Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

клиника, етиология, патогенеза, лечение на остра и хронична чернодробна енцефалопатия

Етиология на чернодробна недостатъчност (енцефалопатия):

1. Инфекции: вирусен хепатит, остър и хроничен - най-честата причина, вирус на херпес симплекс

2. Лекарства и токсини (халотан, антидепресанти, отравяне с гъби, НСПВС)

3. Исхемия (исхемичен хепатит, хирургичен шок, остро развиващ се синдром на Буд-Киари)

4. Метаболитни (болест на Уилсън-Коновалов, бременна мастна хепатоза, синдром на Рее)

5. Други (масивна инфилтрация със злокачествен тумор, тежка бактериална инфекция, топлинен удар).

Според вида на курса се разграничава чернодробната недостатъчност: остра (развива се внезапно и бързо - в рамките на няколко часа-дни), подостра (в рамките на седмица), хронична (продължително постепенно развитие)

Класификация на фулминантна чернодробна недостатъчност:

1) свръх остър курс на FPN - признаци на чернодробна енцефалопатия се развиват 0-7 дни след появата на жълтеница.

2) остър ход на бъбречна недостатъчност - признаци на чернодробна енцефалопатия се развиват на 8-28 дни след появата на жълтеница.

3) подостър курс на FPN - признаци на чернодробна енцефалопатия се развиват на 29-ия ден-12 седмици след появата на жълтеница.

Патогенеза на чернодробна недостатъчност:

а) загуба на неутрализиращата функция на черния дроб и излагане на мозъка на токсични вещества (амоняк, меркаптан)

б) появата на фалшиви невротрансмитери в кръвта - при PN се наблюдава повишен катаболизъм на протеини и увеличена употреба на аминокиселини с разклонена верига като предшественици на фалшиви невротрансмитери (тирамин, октоплазмин) като източник на енергия. Фалшивите невротрансмитери се конкурират в кръвта с нормални медиатори на мозъка, инхибирайки нервната система.

в) развитието на метаболитна ацидоза (поради натрупването на пирувинова и млечна киселини в кръвта)

г) електролитен дисбаланс (хипокалиемия)

г) хипогликемия поради нарушено образуване на глюкоза, както и намаляване на разграждането на инсулин, това изостря чернодробната енцефалопатия

д) нарушение на хемостатичната система, DIC и др.

Клинично се разграничават 4 етапа на чернодробна енцефалопатия:

Етап 1 - сравнително незначителни нарушения в психиката и съзнанието. Астенията и адинамията се увеличават. Настроението е нестабилно, апатията се заменя с еуфория. Поведението става неадекватно, често агресивно. Пациентите реагират бурно на болезнени дразнения (включително инжекции) и след това се потопят в дрямка. Пациентите се притесняват от чувство на копнеж, безпокойство, виене на свят, дори в хоризонтално положение. „Чернодробна миризма“ се улавя от устата. Прозяване, многократно повръщане. Сънливостта се натрупва през деня. Тези признаци се откриват на фона на повишена жълтеница на кожата, намаляване на размера на черния дроб, хеморагичен синдром и влошаване на лабораторните параметри. За идентифициране на признаци на OPE се провеждат тестове: „тест за писане“ - промени в ръкописа на пациента, когато се опитва да напише нещо, „тестване за броене“ - грешки по време на последователно изваждане.

2-ри етап - периодите на възбуда стават по-малко продължителни и все повече се заменят от сопорно състояние, от което пациентите все още могат да бъдат изведени с плач или дразнене на болка.
Съзнанието е объркано, пациентът се дезориентира във времето и пространството, преглъщането и рефлексите на роговицата се запазват. Появяват се мускулни потрепвания и характерен „пляскащ” тремор на ръцете, напомнящ ритмичното клатене на крилата на птица. Брадикардията се заменя с тахикардия. Често телесната температура се повишава. Кръвотечението се увеличава, при някои пациенти има повръщане на „кафе основа“, както и черни изпражнения „катран“. Възпаленото състояние постепенно се задълбочава, превръщайки се в кома. На електроенцефалограмата (ЕЕГ) тета вълните се записват на фона на забавяне на алфа ритъма.

3-ти етап - различава се от предишното нарушение на вербалния контакт, загубата на адекватна реакция на болка. Разкриват се патологични рефлекси (Бабински, клонус на стъпалото и др.), Симптоми на орален автоматизъм (proboscis, Marinescu-Radovichi и др.). Дефекацията и уринирането стават неволни. Комата идва.

4-ти етап - с задълбочаване на комата настъпва пълна загуба на реакция към всички видове стимули, включително такива с болка. Арефлексия. Появява се симптомът на „плаващи очни ябълки“, „трептене при лющене“ изчезва. В крайния етап зениците са разширени и не реагират на светлина.

Тежестта на състоянието на пациентите може да бъде оценена чрез следната таблица:

1. Намаляване на абсорбцията на амониеви йони от червата: клизми с висок сифон най-малко 2 пъти на ден; чревна дезактивация (гентамицин, трихопол); лактулоза (дуфалак)

2. Намаляване на съдържанието на амониевосъдържащи съединения в кръвта: лекарства, които засилват метаболизма в черния дроб (хепамерц, орницетил), свързващи амониеви йони в кръвта (глутаминова киселина)

3. Потискане на синтеза на псевдоневротрансмитери - инфузия с АК разтвор с високо съдържание на неразклонен АК (аминостерил Хепа, хепастерил)

4. Потискане на активността на GABAergic рецепторите в мозъка (флумазенил)

5. Корекция на хеморагичния синдром: прясно замразена плазма, естествен плазмен концентрат, натриев плазмен криопреципитат, етамилат, викасол, калциев глюконат

6. Корекция на електролитните нарушения: инфузия на разтвори, съдържащи К +, антагонисти на алдостерон (ал-дактон)

7. Инфузионно-коригираща терапия: прясно замразена плазма, албумин, корекция на хипогликемия (глюкозни разтвори)

8. Предотвратяване на кървене от стомашно-чревния тракт (блокери на протонната помпа)

9. ин витро детоксикация.

10. Чернодробна трансплантация.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

клиника, етиология, патогенеза, лечение на остра и хронична чернодробна енцефалопатия

  1. 74. ХРОНИЧЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    бъбречна гломерулна болест. Етиологията е резултат от OGN (? - хемолитичен стрептокок) или се проявява със системен лупус еритематозус, хепатит, змийски удар. Патогенезата е автоимунен механизъм: autoAt за собствена бъбречна тъкан. Клиника - Хематурна форма - тежка хематурия, подуване на лицето, хипертония, признаци на обща интоксикация, промени в сърцето и др.
  2. 52. ЛЪГО СЪРЦЕ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА НА ОСТРАТА И ВЕЧЕСТВЕНА, ХРОНИЧНА ПУЛМОНАРНА СЪРЦИЯ, КЛИНИЧНИ, ДИАГНОСТИЧНИ, ПРИНЦИПИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ.
    Белодробно серопатологично състояние, характеризиращо се с хипертрофия на дясната камера, причинена от хипертония на белодробната циркулация, която се развива с увреждане на бронхопулмоналния апарат, белодробните съдове, деформация на гръдния кош или други заболявания, които нарушават белодробната функция. Комплекс от остър сърдечен клин на сърцето, възникващ от тромбоемболия на белодробната артерия и с
  3. 85. ИГРА. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    Подагра - се отнася до болката от метаболитни „грешки“ и микрокристална артропатия, свързана е с почти постоянна хиперурикемия (при тест с урина) и микрокристали на пикочната киселина в тъканите на ставата, бъбреците, съдовата стена, по-рядко на сърцето и др. очите. Етиология - разграничават първичната (наследствена) подагра - дефект в ензимните системи; вторични - левкемия по време на лечението им с цитостатици,
  4. 81. РЕВМАТИЗЪМ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО, ПРЕВЕНТАЦИЯ.
    Ревматизмът е системна възпалителна обструкция на ТС, с предимно локален процес на пътя в различни сърдечни мембрани, развиващ се при лица, предразположени към него, главно на възраст 7-15 години. Етиология - инфекция с? -Хемолитичен стрептокок от група А. Патогенеза - връзка с 2 факта: 1) токсичните ефекти на редица стрептококови ензими с техните кардиотоксични d. 2) наличието на
  5. 82. РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    Ревматоидният артрит е системна възпалителна обструкция на съединителната тъкан, с прогресиращ ерозивно-разрушителен полиартрит. Етиология - наследствени дефекти в имунната система. Патогенеза - дефект на гликозилация в Ig G, следователно няма да има галактоза и сиалова киселина, следователно конгломерати се образуват от нормални и анормални Ig G, Ig M се произвежда върху тях
  6. 42. СИНДРОМ НА ХЕПАТИЧЕСКАТА БЕЗОПАСНОСТ. ХЕПАТИЧНА КОМА. Семиология. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНА И ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО.
    Тежките остри и хронични чернодробни заболявания, дължащи се на тежка дистрофия и смърт на хепатоцитите, въпреки значителните компенсаторни възможности на този орган, са придружени от дълбоки нарушения на многобройните му функции, които са изключително важни за организма, което клиницистите определят като синдром на чернодробна недостатъчност. В зависимост от естеството и тежестта на заболяването, засягащи
  7. 73. Остър ДИФУЗИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    Етиология -? -Хемолитичен стрептокок gr. А. Патагенеза - алергичен тип 3. реакции: образуването на имунни комплекси, тяхното утаяване върху мембраната на клетките на бъбречните гломерули> нарушение на процесите на филтрация на протеин, соли. Клиника - първите признаци на ч / б 1-3 седмици. след инфекциозно заболяване. Екстранален синдром - слабост, главоболие, гадене, болки в долната част на гърба, втрисане, v апетит, ^ 0t тяло
  8. 51. ЕМФИЗА НА ЛЪГА. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ
    .Емфизем на белите дробове - увреждане на белите дробове, характеризиращо се с намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан, нарушение на структурата на алвеоларните стени, разширяване на въздушните пространства на белите дробове, отдалечени от крайните бронхиоли с падането на последните върху издишването и запушване на дихателните пътища. В повечето случаи се развива панацинарен белодробен емфизем. Етиология - фактори, допринасящи за разтягането на въздуха
  9. 55. СИМПТОМАТИЧНИ ХИПЕРТЕНЗИИ ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО.
    процесите като симптом на други заболявания се наричат ​​вторични или симптоматични. Освен това артериалната хипертония често определя тежестта на основното заболяване. Групова класификация: 1. Хипертония, причинена от увреждане на централната нервна система. Малко количество от състоянието, причинено от травматично мозъчно увреждане, хипоталамичен синдром, диенцефаличен хипертоничен синдром на Пейдж, лезия
  10. 80. ДИФУЗИВНИ БОЛЕСТИ НА СВЪРЗВАТЕЛНИЯ ТИСУС. Класификация. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. Системен лупус еритематозус. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО.
    Дифузни заболявания на съединителната тъкан (DBST) - група нозологични форми, със системно автоимунно и имунокомплексно възпаление или прекомерно образуване на фиброзо (със системна склеродермия) DBST включва: SLE, системна склеродермия, дерматомиозит, синдром на Sjögren, дифузна ектоза смесена болест на съединителната тъкан и ревматична полимиалгия Етиология - възможна
  11. Остра чернодробна недостатъчност и чернодробна енцефалопатия
    Острата чернодробна недостатъчност е синдром, който се проявява с рязко влошаване на състоянието на организма поради нарушена функция на черния дроб. Чернодробната енцефалопатия е състояние, което включва спектър от невропсихични разстройства, които се развиват при чернодробна недостатъчност и / или цироза. Патофизиология Острата чернодробна недостатъчност се развива в два случая: при пациенти с остра
  12. ХЕПАТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ
    Чернодробната енцефалопатия (хепатитна) е невропсихиатричен синдром, който може да се развие при тежка чернодробна недостатъчност, интоксикация, сепсис, тежки инфекции, дължащи се на чернодробна дисфункция или поради портосистемни шунти. Въпреки активните изследвания, точната патогенеза на чернодробната енцефалопатия все още не е разкрита. Доказано е, че много невротоксини и
  13. Атопичен дерматит. Етиология, патогенеза, клиника
    Атопичният дерматит е наследствено хронично заболяване на целия организъм с преобладаваща кожна лезия, което се характеризира с поливалентна свръхчувствителност и еозинофилия в периферната кръв. Етиология и патогенеза. Атопичният дерматит се отнася до многофакторни заболявания. Наследеното предразположение към атопични заболявания се реализира под
  14. Краста. Етиология, патогенеза, клиника
    Крастата е много често срещано и заразно паразитно кожно заболяване, причинено от външен паразит - краста акара. Етиология и патогенеза. Причинителят на заболяването е крастата акара или, както я наричат ​​още, сърбеж. Кърлежът е задължителен паразит на човек (човек е единствен собственик на кърлеж в природата). Възбудителят има размер около 100 микрона. След удряне на лица или
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com