Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

патогенеза

Както при всяка инфекция, патогенезата на ХИВ включва два враждуващи елемента - активното увреждащо действие на патогена и защитната реакция на организма. За съжаление резултатът от тази конфронтация е в полза на вируса. По този начин патогенът, нестабилен във външната среда, осигурява дългосрочно оцеляване в организма гостоприемник, което осигурява биологичното му съществуване като вид.

Причинителят на СПИН навлиза в човешкото тяло чрез микротравми на кожата (контакт с кръв) и лигавиците на гениталния тракт или ректума. От момента на заразяване до появата на първите симптоми на инфекция преминава дълъг инкубационен период.

Когато ХИВ навлезе в жива клетка, РНК под влияние на ревертаза се превръща в ДНК, която се вгражда в ДНК на клетката гостоприемник, произвеждайки нови вирусни частици-копия на РНК на вируса, оставащи в клетката за цял живот. Клетъчното ядро ​​е заобиколено от мембрана, съдържаща gpl20 гликопротеин, което кара вируса да се свързва към човешки клетки с CD4 рецептор. Този рецептор се носи главно от клетки, циркулиращи в кръвта, лимфата и тъканната течност, както и тези, принадлежащи към неспецифични елементи на нервната тъкан. Новите вирусни частици атакуват клетките, причинявайки тяхната смърт, нарушавайки взаимодействието им с други клетки, което води до прогресивни нарушения на имунната система.

Патогенезата на СПИН се основава на Т-лимфотропията на вируса.

Устойчивостта и натрупването на вируса се случва в лимфоидната тъкан. Въпреки това, вече в този период, от време на време, вирусът навлиза в кръвта и може да бъде открит в секрети. Тези без симптоми на СПИН могат да бъдат източници на инфекция. С появата на клинични симптоми виремията става по-интензивна.

Голям брой вирусни частици, циркулиращи в кръвта, определят вероятността от бързо намаляване на броя на имунните клетки. Като се има предвид ясната връзка между развитието на болестта и намаляването на броя на пациентите с диабет 4-лимфоцити, учените смятат, че тяхното намаляване е основната характеристика на патогенезата на СПИН. Функцията на хелперни / индукторни лимфоцити също е нарушена, което води до спонтанно активиране на В клетки и до развитие на поликлонална хипергаммаглобулинемия поради производството на неспецифични имуноглобулини. В резултат концентрацията на циркулиращите имунни комплекси се увеличава. В резултат на смяната на имунитета, резистентността към вторични инфекции и тумори намалява. Поради директното цитопатично действие на вируса или в резултат на косвено действие (автоимунни механизми) е възможно да се повредят клетки на нервната система и различни клетки на кръвоносната система, сърдечно-съдовата, мускулно-скелетната, ендокринната и други системи.
Процесите, причинени от действието на ХИВ, се наслагват върху широк спектър от процеси, причинени от развити вторични заболявания. Всичко това води до многоорганна недостатъчност и разнообразни клинични симптоми.

По този начин е очевидно, че заразеното тяло непрекъснато атакува огромен брой вириони. Ясната връзка между прогресията на заболяването и намаляването на броя на клетките на пациента, носещи CD4 рецептора, показва, че намаляването на броя им е основната характеристика на патогенезата на заболяването. Нещо повече, динамиката на развитието на дефицит на CD4 клетки директно корелира с клиничното прогресиране на заболяването, което се дължи на хомологията на повърхностния гликопротеин gp120 и CD4 рецептора, които са подходящи една за друга като „ключ към ключалката“.

Типичните имунологични явления, които се срещат при пациенти със СПИН, са следните: отговорът на митогените изчезва, пролиферативният отговор на разтворими антигени и алогенни лимфоцити, производството на интерлевкин-2, активността на клетките на естествените убийци, производството на цитотоксични лимфоцити, способността да разпознават разтворими антигени и да реагират на тях. При пациенти със СПИН може да се наблюдава и хипергаммаглобулинемия в резултат на поликлонално активиране на В-лимфоцитите, увеличаване на броя на CD-8 клетките, лимфоцито- и тромбоцитопения и много други явления. Имунните явления, които имат най-голямо диагностично значение в клиничната практика, заедно с намаляване на броя на CD-4 клетките включват намаляване на съотношението на CD4 / CD8, увеличаване на броя на CD8 клетките, повишаване на нивото на серум? 2-микроглобулин, неоптерин, както и киселинно лабилен интерферон.

Недостигът на имунитет води до активиране на латентна инфекция или приобщаване на така наречената опортюнистична (случайна) инфекция, причинена от опортюнистични микроорганизми. Именно тези заболявания обикновено водят до смъртта на пациентите в следващите 1-2 години след появата на първите клинични симптоми на СПИН. Намаляването на клетъчния имунитет също може да доведе до появата на някои злокачествени новообразувания: сарком на Капоши, мозъчен лимфом. Като слоести инфекции най-често се отбелязват пневмония, причинена от пневмоцисти, стомашно-чревни и белодробни форми на криптоспороидоза, генерализирана токсоплазмозна инфекция, която се среща по-често под формата на енцефалит, генерализирани прояви на херпетични и цитомегаловирусни инфекции, микози, бактериални инфекции.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

патогенеза

  1. патогенеза
    Според съвременните концепции, базирани на многобройни културни, електронни микроскопични, хистологични, биохимични и ензимни методи на изследване, в патогенезата на AL са важни три основни механизма: директно увреждане на плюрипотентни стволови клетки (UCS), промяна в микросредата на стволовата клетка и в резултат на това инхибиране или нарушаване на нея функция;
  2. патогенеза
    Патогенезата на LH все още не е достатъчно проучена. Участието на основните патогенетични механизми във формирането на PH е показано на фиг. 1.1. В процеса на образуване на LH в различна степен в различните етапи на процеса участват системи за регулиране на кръвообращението, вазоактивни вещества, растежни фактори, възпалителни медиатори, тромбоцитни фактори и компоненти на системата за коагулация на кръвта.
  3. патогенеза
    Патогенезата на атеросклерозата е изключително сложна и много от нейните връзки все още са слабо разбрани или имат различна интерпретация. Това обяснява липсата на единна теория за патогенезата на това заболяване, която би съчетала всички известни механизми на неговото развитие. Патогенезата на атеросклерозата се изучава от средата на 19 век. През 1844 г. К. Рокитански излага тромбогенна теория за своето развитие, през 1856г
  4. патогенеза
    Водещата роля в патогенезата на бронхиалната астма се играе от повишена реактивност на бронхите, което води до периодичната им обратима обструкция. Проявява се: 1) повишена резистентност на дихателните пътища, 2) пренатягане на белите дробове, 3) хипоксемия, причинена от фокална хиповентилация и несъответствието между вентилация и перфузия на белите дробове, 4) хипервентилация. А. Възпаление, автономно и
  5. Патогенеза
    Пътеките на микроорганизмите в плевралната кухина са различни. Директна инфекция на плеврата от субплеврално разположени белодробни огнища. Лимфогенната инфекция на плеврата може да се дължи на ретрограден поток на тъканна течност от дълбочината към повърхността на белия дроб. Хематогенният път е по-малко важен и възниква чрез образуването на огнища в субплевралния слой на белия дроб. директен
  6. Патогенеза
    Бронхиалната астма е многостранна и сложна, тя не може да се счита за едностранна като проста верига от патологични процеси. Все още няма единна теория за патогенезата. Развитието на това заболяване се основава на сложни имунологични, неимунологични и неврохуморални механизми, които са тясно свързани и взаимодействат помежду си, предизвиквайки хиперреактивност на бронхиалната стена "
  7. Патогенеза
    В продължение на много години различни изследователи се опитват да определят етиологията и патогенезата на ПМС. Има много теории, които обясняват механизмите на ПМС. Към днешна дата патогенезата на ПМС не е достатъчно проучена. Хормонална теория. Той е най-често срещаният. В основата му е нарушение на съотношението на естроген към прогестоген в полза на първия. Историята на изследването на ICP има повече от
  8. Патогенеза.
    Има най-малко три патогенетични връзки в развитието на възпалителния процес в сърдечния мускул: 1. Миокардитът може да възникне в резултат на директна инвазия в мускулната мембрана на сърцето на един от горните фактори, които са в ранните етапи на развитието на болестта (за 7-10 дни ) водят до развитието на възпалителни промени в сърдечния мускул (такъв механизъм
  9. патогенеза
    Биологични свойства В HS, които се характеризират с високата си променливост и съответно слаба имуногенност, определят слаб имунен отговор, който не осигурява контрол върху инфекциозния процес. Това се доказва от високата честота на хроничност на ХС, която достига 80% и по-висока. Трябва да се отбележи, че тези характеристики на патогена също предотвратяват създаването на ваксина срещу
  10. патогенеза
    Агресивната среда на стомаха е критично неподходяща за местообитанието на микроорганизмите. H. pylori, поради способността си да произвежда уреаза, може да превърне уреята, която навлиза в лумена на стомаха чрез изпотяване през стените на капилярите, в амоняк и въглероден диоксид. Последните неутрализират солната киселина на стомашния сок и създават локална алкализация около всяка клетка на H. pylori. В тези условия
  11. ПАТОГЕНЕЗА НА ВИРУСОВ ВЪГЛИЩ
    Патогенезата на външните инфекции - всички необходими процеси, в резултат на догонването на вируса с авторитета на държавата и означават закона за развитие. Възможно е дъгата на магматичния ориз да характеризира патогенезата на външните инфекции, тогава ще видим тази картина. За да може клонката на Schloss Wiklikati, Вирусът е виновен, че прониква в тялото чрез суверенитет и достига до чувствителни тъкани и Klitin, de
  12. Патогенеза на състоянието
    Изясняване на патогенезата на състоянието включва разкриване на механизмите на формиране и развитие на клинични признаци и синдроми, възникнали при конкретен пациент. Например нарушеното съзнание и конвулсивният синдром са следствие от мозъчен оток, може да са резултат от дехидратация, загуба на съдов тонус, дисфункция на кората на надбъбречната жлеза, анафилактична реакция и
  13. Определението за "патогенеза"
    Патогенезата (от гръц. Pathos - страдание, генезис - произход) е раздел от патологичната физиология, който изучава механизмите на развитието на болестите. Изучаването на най-често срещаните закономерности на появата, развитието, протичането и резултатите от болестите е съдържанието на общата доктрина за патогенезата. Тя се основава на обобщени данни за изследването на някои видове заболявания и техните групи (частна патология и
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com