<< Предыдушая Следующая >>

Контактный дерматит

Контактный дерматит может быть обусловлен как иммунными, так и неиммунными механизмами. В первом случае говорят об аллергическом контактном дерматите, во втором — о простом контактном дерматите. Распространенность контактного дерматита в США в 1972—1974 гг. составила 13,2 на 1000 человек. Контактный дерматит составляет 10% всех кожных болезней и более 90% — профессиональных кожных болезней. Простой контактный дерматит встречается гораздо чаще, чем аллергический. Контактный дерматит может быть обусловлен фототоксическими и фотоаллергическими реакциями, при которых поражение кожи возникает под действием химического вещества или аллергена и солнечных лучей.

VII. Патогенез

А. Простой контактный дерматит обусловлен прямым повреждением эпидермиса. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и волдырь) и клеточную инфильтрацию. В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем — нейтрофильная инфильтрация. Наблюдается внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса. Простой контактный дерматит, вызванный однократным воздействием едкого вещества, например сильной кислоты или щелочи, на кожу, называют химическим ожогом. При химическом ожоге воспаление развивается в течение нескольких минут или часов. Более легкая форма простого контактного дерматита возникает при многократном воздействии слабого раздражающего вещества, например мыла или моющего средства, и проявляется через несколько недель или месяцев после первого контакта с этим веществом. У больных атопическими заболеваниями, особенно диффузным нейродермитом, кожа более чувствительна к действию раздражающих веществ. Вещества, часто вызывающие простой контактный дерматит, приведены в табл. 9.5. Следует отметить, что некоторые вещества могут вызывать как простой, так и аллергический контактный дерматит.

Б. Аллергический контактный дерматит обычно обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа (см. гл. 1, п. VI.Г), которые развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами. Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества должны связаться с тканевыми белками и образовать полный антиген. Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса, а затем представляют T-лимфоцитам. Активированные T-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают интерфероны, интерлейкины-1 и -2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные T-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфоузлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть T-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, остальные превращаются в клетки памяти. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его T-лимфоцитов, оно длится обычно 10—14 сут. После этого T-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов CD4 и CD8. На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных участках вокруг венул поверхностного сосудистого сплетения кожи определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу. Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся при шелушении. Лимфоцитарная инфильтрация дермы усиливается, в инфильтрате появляются эозинофилы.

Аллергический контактный дерматит, монетовидная и дисгидротическая экзема, легкая форма простого контактного дерматита характеризуются сходной гистологической картиной. При диффузном нейродермите (за исключением тяжелых случаев) и других заболеваниях из группы зудящих дерматитов риск аллергического контактного дерматита выше, чем среди населения в целом. У больных тяжелым диффузным нейродермитом клеточный иммунитет угнетен, поэтому аллергический контактный дерматит у них возникает редко. Вещества, чаще всего вызывающие аллергический контактный дерматит, приведены в табл. 9.6.

В. Фототоксические и фотоаллергические реакции. По патогенезу фототоксические реакции сходны с простым контактным, а фотоаллергические — с аллергическим контактным дерматитом. Однако для развития фототоксических и фотоаллергических реакций необходимо действие ультрафиолетового излучения. Вещества, вызывающие фототоксическую реакцию, под действием ультрафиолетового излучения расщепляются с образованием токсичных продуктов, а вещества, вызывающие фотоаллергическую реакцию, — связываются с эндогенными белками-носителями. Фототоксические и фотоаллергические реакции проявляются такими же гистологическими изменениями, как простой и аллергический контактный дерматит. Вещества, чаще всего вызывающие фототоксические и фотоаллергические реакции, приведены в табл. 9.7.

VIII. Клиническая картина

А. Простой контактный дерматит. В легких случаях поражение кожи незначительно и проявляется сухостью и зудом. В тяжелых случаях сначала появляются эритема и шелушение, а затем образуются корки. Под действием сильного раздражителя, например щелочи или кислоты, на коже образуются крупные пузыри, возникает некроз пораженных участков, изредка наблюдаются многочисленные везикулы (обычно на ладонях и подошвах). Поражение локализуется только в тех участках кожи, которые контактировали с раздражающим веществом, причем чем длительнее был контакт, тем выраженнее дерматит. Больные обычно жалуются на зуд, реже, в тяжелых случаях, на боль и жжение.

Б. Аллергический контактный дерматит характеризуется более выраженными эритемой и отеком и чаще сопровождается образованием везикул и пузырей. При этом заболевании, в отличие от простого контактного дерматита, поражение часто распространяется и на те участки кожи, которые не контактировали с аллергеном. Более обширное поражение кожи при аллергическом контактном дерматите обусловлено двумя причинами: 1) распространением аллергена из зоны непосредственного контакта в отдаленные участки кожи, 2) миграцией сенсибилизированных лимфоцитов, перекрестнореагирующих с эндогенными белками. В одних случаях причину аллергического контактного дерматита позволяет установить форма пораженного участка (например, при контакте с сумахом пораженные участки обычно имеют вид прямых полос), в других — локализация поражения (например, аллергический контактный дерматит, вызванный тенями для век). Несмотря на некоторые различия между проявлениями простого и аллергического контактного дерматита, поставить диагноз только на основании клинической картины обычно не удается.

В. Фототоксические и фотоаллергические реакции. При фототоксических реакциях боль и жжение появляются в течение 24—48 ч после пребывания на солнце. Тяжелые фототоксические реакции можно спутать с солнечным ожогом, иногда они даже сопровождаются появлением крупных пузырей. Растения, содержащие псоралены (например, лайм), вызывают гиперпигментацию. Участки гиперпигментации при этом часто имеют причудливые очертания. Фотоаллергические реакции по своим проявлениям сходны с аллергическим контактным дерматитом. При фототоксических и фотоаллергических реакциях поражаются открытые участки кожи — лицо, шея, верхняя часть груди, плечи, тыльная поверхность кистей. Участки кожи, постоянно защищенные от солнца — волосистая часть головы, верхние веки, глубокие кожные складки, — при фототоксических и фотоаллергических реакциях обычно не поражаются.

IX. Диагностика

А. Анамнез. Прежде всего определяют вещества, с которыми больной контактирует дома и на работе. Затем уточняют, с какими участками кожи контактировало вещество, вызвавшее дерматит, — с пораженными или непораженными. Необходимо учитывать, что контакт с веществами, вызывающими аллергический контактный дерматит, может остаться незамеченным. Так, аллергическую реакцию вызывает не только прямой контакт с растением, например сумахом, но и одежда, инструменты, шерсть животных, загрязненные соком этого растения, а также дым от сжигаемых растений. При аллергическом контактном дерматите в анамнезе следует определить, какой аллерген был причиной дерматита в прошлом и какие вещества могут вызвать перекрестную реакцию. Так, при аллергии к сумаху употребление в пищу манго и орехов кешью, в кожуре и скорлупе которых содержатся вещества, близкие по антигенному составу соку сумаха, вызывает аллергический хейлит. При аллергии к парафенилендиамину, который содержится в красках для волос, возможна перекрестная реакция на бензокаин. Аллергический контактный дерматит возникает при применении дисульфирама у больных, сенсибилизированных к тиураму, и аминофиллина у больных, сенсибилизированных к этилендиамину. Частый контакт со слабыми раздражающими веществами даже в течение длительного времени далеко не всегда приводит к контактному дерматиту. У некоторых больных заболевание возникает лишь в том случае, когда увеличивается частота или общее время контакта с раздражающим веществом. При наличии сенсибилизации к какому-либо веществу аллергический контактный дерматит возникает спустя 24—48 ч после контакта с ним. Сенсибилизация же может развиться спустя месяцы и даже годы после начала контакта с аллергеном и обычно сохраняется в течение длительного времени. Это объясняет то, что при подозрении на аллергический контактный дерматит следует установить все вещества, контакт с которыми по времени совпадает с появлением симптомов заболевания. Фототоксические и фотоаллергические реакции обычно развиваются через 24—48 ч после пребывания на солнце. Контактный дерматит, как простой, так и аллергический, обычно проходит или становится менее выраженным после устранения контакта с раздражающим веществом или аллергеном. Улучшение в выходные дни и во время отпуска свидетельствует о профессиональном характере заболевания.

Б. Физикальное исследование. При простом контактном дерматите наблюдаются эритема, везикулы, пузыри, мокнутие, желтоватые или белые корки, шелушение.
При длительном течении заболевания возникает лихенизация. Поскольку сходные проявления наблюдаются и при других дерматитах, при осмотре следует обращать внимание на форму и локализацию сыпи. Так, если аллергический контактный дерматит вызван растением (например, сумахом), поражение часто имеет вид полос. Если причина дерматита — металлические украшения, оно локализуется в месте контакта кожи с ними: на мочках ушей, запястьях, пальцах, шее. Фототоксические и фотоаллергические реакции возникают на открытых участках кожи, но ограничиваются местом контакта с фотосенсибилизирующим веществом или аллергеном. Фототоксические реакции, обусловленные контактом с растениями, содержащими псоралены, характеризуются причудливой сыпью, а после стихания воспаления — гиперпигментацией. В легких случаях острый период фототоксической реакции остается незамеченным, и больные обращаются к врачу по поводу гиперпигментации. Одна из наиболее частых причин фототоксических реакций — лайм. Участки тела, чаще всего поражаемые при контактном дерматите, перечислены в табл. 9.8.

В. Аппликационные пробы и фотопробы позволяют выявить причину аллергического контактного дерматита и фотоаллергических реакций. Причину простого контактного дерматита определить несложно, поскольку между появлением симптомов и контактом с раздражающим веществом существует четкая связь. Техника проведения проб проста и заключается в следующем: на ограниченный участок кожи наносят аллерген, при сенсибилизации к нему в этом участке развивается описанная выше кожная реакция. Пробы проводят с соблюдением стандартных условий, приведенных ниже.

1. Аллергены. Среди двадцати выпускаемых в США диагностических аллергенов для аппликационных проб (см. табл. 9.9) нет ни одного фотоаллергена. В других странах применяются и другие стандартные аллергены, однако они не одобрены FDA. Использование аллергенов в концентрациях, указанных в табл. 9.9, позволяет избежать ложноположительных реакций, обусловленных раздражающим действием аллергена. В отсутствие стандартного аллергена диагностический препарат можно приготовить из любого вещества, которое разводят в подходящем растворителе, например вазелине или воде. Для получения диагностических препаратов аллергенов необходимо знать их физико-химические свойства и схему приготовления. При проведении аппликационных фотопроб аллерген наносят на два участка, один из которых облучают ультрафиолетовым светом, а другой — контрольный — защищают от облучения.

2. Участок кожи для проведения аппликационных проб. Аппликационные пробы обычно проводят на коже верхней или средней трети спины, иногда на наружной поверхности плеча. При проведении проб на других участках тела, например на внутренней поверхности предплечья, результаты часто бывают ложноположительными. Нанесение диагностического аллергена на поврежденную кожу также приводит к ложноположительным результатам.

3. Приспособления для проведения аппликационных проб. Нанесенный на кожу аллерген закрывают водонепроницаемой пленкой, по периметру которой накладывают пластырь, не вызывающий раздражения. Выпускаются специальные приспособления для проведения аппликационных проб. Они состоят из липкой ленты, на которой расположены камеры, содержащие диагностические аллергены в стандартных концентрациях. Для проведения аппликационных фотопроб используются источники длинноволнового ультрафиолетового излучения (320—400 нм) с энергией излучения 10 Дж. Участок кожи облучают через 24 ч после нанесения аллергена и закрывают светонепроницаемой пленкой. В отсутствие искусственного источника ультрафиолетового излучения участок кожи, на который нанесен аллерген, оставляют открытым на солнце в течение 30—45 мин. В этом случае исследование проводят в 12:00—13:00.

4. Сроки оценки результатов. Результат аппликационной пробы оценивают через 48 ч после нанесения аллергена на кожу. Сдавление кожи пластырем уменьшает выраженность эритемы и отека, поэтому результат аппликационной пробы оценивают не ранее чем через 30 мин после удаления наклейки. Поскольку в 30—40% случаев положительная реакция проявляется лишь спустя 72—96 ч после нанесения аллергена, через 2—3 сут пробу оценивают повторно. При невозможности повторной оценки результатов аппликационных проб их регистрируют однократно через 72 ч после нанесения аллергена. Результаты аппликационных фотопроб оценивают через 24 и 72 ч после облучения, то есть через 48 и 96 ч после нанесения аллергена.

5. Оценка результатов. Реакция в виде эритемы без отека считается сомнительной и обозначается знаком «?», в виде эритемы и отека — «+», папул и везикул — «++», большого пузыря — «+++». Выраженные реакции — «++» или «+++» — почти всегда свидетельствуют об аллергии. Слабая реакция — «+» — указывает на аллергию только в том случае, если при повторной пробе получается тот же результат. Если через 48 ч реакция слабая, а при повторной оценке через 72—96 ч становится сомнительной или отрицательной, результаты пробы считаются недостоверными. О сенсибилизации к фотоаллергену свидетельствует положительная реакция на облученном участке кожи в отсутствие реакции на необлученном.

6. Диагностическая значимость. Положительные результаты аппликационных проб и фотопроб указывают лишь на аллергию к исследуемому веществу, но не позволяют сделать заключение о том, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита. Это объясняется тем, что сенсибилизация может сохраняться длительно. Для правильной оценки результатов аппликационных проб необходимо учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

7. Влияние лекарственных средств на результаты проб. H1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, прекращают за несколько суток до исследования. Короткий курс преднизона внутрь в дозе, превышающей 15 мг/сут (или другого кортикостероида в эквивалентной дозе), может подавлять даже резко положительные реакции, меньшие дозы кортикостероидов подавляют только слабые реакции. Аппликационные пробы проводят не ранее чем через неделю после окончания короткого курса лечения кортикостероидами для приема внутрь. Больным, постоянно принимающим кортикостероиды, аппликационные пробы проводят, если доза преднизона не превышает 15 мг/сут. Хотя в этом случае возможны ложноотрицательные результаты.

X. Дифференциальная диагностика. Отличить аллергический контактный дерматит от простого на основании клинической и гистологической картины обычно невозможно. Для дифференциальной диагностики применяют аппликационные пробы. К другим заболеваниям, с которыми приходится дифференцировать контактный дерматит, относятся диффузный нейродермит, монетовидная и дисгидротическая экзема, себорейный дерматит, лекарственная токсидермия, розовый лишай. Контактный дерматит можно спутать с грибковыми и бактериальными инфекциями кожи, а также с инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса. Фототоксические и фотоаллергические реакции дифференцируют с СКВ и полиморфным фотодерматозом. Исключить псориаз и красный плоский лишай можно на основании клинической картины, в трудных случаях производят биопсию кожи. В дифференциальной диагностике очень важны локализация и форма сыпи.

XI. Лечение

А. Острая стадия

1. Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Повязку меняют каждые 5—15 мин. Процедуры проводят в течение 0,5—2 ч 3—4 раза в сутки.

2. Противозудные средства. Лосьоны (содержащие каламин, ментол, фенол, камфору) облегчают зуд, однако при выраженной экссудации и корках они не рекомендуются. В качестве противозудного средства можно использовать H1-блокаторы для местного применения, например дифенгидрамин, и местные анестетики, например прамокаин. Однако следует помнить, что некоторые местные анестетики, например бензокаин, могут вызывать аллергические реакции. Для уменьшения зуда в начале лечения кортикостероидами для местного или системного применения назначают H1-блокаторы для приема внутрь (см. гл. 4, п. VI). Для уменьшения ночного зуда рекомендуют гидроксизин, 25—100 мг (детям — 2 мг/кг/сут) внутрь на ночь. Из-за выраженного снотворного действия днем этот препарат обычно не применяют.

3. Кортикостероиды — основа лечения контактного дерматита.

а. Кортикостероиды для местного применения (см. табл. 9.3) выпускаются в разных концентрациях и на разной основе. При контактном дерматите почти всегда требуется лечение сильнодействующими препаратами. Менее активные кортикостероиды применяются лишь в легких случаях заболевания. При везикулах особенно эффективны гели, например флуоцинолоновый, которые подсушивают кожу. Фторированные кортикостероиды нельзя наносить на лицо, промежность и паховую область, поскольку быстрое всасывание препаратов повышает риск системных побочных эффектов (см. табл. 9.4).

б. Кортикостероиды для приема внутрь показаны при тяжелом дерматите и поражении более 20% поверхности тела. Эти препараты особенно эффективны при поражении лица, промежности и паховой области, где все симптомы обычно наиболее выражены и причиняют значительное неудобство. Начальная доза преднизона — 70 мг/сут или 1 мг/кг/сут внутрь, затем ее снижают на 5 мг/сут в течение 14 сут. После более короткого курса лечения преднизоном контактный дерматит часто обостряется.

Б. Профилактика. Во избежание обострений исключают контакт с аллергенами и раздражающими веществами. Если аллерген выявлен, больному объясняют, как избежать контакта с ним. Наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестнореагирующие вещества приведены в табл. 9.9. Больным с аллергией к никелю рекомендуют носить украшения из нержавеющей стали или золота не менее чем 583-й пробы. Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые или приобрести резиновые перчатки, которые не содержат аллергенов. При аллергии к формальдегиду нельзя пользоваться косметическими средствами, содержащими этот консервант. Больному следует объяснить, что перед использованием лекарственных и косметических средств необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

XII. Прогноз. В большинстве случаев все проявления контактного дерматита исчезают или становятся менее выраженными через 1—3 нед после прекращения контакта с вызвавшим его веществом. В редких случаях заболевание переходит в хроническую форму. Профессиональный контактный дерматит становится хроническим более чем в 25% случаев. Причины, приводящие к хронизации заболевания, неизвестны.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Контактный дерматит

  1. Простой контактный дерматит
    Может проявлятся эритемой или на фонеэритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с
  2. Контактные гельминтозы
    Энтеробиоз - гельминтоз, вызываемый острицами. Распространен повсеместно. По частоте встречаемости занимает первое место среди гельминтозов у детей дошкольного и младшего школьного возраста в организованных коллективах. Острицы - круглые черви длиной около 1 см, паразитирующие в нижнем отделе тонкого и начальном отделе толстого кишечника человека. После оплодотворения самцы погибают, а самки
  3. Экзема контактная аллергическая
    Причина Нарушение нормальной иммунной реакции организма при соприкосновении с аллергеном (аллергическая реакция IV типа). Чаще всего аллергенами являются: - металлы (кобальт, никель, хром); - сложноцветные растения (хризантемы, ромашка (арника), подорожник); - косметические средства; - лекарства; - тканевые красители; - модные украшения из никельсодержащих ювелирных сплавов; - фурнитура
  4. Дерматит
    Дерматит (dermatitis) – воспаление всех слоев кожи. Классификация. По этиологическим и клиническим признакам различают следующие основные виды дерматитов: травматический, околораневой, медикаментозный, термический (ожог, отморожение), рентгеновский, бородавчатый, некробациллезный, бардяной и паразитарный (чесотка, стригущий лишай и др.). По течению дерматиты бывают острые и хронические.
  5. Пеленочный дерматит.
    Пеленочный дерматит (опрелости) - пример локального заболевания кожи, характеризующийся смешанной макулопапулезной и везикулезной сыпью как результат дефектов ухода (длительный контакт кожи с мокрыми пеленками, аммиачное раздражение, инфекция и пр.). При пеленочном дерматите обычно не бывает повышения температуры тела (лихорадки). Локализация сыпи: область ягодиц, паховые складки (отсюда
  6. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
    Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом
  7. Аллергический дерматит
    Аллергический дерматит возникает у тех лиц, кожа которых приобрела повышенную чувствительность к тому или иному химическому веществу, т.е. сенсибилизировалась по отношению к определенному аллергену. В результате этой сенсибилизации развивается реакция замедленного типа. Аллергенами могут быть самые разнообразные химические вещества, которые встречаются как в быту, так и на производстве. Это
  8. Атопический дерматит у детей
    Код протокола: 09-1076 Профиль: педиатрический Этап:стационар Цель этапа: 1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда. 2. Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроцирку­ляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи). 3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и
  9. Себорейный дерматит
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Себорейный дерматит представляет собой поражение кожи в виде гиперемии и отрубевидного шелушения, более выраженного в естественных складках кожи. КОД ПО МКБ-Р 83 Другие изменения наружных покровов, специфичные для плода и новорождённого. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Отмечается у 30-50% здоровых новорождённых. ЭТИОЛОГИЯ Этиология не установлена. У большинства детей себорейный дерматит не является
  10. Атопический дерматит.
    Атопический дерматит - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний у детей, имеет аллергическую природу (вызывается аллергенами - чаще всего пищевыми) и поражает кожу и слизистые оболочки. Следуя схеме диагностики заболеваний, сопровождающихся экзантемами можно отметить следующие признаки атопического дерматита. Лихорадка для заболевания не характерна. Сыпь. Поражения кожи характеризуются
  11. Нодулярний дерматит
    Нодулярний дерматит (Dermatitis nodularis bovum, шкірна бугорчатка, вузликова екзантема) — вірусна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується лихоманкою, утворенням типових вузликів (горбиків) у шкірі, генералізованим лімфаденітом, набряками підшкірної клітковини, внутрішніх органів та кінцівок, ураженням очей, слизових оболонок травного каналу й дихальних шляхів. Історична довідка.
  12. Дерматит, связанный с частой обработкой рук
    • Многократноемытье рукможет вызвать сухость и огрубение кожи, ее покраснение, шелушение, растрескивание и дерматит, который является одним из наиболее частых профессиональных заболеваний медицинских работников. • Повреждение кожи и изменение кожной флоры часто приводит к колонизации стафилококком или грамотрицательными микроорганизмами. • Медицинский персонал, страдающий дерматитом,
  13. Атопический дерматит
    С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ. Атопический дерматит — это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80— 85% детей на первом году жизни, характеризующийся нарушениями иммунной системы, функциональными
  14. Атопический дерматит
    Термин «нейродермит» впервые ввели Brocq, Jacquet в 1891 году для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда. В зарубежной литературе данное заболевание стало трактоваться термином «атопический дерматит», предложенным Coca и Cooce (1923) и Wiese и Sulzberg (1933). Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в
  15. Металл/коррозия - контактная коррозия
    {foto56} Контактная коррозия: нержавеющая сталь/ нержавеющая сталь {foto57} Контактная коррозия: нержавеющая сталь/ латунь Виды поверхностных изменений ¦ На инструментах из комбинации нержавеющей стали с нержавеющей сталью на участках контакта могут возникать маленькие точечные или кольцеобразные коричнево-синие пятна с незначительной коррозией. Эту форму контактной коррозии часто путают с
  16. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника
    Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови. Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под
  17. Милиарный (папулокрустозный) дерматит
    Это заболевание характеризуется появлением на коже сухих корочек и возвышений в виде небольших плотных узелков, не имеющих полости. Милиарный дерматит может сопровождать многие заболевания, которые можно разделить на следующие группы: • заражение эктопаразитами (блохами, вшами, чесоточными клещами, хейлетиеллами); • бактериальные или грибковые инфекции; • аллергические реакции (на компоненты
  18. Атопический дерматит
    Лечение Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию. Перед началом терапии необходимо провести кли-нико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания. В младенческой фазе на первый план обычно выступают
  19. ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА (ГДД)
    Это хроническое заболевание кожи, отличающееся истинным полиморфизмом сыпи, сильным зудом и субэпидермальным расположением пузырей. Этиопатогенез. Этиология заболевания до конца не изучена. Предполагают, что герпетиформный дерматит Дюринга – полисистемное заболевание аутоиммунной природы, которая подтверждается выявлением путем прямой иммунофлюоресценции отложения Ig А в дермо-эпидермальном
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com