Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ПЕРНИЦИОННА (FOLE-B12-DEFICIENT, MEGALOBLASTIC) БЕЗОПАСНА АНМИЯ

Под това име се описва тежка пернициозна анемия тип, която прогресира по време на бременност и води до смърт при нелекувани случаи.

Патогенеза. Пернициозната анемия на бременни жени, като правило, се проявява през IV - V месец на бременността, тоест през периода, когато ембрионалната хематопоеза в черния дроб на плода се заменя с нормобластична (Е. В. Кравкова, нашите наблюдения). Както вече споменахме, промяна в хематопоезата в плода настъпва под влияние на майчините хематопоетични фактори (фолиева киселина, витамин В12). Следователно появата на пернициозна анемия при бременни жени трябва да се счита за резултат от увеличената консумация на антианемични вещества при майката (фолиева киселина, витамин В12), при условие че преди бременността е настъпила латентна фолиева недостатъчност (В12). Фактът, че само няколко жени (според Scharplaz, 1: 3000) по време на бременност развиват злокачествена анемия; поради факта, че повечето жени имат толкова големи запаси от фолиева киселина и витамин В12 в черния дроб, че дори увеличената им консумация поради растежа на плода не влияе на хематопоезата в тялото на майката. Само онези жени, които са уморени, които имат недостатъчни запаси от антианемични вещества в черния дроб при физиологични условия по време на бременност (през втората половина), развиват тежка форма на злокачествена анемия.

Що се отнася до патогенетичната роля на токсикозата при бременност (повръщане и др.), Призната в близкото минало, от съвременна гледна точка токсикозата не трябва да се разглежда като причина, а като резултат от тежка анемия. Не токсикозата причинява анемия, а напротив, тежката анемия води бременната жена в състояние на токсикоза.

Външните фактори също играят известна роля при възникване на пернициозна (мегалобластна) анемия на бременни жени: инфекции, хелминтни инвазии, диария, хранителен дефицит, т.е. процеси, които намаляват абсорбцията на екзогенни антианемични вещества (витамин Bi ^, фолиева киселина). Тези обстоятелства обясняват сравнително високата честота на мегалобластична анемия при бременни жени в някои райони на екваториална Африка (според Dubuis и Lavanchy, 1 случай на 250 бременности) и в Азия.

Кръвна картина. Развитието на пернициозна анемична кръвна картина обикновено се предхожда от макроцитна нормохиперхромна анемия. Постепенно анемията придобива всички характерни черти на пернициозната анемия. В началото макронормобластичната еритропоеза се запазва в костния мозък, по-късно се развива мегалобластичният тип хематопоеза. За разлика от класическата пернициозна анемия, не се наблюдава левкопения - напротив, се отбелязва неутрофилна левкоцитоза.

Клиника. Симптомите на пернициозна анемия при бременни жени обикновено съответстват на клиниката на тежък рецидив на болестта на Адисон-Бирмер, но има някои разлики.

Секрецията на стомашния сок по правило не се нарушава. Глоситът се наблюдава периодично. Забелязват се парестезии. Фуникуларната миелоза се развива само при повторни рецидиви на анемия. Когато бременността продължава, състоянието на пациента прогресивно се влошава, анемията и съпътстващата хемолитична жълтеница рязко се увеличават.
През този период картината на хематопоезата на костния мозък и периферната кръв е напълно съвместима с тази при тежка пернициозна анемия. Нелекуваната анемия в такива случаи води бременната жена до състояние на пернициозна кома и смърт. При успешно раждане по-нататъшното развитие на болестта протича по различни начини: или настъпва пълно възстановяване (дори без специална антианемична терапия) и рецидиви могат да се наблюдават само при многократна бременност (особено ако последните често се повтарят), или се развива типична пернициозна анемия с цикличен ход и обостряния не е свързан с повторна бременност.

Лечение. Терапевтичната тактика при пернициозна анемия при бременни жени е чудесен тест за клиничния лекар. Доскоро с това заболяване имаше фатални резултати, които биха могли да бъдат избегнати с правилното лечение. В "предпеченочна" ера, единственият шанс за спасяване на пациента беше навременното прекратяване на бременността (цезарово сечение) в комбинация с кръвопреливане. Витамин В12 и фолиева киселина направиха възможно консервативното лечение на пернициозна анемия при бременни жени. За съжаление, не във всички случаи е възможно да се приведе бременна жена до нормално раждане. Следователно решението на тактическата задача: дали да продължи консервативната терапия в този конкретен случай или да прекрати бременността и в кой момент - все още е от решаващо значение за живота на пациента и плода.

По правило, ако бременната жена изпадне в състояние на кома или прекома, човек трябва да се опита да я премахне от това трудно състояние чрез многократни трансфузии на червени кръвни клетки (по 250-500 мл всяко). В същото време витамин B12 (200-500?) И фолиева киселина (100-150 mg на ден) трябва да се прилагат в големи дози. В литературата има данни за най-добрата ефикасност на фолиевата киселина при пернициозна анемия на бременни жени. На тази основа се предлага последната да се счита за анемия с дефицит на фолиева киселина.

Когато. липсата на ефект показва аборт под защитата на кръвопреливане (еритроцитна маса).

Лечението с витамин В12 (100-200 всеки през първата седмица всеки ден и след това всеки следващ ден) и фолиева киселина (100-150 mg на ден) в достатъчни дози трябва да се предприемат от началото на първите признаци на бременна хиперхромна макроцитна (пернициозна) анемия. Само при това условие можем да очакваме да поддържаме бременност и безопасно раждане.

Профилактиката се състои в правилното наблюдение на кръвната картина, проведено в антенаталната клиника, и навременното назначаване на фолиева киселина и витамин В12 с появата на първите признаци на макро (мегало) лимонена хиперхромна анемия. Забележимо е предложението за предписване на перорално приложение на фолиева киселина през последния триместър на бременността на онези жени, при които още преди развитието на анемия се определя макроцитоза на червените кръвни клетки и дефицит на фолиева киселина (в тях и серум).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ПЕРНИЦИОННА (FOLE-B12-DEFICIENT, MEGALOBLASTIC) БЕЗОПАСНА АНМИЯ

  1. B12 (FOLIUM) ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Класическата форма на анемия с дефицит на В12 е така наречената злокачествена или злокачествена анемия на Аддисон-Бирмер. В случай на болест на Адисон-Бирмер, напълно се реализира разнообразен клиничен и хематологичен синдром, който характеризира състоянието на ендогенен дефицит на В12-витамин в „чиста” форма (фиг. 41). Към ендогенен дефицит на витамин В12 включваме и перинитно-анемичен
  2. Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност
    Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност принадлежат към групата на макроцитната анемия. По същество това са две различни анемии и те рядко се срещат в един и същ човек по едно и също време. Тези анемии имат подобни патогенетични механизми. В крайна сметка те са свързани с нарушение на синтеза на ДНК и РНК с дефицит на витамин В! 2, фолиева киселина и някои редки наследствени ферментопатии.
  3. B12 (FOL) АХРЕСТИЧЕСКА АНЕМИЯ
    Под името "ахрестична анемия" за първи път Израел и Уилкинсън (1936) описват своеобразна хиперхромна мегалоцитна анемия, която се различава от класическата пернициозна анемия по своята патогенеза и рефрактерна на чернодробната терапия. Тази анемия беше наречена ахрестична, тоест „анемия без употреба“. Това подчерта, че анемията възниква, защото костният мозък не е вътре
  4. БОЛЕСТ НА ДОПЪЛНИТЕЛНИЯ БРИМЕР (МАЛИГНАНТНА Анемия, ПЕРНИКОВА АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ)
    Болестта, описана от Аддисън през 1855 г. и Бирмер през 1868 г., придоби известност сред лекарите като пернициозна анемия, т.е. болестта е фатална, злокачествена. Едва през 1926 г., във връзка с откриването на чернодробна терапия на пернициозна анемия, преобладаващата през века идея за абсолютната нелечимост на това заболяване е опровергана. Клиника. Обикновено болни хора над 40 години.
  5. КЛУСТЕРИЧНА В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ
    С. П. Боткин (1884) пръв предложи патогенетичната връзка на пернициозната анемия с инвазия с широка лента (Diphyllobothrium latum). Статистиката за честотата на дифилоботриазичната анемия сред носителите на широка лента е много противоречива, което зависи от различните методи за отчитане на заболявания. Предоставя се като класически данни в много наръчници
  6. Анемия с фолиева недостатъчност
    Метаболично активната (коензимна) форма на фолиева киселина е тетрахидрофолеинова киселина, която е необходима за регулиране на образуването на тимидин монофосфат, който е част от структурата на ДНК, синтеза на глутаминова киселина, пиримидин и пуринови основи. Причината за развитието на това заболяване е недостатъчният прием на фолиева киселина в организма с храна (глад, особено в детска възраст
  7. ХИПЕРХРОМНА (FOLIUM-B12-DEFICIENCY) МАКРОЦИТРАЛНА АНЕМИЯ НА БЪРЗИ ЖЕНИ
    Хиперхромната макроцитна анемия на бременните у нас е сравнително рядка. Много по-често тази анемия се среща при жители на субтропични и тропически страни, често на фона на малария, хелминтна инвазия или чревни увреждания. Според наблюденията на Лайрис, макроцитната анемия при бременни жени е сравнително често срещано усложнение във Венецуела
  8. В-12 анемия с фолиева недостатъчност
    В-12-фолиевата дефицитна анемия е свързана с нарушена синтеза на РНК и ДНК. Преди това тази анемия е кръстена на авторите, които са я описали - Аддисън през 1849 г. и Бирмер през 1872 година. Преди откриването на чернодробната терапия това заболяване е било фатално, поради което е свързан старият термин "пернициозна анемия", което означава фатална или злокачествена анемия. В края на миналия век се появяват произведения на
  9. Ентерогенна фолиева В12 дефицитна анемия
    Под това име симптоматичната фолиева-В12-дефицитна анемия се свързва с хронични чревни заболявания (ентерит като смърч, целиакия), както и с функционалното спиране на повече или по-малко значим сегмент на тънките черва (резекция, атрезия, дивертикулоза). ANEMIA AT SPRU Spru (spru, холандски Sprew - пяна »синоними: aphtae tropicae, psilolis
  10. Анемия за дефицит на B12
    Същността на Bp-дефицитната анемия (B12CA) е нарушение на образуването на дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) поради липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма, което води до нарушена хематопоеза, мегалобласти в костния мозък, разрушаване на костния мозък на еритрокариоцитите и намаляване на броя на червените клетки и хемоглобин, левкопения, неутропения и тромбоцитопения и
  11. АНЕМИЯ И БРЕМЕННОСТ
    Анемията е състояние на човешкото тяло, характеризиращо се с намаляване на нивото на хемоглобина, намаляване на броя на червените кръвни клетки, поява на техните патологични форми, промяна на витаминния баланс, броя на микроелементите и ензимите. Анемията не е диагноза, а симптом, така че е задължително да се установи причината за нейното развитие. Критериите за анемия при жените според WHO,
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com