Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ШОХ ДЕХИДРАЦИЯ

Инфекциозните агенти (бактерии, вируси, протозои, хелминти) и неинфекциозни фактори (отравяне с гъби, алкохол, киселини) могат да доведат до развитие на дехидратационен (хиповолемичен) шок.

Класическата картина на хиповолемичния шок се развива с холеров алгид.

За разлика от токсичния шок, при който първоначално обемът на циркулиращата кръв се намалява поради увеличаване на съдовия капацитет (относителна хиповолемия), при холерата има абсолютна хиповолемия поради секреторна диария. Появата на последното възниква под въздействието на 2 групи фактори.

1. Директният ефект на ентеротоксините:

Класически холеров токсин.

Zonula occludens - токсин ^ ОТ).

Допълнителен холеров токсин.

2. Ендогенни индуктори на диария:

Серотонинът.

Вазоактивен чревен пептид.

Простагландини.

Ig е незабавен тип реакция на свръхчувствителност (GNT).

Класичният холерен токсин активира аденилатциклазата, което причинява фосфорилиране на протеини, по-специално йонни транспортери, зависими от сАМФ, което увеличава транспорта на хлорид и натрий в чревния лумен, отвъд който водата излиза.

Zonula occludens - токсин увеличава пропускливостта на лигавицата на тънките черва, като променя структурата на стегнатите междуклетъчни контакти.

Допълнителен холерен токсин се вгражда в апикалната мембрана на ентероцита и започва да изпълнява транспортни функции - прехвърляне на хлорни йони, последвани от вода в чревния лумен.

Класическият холерен токсин взаимодейства с ентерохромафиновите клетки и причинява директна и непряка (чрез ентерични неврони) секреция на серотонин. Последният се свързва с серотониновите рецептори на невроните на интрамуралната неврална дъга, която контролира водно-електролитната чревна секреция.

Вазоактивният чревен пептид взаимодейства с VIP рецепторите на базолатералната мембрана на епителните клетки, като по този начин индуцира водно-електролитна секреция и инхибира чревната абсорбция на електролити.

При загуба на течност до 5% от телесното тегло обемът на циркулиращата кръв намалява с не повече от 10%, което се компенсира изцяло от организма.

Няма клинични прояви. Когато загубата достигне 6 - 9%, а bcc намалява с 15 - 20%, се активират компенсаторни механизми. Намаленият bcc причинява намаляване на сърдечния пулс и кръвното налягане, което се компенсира от увеличаване на сърдечната честота - възниква тахикардия. Вторият компенсаторен механизъм е преходът на течност от интерстициума в кръвообращението, което води до намален тургор на кожата. Третият компонент на компенсацията е спазъм на бъбречните съдове и повишена тубулна реабсорбция, което се проявява с намаляване на диурезата. И накрая, има маневриране на кръвта и централизиране на кръвообращението. Това се проявява клинично чрез бледност на кожата, акроцианоза, студени крайници.

Ако загубата на течност не се компенсира и достигне 9%, а BCC намалява с 30% или повече, тогава се изчерпва компенсаторните механизми. Увеличава вискозитета на кръвта. Той става "гъст", което нарушава неговата плавност в малки съдове - реологията е нарушена, което води до образуването на подсладители в съдовете на ICR, което причинява хипоксия, ацидоза и задейства ДВГ.

Трябва да се отбележи, че загубата на течност на този етап увеличава осмоларността на кръвта, което води до дехидратация на клетките на вътрешните органи, причинявайки дълбоката им дистрофия.

КЛИНИКА

Има 4 степени на дехидратация (според Покровски).

I. Загубата на течности е 3% от телесното тегло. Клинично се проявява с лека слабост поради загуба на К +, жажда и лабилност на хемодинамиката (склонност към тахикардия и хипотония по време на физическо натоварване).

II. Загуба на течност 4-6%. Присъединяват се сухите лигавици, в резултат на което гласът става дрезгав. Мускулната слабост става изразена. В резултат на загубата на магнезиеви и хлорни йони се появяват спазми в мускулите на прасеца. Кожата става бледа, появява се акроцианоза. Крайниците стават студени. Кожният тургор намалява - кожната гънка се изправя бавно (до 2 сек.). Появява се тахикардия. Кръвното налягане спада до долната граница на нормата. Има олигурия.

III. Загуба на течност 7 - 9%.
Пациентът е инхибиран. Чертите на лицето са заострени. Тонични крампи. Атон. Разлята цианоза. Кожната гънка се изправя много бавно (повече от 2 сек.). Задух. Тежка тахикардия. Кръвното налягане се понижава до критично ниво от 50-60 mmHg. Чл. Диастолното налягане може да не бъде открито. Oligoanuria.

IV. Загуба на течности над 9%. Пациентът е в ступор. Очите са хлътнали, сухи. Тонични крампи. Тотална цианоза. Кожната гънка не се изправя. Хипотермията. Пулсът и кръвното налягане се определят с голяма трудност. Тежка задух. Анурия.

За диагностициране на синдрома на дехидратация и определяне на количествените показатели за загуба на вода и основни електролити се използват хематокрит и плътност на кръвната плазма (таблица 1).

ЛЕЧЕНИЕ

Единственото лечение на хиповолемичен шок е инфузионната терапия - парентерална рехидратация, провеждана на 3 етапа:

1. Компенсация за загуби, настъпили преди постъпването на пациента в болницата.

2. Компенсация за продължаващи загуби.

3. Фазата след шока.

Обемът на течността, въведена на първия етап, може да се изчисли по няколко начина:

V чрез претегляне (ако пациентът е знаел теглото си преди заболяването);

Според клиничните прояви на дехидратация: V = P ¦% дехидратация ¦ 10, където

V е изчисленият обем, ml; P е телесното тегло на пациента към момента на приемане, kg; 10 - коефициент;

V Относно тежестта на плазмата: V = 410 ¦ P ¦ (ёb-1.024), където

V е изчисленият обем, ml; P е телесното тегло на пациента към момента на приемане, kg - специфичната тежест на плазмата на пациента При d> 1,040 - необходима е корекция от 8 ml / kg за всеки 0,001;

V По хематокрит: V = Р ¦ (Щ5 - 0,45) ¦ k, където

V е изчисленият обем, l; P е телесното тегло на пациента към момента на приемане, kg; Щ5 - хематокрит на пациента, k-коефициент = 4 с разлика в хематокрита <0,15, 5 с> 0,15

Разтвори, използвани за терапия:

1. Разтвор на Philips 1 ("Trisol") - начален разтвор.

2. Рингер - лактат - начален разтвор, препоръчан от СЗО.

3. Разтворът на Philips 2 ("Disol") - използва се, когато има заплаха от хиперкалиемия.

4. "Acesol", "Hlosol", "Quartasol", "Lactasol", "Quintasol".

Начинът на приложение е интравенозна струя. За тази цел при пациент се катетеризират няколко периферни вени (2 - 3) и се вкарва разтвор в разтвор, загрят до 38 ° С.

Време и скорост на приложение - през първите 30 минути. 100 - 120 ml / min., Останалият обем за следващите 2,5 часа

Появата на пирогенна реакция спира въвеждането на аналгетици. Веднага след като пациентът може да пие, е необходимо да се започне орална рехидратация.

След стабилизиране на хемодинамиката (нормализиране на пулса, кръвното налягане, появата на диуреза), те преминават към втория етап на лечение - компенсиране на продължителните загуби. Има няколко начина за отчитане на текущите загуби:

1. от количеството течност, загубена за пациента с повръщане и диария;

2. относно динамиката на теглото;

3. клинично.

Методът на корекцията им се определя от състоянието на пациента (способността да пие) и степента на загуба.

Третият етап от терапията започва, когато необходимостта от инфузионна терапия изчезне. Провежда се с перорални физиологични разтвори (Regidron, Oralit, Citroglucosalan), които се приемат 200-500 ml след всяко разхлабено изпражнение, затопля се до телесна температура, докато диарията изчезне.

Коригирането на калия трябва да се извърши след етап 1 под лабораторен контрол на съдържанието му в кръвния серум. Обемът на необходимия 1% разтвор на калиев хлорид се определя по формулата: V = P ¦ 1,44 ¦ (5 - x), където

V е обемът на калиев хлорид, ml; P - телесно тегло на пациента, kg; x е концентрацията на калий в кръвната плазма на пациента, mmol / l. Трябва да се отбележи, че ако пациентът е в състояние да пие физиологичен разтвор, тогава няма нужда от парентерална корекция на калия.

Колоидните разтвори не се използват при лечението на шок за дехидратация, тъй като могат да доведат до прекомерно повишаване на онкотичното налягане в съдовото легло и да помогнат за поддържане на дехидратация на тъканите. Всяка друга лекарствена терапия (детоксикация, кардиотонични лекарства, глюкокортикоиди и др.) Не се използва при хиповолемия.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ШОХ ДЕХИДРАЦИЯ

  1. Дехидратация Дисхидрия
    Хипертонична дехидратация При този тип дисхидрия загубите на вода надвишават загубите от електролити. Най-често се развива със значителна загуба на хипотонична течност през дихателните пътища, кожата и бъбреците (задух, IV L, хипертермия, диабет инсипидус), при недостатъчен прием на вода в тялото (кома, недостатъчен прием на вода през устата), при прекомерно, т.е.
  2. шок
    Шокът е форма на критично състояние на организма, проявяваща се от дисфункция на множество органи, каскадни на базата на генерализирана циркулация на кръвообращението и като правило завършва фатално без лечение. Шоков фактор е всеки ефект върху организма, който по сила превъзхожда адаптивните механизми. С шок, дихателни, сърдечно-съдови, бъбречни,
  3. шок
    Шокът е циркулаторен колапс, придружен от хипоперфузия на тъканите и намаляване на оксигенацията им. Причините за шока. 1. Намаляване на сърдечния пулс (по-често със загуба на кръв или тежка сърдечна недостатъчност). 2. Честа периферна вазодилатация (по-често със сепсис или тежка травма, придружена от хипотония). Видове шок. 1. Хиповолемичен шок. Основата е остро намаляване
  4. ШОК
    Шок (френски choc) - състояние на внезапно прогресиращо влошаване на общото състояние на пациент с увредена централна нервна система и кръвоносна система. Има: шок от загуба на кръв, шок от загуба на плазма - изгаряне, шок алергичен, шок инфекциозно-токсичен. Основните клинични критерии за тежестта на шока са: психическо състояние, ниво на систолно и пулсово налягане, честота и
  5. шок
    Шокът е остър, животозастрашаващ патологичен процес, характеризиращ се с прогресивно намаляване на тъканната перфузия, тежки нарушения на централната нервна система, кръвообращението, дишането и метаболизма. В съвременната клинична практика възможните причини за шок се диференцират: 1. Намаляване на общия кръвен обем (хиповолемичен шок) поради кървене или дехидратация
  6. шок
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Шокът е животозастрашаващо състояние, свързано с появата на прогресивна остра тъканна циркулаторна недостатъчност. При шок възниква несъответствие между нуждата на тъканта от кислород и неговия прием. КОД ICD-R57.0 Кардиогенен шок. R57.1 Хиповолемичен шок. R57.8 Други видове шок. R57.9 Шок, неопределен ЕТИОЛОГИЯ Според причината, в периода на новороденото
  7. шок
    Шокът (от английски шок - удар) е остър развиващ се синдром, характеризиращ се с рязко намаляване на капилярния (метаболитен, хранителен) кръвен поток в различни органи, недостатъчно снабдяване с кислород, недостатъчно отстраняване на метаболитните продукти от тъканта и се проявява с тежки нарушения на функциите на организма. Шокът трябва да се разграничава от колапса (от лат. Collabor - падане, падане), както понякога
  8. шок
    Шокът е остър развиващ се патологичен процес, характеризиращ се с рязко намаляване на тъканната перфузия, тежки нарушения на централната нервна система, кръвообращението, дишането и метаболизма. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА В зависимост от причините за възникване се различават следните форми на шок. ¦ Хиповолемичният шок се развива в резултат на рязко намаляване на обема на bcc или дехидратация по време на следното
  9. шок
    Шокът предполага недостатъчност на тъканна перфузия и транспорт на кислород. По същество клетките са лишени от адекватно снабдяване с хранителни субстрати (особено кислород), които са необходими за осигуряване на метаболитни нужди. Има 4 основни типа шок: разпределителен, хиповолемичен, обструктивен и кардиогенен (Таблица 10.3). Класификация на шокови условия Разпределението шок включва
  10. шок
    Роналдс. Walton, DVM 1. Определете шока при малки животни. Шокът е състояние на критичен дисбаланс между доставката на кислород и хранителни вещества към клетката и тяхното вътреклетъчно използване. Шокът може да се развие при всеки синдром, заболяване или увреждане в резултат на критично намаляване на ефективния приток на кръв, което води до нарушен клетъчен метаболизъм и в крайна сметка до
  11. шок
    Шокът възниква при различни патологични състояния и се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите (намалена тъканна перфузия) с нарушена функция на жизненоважни органи. П а т о г е н д а. Нарушенията на кръвоснабдяването на тъканите и органите и техните функции възникват в резултат на колапс - остра съдова недостатъчност с спад на съдовия тонус, намаляване на контрактилната функция
  12. Септичен шок
    Сепсисът, като основен медицински проблем днес, продължава да бъде една от водещите причини за смъртта, въпреки различните открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Сериозно усложнение на сепсиса е септичен шок. Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, възникващ в резултат на екстремност
  13. СЕПТИЧЕН ШОК
    Сепсисът, като основен медицински проблем днес, продължава да бъде една от водещите причини за смъртта, въпреки различните открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Сериозно усложнение на сепсиса е септичен шок. Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, възникващ в резултат на екстремност
  14. ШОК
    Шокът е остра развиваща се обща рефлекторна патологична реакция на организма в отговор на екстремни екстремни стимули, характеризираща се с инхибиране на всички функции на тялото, която се основава на дълбок парабиотичен процес в нервната система. В клиниката по инфекциозни заболявания има 3 вида шок: 1. Инфекциозен токсичен;
  15. Анафилактичен шок
    Анафилактичният лекарствен шок е остра генерализирана алергична реакция от незабавен тип, възникваща при повторното въвеждане на лекарството в тялото, което води до освобождаване на медиатори, които причиняват животозастрашаващи нарушения на важни органи и системи (запушване на горните дихателни пътища, хипотония, задух, припадък и др. ) .. лекарство
  16. ТРАВМАТИЧЕН ШОК
    Травматичният шок е остро развиващо се и животозастрашаващо състояние, което възниква в резултат на тежка травма и се характеризира с прогресивно нарушение на дейността на всички системи на тялото. D - ka: Въз основа на естеството на нараняването (вижте стандартите за фрактури и дислокации, рани), количеството на загубата на кръв и нарушения на кръвоносната и дихателната система. Еректилната фаза на шока се характеризира с
  17. Травматичен шок
    TS е по-лесно да се разпознае, отколкото да се опише. TS - насилствено нападение върху човешкия живот TS - вид инхибиране на жизнените функции на човек в отговор на тежко механично нараняване или подобно обстоятелство (Вишневски) TS - отговор на тялото на тежко механично нараняване или изгаряне. Причини: Тежки единични или множествени наранявания на вътрешните органи Затворени тежки
  18. ШОК
    Шокът може да възникне при тежки наранявания, остра загуба на кръв, изгаряния, токов удар, с алергична реакция, тежка интоксикация, както и от много други причини. Симптоми: бледи или побелели венци, неравномерен и учестен пулс, бързо (с ранен шок) или обратно, бавно и плитко (с дълбок шок) дишане, понижена телесна температура, понякога загуба
  19. шок
    Шокът е състояние, което е резултат от тежка психическа или физическа травма. Шокът се насърчава: най-често шокът възниква при обширни травматични тъкани с фрактури на големи кости, с увреждане на вътрешните органи и силно кървене. Прояви на шок: бледо лице, изтръпване, празен поглед, чело, покрито със студена пот, понякога има повръщане.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com