Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

КЛАСТЕРИЧНА В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ (ДИФИЛОБОТРИОЗНА ПЕРНИКОВА АНМИЯ)

С. П. Боткин (1884) пръв предложи патогенетичната връзка на пернициозната анемия с инвазия с широка лента (Diphyllobothrium latum).

Статистиката за честотата на дифилоботриазичната анемия сред носителите на широка лента е много противоречива, което зависи от различните методи за отчитане на заболявания.

Цитиран в много наръчници като класически данни на Ehrstrom, според които честотата на пернициозна анемия на 10 000 носители на широка лента е била само 0,1-0,2%, трябва да се счита за ясно подценена, тъй като авторът е взел предвид само случаите, публикувани в литературата (данните на Ehrstrom бяха критикувани сравнително Розанов и Н. Н. Плотников). От друга страна, данните на И. М. Менделеев, според които сред носителите на карелия на широка лента, съставляващи 8,8% от анкетираното население, честотата на анемията е 18,9%, трябва да се считат за ясно надценени, тъй като „авторът определя процента на пациентите с дифилолоботриаза към броя на хоспитализираните пациенти, а не към броя на заразените с лента при огнището ”(цит. Н. Н. Плотников).

Съвременните автори дават малко по-висока честота на анемия в ендемичните области на дифилоботриаза в Северна Европа. Така че във Финландия, където на някои места 20% от населението са носители на широка лента, се появява дифилоботриазна анемия, според Tottermann, в една за 136 и 383 носители. КП Виляко съобщава, че честотата на дифилоботриазна анемия в Естония е 1 на 400-1000 носители на широка лента. Статистически достоверни данни са О. Е. Цукерщайн и Б. М. Купсис, които са изследвали над 5000 носители на широка лента и са открили 2% от пациентите с дифилоботриазична анемия в продължение на шест години.

Развитието на пернициозна хелминтна анемия е свързано с нарушена абсорбция на антианемични вещества (витамин В12, фолиева киселина) поради наличието на паразита в тънките черва. Bonsdorff и Gordin, чрез тестване на терапевтичната активност на сух екстракт, получен от тела на хелминти, микробиологичен метод на Nyberg доказа наличието на достатъчно витамин В12 в широка лента, за да се получи терапевтична ремисия при пациент с пернициозна анемия.

Използвайки техника за администриране на витамин B12, маркиран с кобалт (Co60), Nyberg показа, че широката лента използва витамин B12 за собствените си нужди за растеж. Тази позиция се доказва от факта, че най-голямо количество Co60 се намира в проксималната част на тялото на паразита, т.е. там, където се образуват нови проглотиди. Характеристиките на паразита могат също да имат известно значение за развитието на анемия с дефицитна В12 - нейният размер и местоположение в червата, както и броя на паразитите.

Както показват съвременните рентгенови и патологоанатомични изследвания (К. П. Вилако), най-честата локализация на закрепване на широка лента е йенумът (а не илеумът, при който се абсорбира витамин В12).

Въпреки че няма строга кореспонденция, все пак се знае, че колкото повече паразити са по-големи и по-аборални, тоест по-близо до илеума, където се резорбира В12, тяхното местоположение в червата, толкова повече витамин В12 се усвоява и т.е. следователно, колкото повече причини за развитието на дефицит на B12, т.е., пернициозен тип анемия.

Бонсдорф и неговата школа, както и К. П. Виляко, въз основа на проучвания, използващи витамин В12 с етикет кобалт, заключават, че всеки широк носител на лента-лента е потенциален пациент, тъй като се наблюдава намаляване на абсорбцията на витамин В12 в червата при всички заразени с риба тения, включително здрави носители.
Намаляване на абсорбцията на витамин В12 през чревната лигавица се случва и поради факта, че паразитът разгражда В12 + комплексния вътрешен фактор чрез своите ензими. По този начин витамин В12, „освободен” ​​от свързването с протеинова молекула, не се абсорбира и се отделя от червата. Освен това, както е показано от К. П. Виляко, наличието на широка лента променя чревната микробна флора, което води до дисбиоза - развитието на патологична флора, която абсорбира витамин В12, и нарушение на биосинтезата на витамин В12, а в някои случаи и фолиева киселина. Възможността за развитие на дифилоботриазна мегалобластна анемия, причинена от дефицит на фолиева киселина, се потвърждава от наблюдението на шведски автори (Одеберг и сътрудници).

Като съпътстващи фактори хранителните условия (хранителен дефицит на витамин В12) и намаляване на секрецията на вътрешен фактор (V.F.) могат да играят известна роля в развитието на анемия с дефицитна В12 при някои носители на широка лента. Това предположение се подкрепя от факта, че при някои пациенти с дифилоботриазна анемия (според К. П. Уилако, 6 от 181 г.) след период от 1 година до 7 години след развитието на обезпаразитяване, типичният Адисон с цикличен ход развива пернициозна анемия - Birmera.

Взаимодействието на различни надеждни и хипотетични фактори в патогенезата на дифилоботриазната анемия може да бъде представено под формата на следната схема.

Патогенеза на дифилолоботриаза В12-дефицитна анемия

Клиника. Разграничавайте тежка, зловеща и лека (изтрита, според Н. Н. Плотников) форми на дифилоботриазична анемия.

Тежката форма се характеризира с прогресираща анемия от зловещ тип, до развитието на пернициозна кома с фатален изход. Подобно на класическата форма на пернициозна анемия, дифилоботриазата пернициозната анемия може да бъде усложнена от глосит и нарушения на централната нервна система - фуникуларна миелоза. За разлика от болестта на Адисон-Бирмер, дифилоботриазата възниква при запазване на стомашната секреция.

Кръвна картина. В разгара на заболяването е характерна типичната хиперхромна макро-мегалоцитна анемия, която се различава от пернициозната анемия само с ясно изразена (в началния стадий на заболяването) еозинофилия. Хематопоезата на костния мозък в разгара на заболяването разкрива картина на развита мегалобластна еритропоеза.

Наред със специфичните симптоми на недостиг на витамин В12, пациентите имат диария и общо изтощение, свързани с продължително присъствие на паразита в червата. Леките случаи на дифилоботриаза се характеризират с диспептични симптоми (гадене, коремна болка) при липса на тежка анемия. Подобни явления се наблюдават в латентния стадий на заболяването, предхождащ развитието на анемия с пернициозен тип.

Лечение. Терапията за хелминна пернициозна анемия се свежда до назначаването на курс на лечение с витамин В12, който трябва да предхожда експулсирането на паразита. При достигане на терапевтична ремисия се извършва обезпаразитяване. При истинска дифилоботриазна анемия обезпаразитяването се придружава от пълно възстановяване на пациента. В случаите на комбинация със стомашна ахилия (липса на секреция на V.F.) е необходима последваща терапия с витамин В12.

Патогенетичната роля на други чревни хелминти, признати в миналото: тениид, аскариди и анкилости при развитието на анемия с дефицит на фолиева киселина с фолио В12, съвременните автори отричат ​​въз основа на експерименти с белязан с кобалт витамин В12 (Nyberg), който показва липсата на абсорбция на витамин от тези паразити.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

КЛУСТЕРИЧНА В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ

  1. БОЛЕСТ НА ДОПЪЛНИТЕЛНИЯ БРИМЕР (МАЛИГНАНТНА Анемия, ПЕРНИКОВА АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ)
    Болестта, описана от Аддисън през 1855 г. и Бирмер през 1868 г., придоби известност сред лекарите като пернициозна анемия, т.е. болестта е фатална, злокачествена. Едва през 1926 г., във връзка с откриването на чернодробна терапия на пернициозна анемия, преобладаващата през века идея за абсолютната нелечимост на това заболяване е опровергана. Клиника. Обикновено болни хора над 40 години.
  2. Анемия за дефицит на B12
    Същността на Bp-дефицитната анемия (B12CA) е нарушение на образуването на дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) поради липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма, което води до нарушена хематопоеза, мегалобласти в костния мозък, разрушаване на костния мозък на еритрокариоцитите и намаляване на броя на червените клетки и хемоглобин, левкопения, неутропения и тромбоцитопения и
  3. ПЕРНИЦИОННА (FOLE-B12-DEFICIENT, MEGALOBLASTIC) БЕЗОПАСНА АНМИЯ
    Под това име се описва тежка пернициозна анемия тип, която прогресира по време на бременност и води до смърт при нелекувани случаи. Патогенеза. Пернициозната анемия на бременни жени, като правило, се проявява през IV - V месец на бременността, тоест през периода, когато ембрионалната хематопоеза в черния дроб на плода се заменя с нормобластична (Е. В. Кравкова, нашите наблюдения). Както беше вече
  4. B12 - ахрестична анемия
    При тази анемия процесът на развитие на вътрешен антианемичен фактор не се нарушава, няма промени в храносмилателната и нервната система. Развитието на тази анемия се свързва с нарушение на метаболизма на метилкобаломин, в резултат на което костният мозък губи способността си да използва хематопоетични вещества, възниква мегалобластна еритропоеза. Кръвна картина, както при B12 и
  5. B12 - АНЕМИЯ ЗА ДЕФИЦИОННОСТ НА ФОЛИЧНОСТТА
    Описан за първи път в средата на 19 век. През 1929 г. Касъл показа, че месото, обработено със стомашен сок, има терапевтичен ефект. Той предложи, че в месото външният фактор, в сока - вътрешният. през 1948 г. е открит витамин В12. В12 е необходим за нормалния синтез на ДНК на кръвообразуващи клетки и клетки, стомашно-чревния тракт; също участва в разграждането и синтеза на някои мастни киселини. при
  6. Анемия с фолиева недостатъчност
    Метаболично активната (коензимна) форма на фолиева киселина е тетрахидрофолеинова киселина, която е необходима за регулиране на образуването на тимидин монофосфат, който е част от структурата на ДНК, синтеза на глутаминова киселина, пиримидин и пуринови основи. Причината за развитието на това заболяване е недостатъчният прием на фолиева киселина в организма с храна (глад, особено в детска възраст
  7. Вторична анемия с дефицит на желязо поради загуба на кръв (хронична). Остра постхеморагична анемия
    Код ICD-10 Вторична анемия с дефицит на желязо поради загуба на кръв (хронична) D50.0 Остра постхеморагична анемия D62 Диагноза При поставяне на диагноза Задължително Ниво на съзнание, честота на дишане и ефективност, пулс, кръвно налягане, медицинска анамнеза, задълбочен физически преглед, състояние на кожата, стави Лаборатория изследвания: хемоглобин, PTV (PTI), APTT,
  8. ДЕТСКА АНМИЯ
    Пернициозният анемичен синдром в детска възраст е много рядък. Анализът на литературния материал и собствените ни наблюдения ни позволяват да разграничим следните форми на пернициозна (В12-фолиева недостатъчност) анемия на детството. 1. Хранителна мегалобластна анемия на кърмачета. Среща се главно при недоносени деца и при деца, които са били на изкуствени
  9. 76. Б12 ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Пернициозната анемия се развива поради недостиг на витамин В12 (дневна нужда 1-5 mcg). В повечето случаи се комбинират с гастрит на фундус и ахлорхидрия. Пернициозната анемия е автоимунно заболяване с образуването на AT към париеталните клетки на вътрешния фактор на стомаха или замъка, но има анемия с дефицитна B | 2 с хранителен произход. Пернициозната анемия може да бъде вродена
  10. Наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Те са рядкост. Основните причини за наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В | 2 са представени в табл. 23. Клинично се характеризира с типична картина на мегалобластна анемия с наличие на симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт и нервната система. Таблица 23 Причини за вродени (наследствени) форми на анемия с дефицит на витамин В [LanzkoWsky R., 2000] I. Нарушена абсорбция
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com