спектромицин (23%) и ципрофлоксацин (7%), а в последния случай поради резистентни, не умерено устойчиви щамове.

Фигура 4. Устойчивост (%) N.gonorrhoeae (2000)

Съкращения:

PEN - пеницилин; AMA - амоксицилин / клавуанат; SCM - спектромицин;

TET - тетрациклин; CIP - ципрофлоксацин; CFS - цефтриаксон.

Ешерихия коли е най-честият причинител на инфекции с MVP, придобити в общността.
На фиг. Фигура 5 представя резултатите от многоцентрови проучвания за антибиотична резистентност на грам-отрицателни патогени на MVP инфекции при жени с остър и повтарящ се цистит, които са били на амбулаторно лечение (UTIAP проучване). През 1998 г. изследването е проведено в Москва, Смоленск и Новосибирск; през 2001 г. участват центрове от Москва, Санкт Петербург, Смоленск, Ростов на Дон, Екатеринбург, Новосибирск.

Фигура 5. Устойчивост (%) на уропатогенни E. coli (UTIAP, 1998-2001)

Съкращения:

AMP - ампицилин; GEN - гентамицин; TCM - ко-тримоксазол; NF - нитрофурантоин;

NAL - налидиксинова киселина; CIP - ципрофлоксацин; NOR - норфлоксацин.

Както следва от представените данни, най-високото ниво на резистентност е наблюдавано към ампицилин (33,3%) и ко-тримоксазол (18,4%). Най-малкото съпротивление беше отбелязано към флуорохинолоните.

Сравнителен анализ на резултатите от проучвания през 1998 г. и през 2000 г. показа широко широко увеличение на резистентността към всички изследвани АМФ, включително флуорохинолони (ципрофлоксацин, норфлоксацин).

През 2000 г. е проведено първото многоцентрово проучване на резистентността на AMP към патогени на инфекции, придобити от MVP при деца в общността - проучването ARMID-2000. Най-разпространеният патоген във всички участващи центрове е Е. coli (Таблица 4). Заслужава да се отбележи високото ниво на резистентност на E.coli към амоксицилин (31-67.6%) и ко-тримоксазол (17.2-45.9%). Най-малка резистентност е наблюдавана към амоксицилин / клавуланат, фосфомицин, ципрофлоксацин, налидиксинова киселина, гентамицин и нитрофурантоин.

Таблица 4. Резистентност (%) на E.coli, изолирана при деца с инфекции, придобити в MVP (ARMID-2000).

Вторият най-разпространен причинител на MVP инфекции при деца в амбулаторна база е K. pneumoniae (фиг. 6), като най-висока активност имат ципрофлоксацин, налидиксинова киселина и фосфомицин.

Фигура 6. Резистентност (%) на K. pneumoniae, изолирана при деца с амбулаторен UTI (ARMID-2000).

Съкращения:

AMC - амоксицилин; AMA - амоксицилин / клавуанат; CFM - цефуроксим;

NAL - налидиксинова киселина; CIP - ципрофлоксацин; GEN - гентамицин;

FSM - фосфомицин; TCM - ко-тримоксазол; NFT - нитрофурантоин.

Shigella flexneri и Shigella sonnei. Резултатите от многоцентрово изследване на чувствителността на Shigella, проведено през 1998-2000 г., са представени в табл. 5 Щамовете на S. flexneri, които бяха почти напълно устойчиви на аминопеницилини, ко-тримоксазол, тетрациклин и хлорамфеникол, с малки изменения в различни центрове, бяха най-устойчиви. Всички щамове на Shigella spp. са чувствителни към ципрофлоксацин, норфлоксацин, налидиксинова киселина (с изключение на Москва, където 2,3% от щамовете са стабилни) и цефотаксим.

Таблица 5. Устойчивост (%) на Shigella spp. в различни региони на Русия, 1998-2000

Представено в таблицата. 6 данни за резистентността на шигела, изолирана в Екатеринбург, също показват, че S.sonnei са по-малко устойчиви на пеницилини и тетрациклин в сравнение със S. flexneri. Изключението е ко-тримоксазол, към който резистентността на S.sonnei е значително по-висока. Особен интерес представляват данните за появата на резистентност на шигела към ципрофлоксацин.

Таблица 6. Устойчивост (%) на Shigella spp. (Екатеринбург, 1999 г.)

AMP - ампицилин; AMS - ампицилин / сулбактам; CFT - цефотаксим; CFS - цефтриаксон; TET - тетрациклин; CIP - ципрофлоксацин; TCM - ко-тримоксазол.

Salmonella spp. Както се вижда от таблицата. 7, резистентността към антибиотици при салмонела не представлява реална заплаха. Не са открити резистентни на цефотаксим, ципрофлоксацин и ко-тримоксазол щамове. Най-високата резистентност се наблюдава към тетрациклин (10.5%) и хлорамфеникол (9.5%).

Таблица 7. Устойчивост (%) Salmonella spp. (Смоленск, 1999 г.)

AMP - ампицилин, AMS - ампицилин / сулбактам, CTM - цефотаксим,

NAL - налидиксинова киселина, CIP - ципрофлоксацин, NOR - норфлоксацин;

HF - хлорамфеникол, TET - тетрациклин, TCM - ко-тримоксазол.

Представените данни обаче не отразяват цялата картина на антибиотичната резистентност в Русия. Така в Санкт Петербург през 1996 г. са изолирани клинични щамове на S. typhimurium и екологични изолати, устойчиви на цефотаксим. Молекулярният анализ на тези щамове, както и цефотаксиморезистентните изолати от болниците в Беларус, показа, че те са един клон, а резистентността към β-лактамите се дължи на едновременното производство на CTX-M BLRS и SHV пеницилиназа.

В Екатеринбург през 1999 г. 16,7% салмонела са резистентни към ампицилин и ампицилин / сулбактам, 13,8% към тетрациклин и 6,1% към ко-тримоксазол. Всички проучени щамове са чувствителни към флуорохинолони. В допълнение, беше изолиран клиничен щам, резистентен на цефалоспорини от трето поколение, но чувствителен към флуорохинолони и ко-тримоксазол.

Mycobacterium tuberculosis. Една от основните водещи причини за неуспех на лечението на туберкулозата е увеличаването на честотата на мултирезистентната М. tuberculosis, тоест устойчива поне на изониазид и рифампицин.

През 1991-1994г в девет региона на северозападния район на Русия (Република Коми, Псков, Новгород, Санкт Петербург и Ленинградска област, Карелия, Вологда, Архангелск, Мурманск) честотата на M. tuberculosis, която е резистентна предимно към едно или повече противотуберкулозни лекарства, се е увеличила от 17% до 24%. Нивото на вторична резистентност не се променя значително и възлиза на около 50%.

В Ленинградска област през 1992-1994г първичната резистентност е 29,2%, честотата на изолиране на първичните мултирезистентни щамове достига 5,1% без значителни колебания през целия период на изследването. Вторична стабилност на екстрапулмоналните изолати през 1989-1994 г. възлиза на 45,6% в сравнение с 69,5% за щамове, изолирани от дихателни проби. Разпространението на вторични мултирезистентни щамове, получени от респираторни проби, нараства значително и възлиза на 33% в сравнение с 8,8% за екстрапулмонални щамове на микобактерии.

В Ивановския регион при тестване на 222 щама първичната множествена резистентност през 1998 г. е 9%, а честотата на мултирезистентните щамове сред 54 изолати от пациенти, които преди това са получавали противотуберкулезни лекарства, е 25,9%.

В Томск (1995-1996) първичната резистентност на микобактериите достига 27,7%, множествената резистентност - 3,4%. Проучванията, проведени през 1999 г., вече идентифицират 6.5% (27/417) мултирезистентни щамове при пациенти, които не са били лекувани преди това, и 26.7% (62/232) при пациенти, лекувани преди това с противотуберкулезни лекарства.

Представените данни показват, че през последните години се наблюдава силно изразена тенденция на растеж на множествената резистентност като цяло и особено на две основни лекарства за лечение на туберкулоза: изониазид и рифампицин.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

БОЛНИЦИ НА БОЛНИЧНИ ИНФЕКЦИИ

  1. БОЛНИЦИ НА БОЛНИЧНИ ИНФЕКЦИИ
    Streptococcus pneumoniae. През последното десетилетие се забелязва появата и разпространението в няколко страни на устойчиви на пеницилин пневмококи, както и щамове, резистентни на макролидни антибиотици, хлорамфеникол, тетрациклини и ко-тримоксазол. Освен това в някои региони резистентността към макролиди преобладава над резистентността към пеницилин. При здрави деца от предучилищна възраст от
  2. Резервоари и източници на причинителя на инфекцията.
    Както вече беше отбелязано, резервоарът на причинителя на африканската чума са популации от диви местни глигани в страните от централна и южна Африка. Показателите за такива резервоари трябва да се считат за остри огнища на тази инфекция сред свине, донесени в тези страни, европейски породи. На други континенти, където болестта се счита за екзотика, може да се образува и болестта на прасета с африканска чума
  3. Резервоари и източници на инфекция
    Резервоарите на причинителя на класическата чума са популации от диви или домашни прасета - задължителни гостоприемници на причинителя на тази инфекция.Такива домакини могат да бъдат прасета от различни породи, родословни групи и диви животни, живеещи в природата. Но не всичките им популации са резервоари на причинителя на класическата чума по свинете. При популации на дива свиня при нормални условия на живот,
  4. Механизмите на предаване на патогена на инфекцията.
    Маститът като инфекциозно заболяване се разпространява главно чрез контактно предаване на патогена. Този механизъм осъществява паравертичния път на предаване на патогена, причиняващ инфекцията. От повърхността на тялото или лигавиците на животното, където причинителите на тази инфекция оцеляват при нормални условия, те проникват в повредената, отслабена или загубена устойчивост
  5. Резервоари и източници на причинителя на инфекцията.
    Резервоарите на патогена висна-мади са стада от овце, неуспешни за тази инфекция. Развъдните стопанства са от особена опасност. В такива ферми клинично болните по-стари овце се изхвърлят от оборота на стадото и се продават за месо. Но полученото от тях потомство остава скрит носител на причинителя на инфекцията и болестта му не се проявява клинично от дълго време. такъв
  6. Начини, механизми и фактори на инфекция
    Патогените за предаване са теоретична концепция. Разграничете хоризонталното и вертикалното предаване на патогена. Вертикалният път се характеризира с проникването на патогена от заразено животно от едно поколение до животни от следващото поколение. Реализира се вътрешно, с коластра или мляко в първия период на следродилния живот. това
  7. Начини, механизми и фактори на предаване на патогена на инфекцията.
    По отношение на жлезите на конете е целесъобразно да ги разгледаме по-подробно. Според С. Н. Вишелески (1935) такъв път се реализира главно от хранителния механизъм на предаване на патогена. Други изследователи са съгласни с това мнение. В същото време S.N.Vyshelesky рисува
  8. Начини, механизми и фактори на предаване на патогена на инфекцията.
    Както вече беше отбелязано, причинителят на бруцелоза при дребни говеда в популациите на своя облигатен гостоприемник се предава вертикално и хоризонтално. Хоризонталното предаване в стадата се осъществява главно след аборт, околоплодните води, плодовите мембрани и абортираният плод са обилно замърсени с причинителя на тази инфекция. За здрави животни патоген
  9. Начини, механизми и фактори на инфекция
    Вертикалният път на предаване на патогена на африканската чума по свинете гарантира оцеляването му в природата.В тялото на скритите носители на причинителя на тази инфекция той се предава на помощта на прасенцата трансплантативно. При новородените инфекцията се проявява по различни начини, в зависимост от поминъка на свинете. Ако те са отслабени, недостиг на витамини и минерали, раждането е възможно
  10. Начини, механизми и фактори на предаване на патогена на инфекцията.
    Разбирането на особеностите на промените в епизоотичната ситуация на инфекциозна анемия по конете и други епизоотологични наблюдения ни позволява да правим изводи за начините, механизмите и факторите на предаване на неговия патоген. Причинителят на тази инфекция се разпространява по хоризонтални и вертикални пътища на предаване. Тяхното значение в епизоотологията на инфекциозната анемия по конете е нееднозначно. механизмът
  11. Начини, механизми и фактори на инфекция
    Хоризонталният път на предаване на причинителя на класическата чума по свинете беше убедително видим по време на разпръскването на животни от този вид в многобройни малки стопанства и ферми. Такова предаване беше осигурено на първо място от алиментарен механизъм. Основните фактори, които формираха вертикалния път и хранителния механизъм на предаване на причинителя на тази инфекция, бяха месо от пациенти
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com