Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ХИПЕРХРОМНА (FOLIUM-B12-DEFICIENCY) МАКРОЦИТРАЛНА АНЕМИЯ НА БЪРЗИ ЖЕНИ

Хиперхромната макроцитна анемия на бременните у нас е сравнително рядка. Много по-често тази анемия се среща при жители на субтропични и тропически страни, често на фона на малария, хелминтна инвазия или чревни увреждания.

Според наблюденията на Лайрис, във Венецуела макроцитната анемия на бременните жени е сравнително често усложнение на бременността и пуерперативния период при жени с "ниско икономическо ниво". Според автора, обхващащ повече от 1000 случая на анемия, последната се среща при 7% от бременните жени и при 2,3% от жените в периода на раждането. Подобни данни, докладвани от индийски автори.

Патогенеза. Причината за хиперхромната анемия на бременните жени е комбинирана недостатъчност на най-важните хемопоетични фактори - фолиева киселина и витамин В12.

Известно е, че по време на бременност и кърмене нуждата на жената от витамин В12 и фолиева киселина се повишава няколко пъти, достигайки 5-10? на ден (вместо 2-3 г. на ден при нормални условия) за витамин В12 и 5 мг (вместо 2 мг) за фолиева киселина.
Проучванията на много автори показват, че по време на бременността съдържанието на витамин В12 намалява прогресивно, оставайки обаче в нормални колебания. Високата пропускливост на витамин В12, както и фолиева киселина през плацентарната бариера, осигурява на плода достатъчно количество хематопоетични витамини.

Според проучвания на Rachmilevitz и Izak съдържанието на витамин В12, фолиева и фолиева киселина в кръвта на пъпната вена на новородено е съответно 2-4-8 пъти по-високо, отколкото в майчината кръв. Подобни взаимоотношения, установени при раждащи жени без анемия, естествено създават благоприятна предпоставка за развитие на анемия при бременни с подходяща екзогенна (алиментарна) недостатъчност. Това за пореден път потвърждава позицията, че бременността е физиологичен процес, понякога протичащ на прага на допустимите физиологични норми.

Лечение. Терапията на бременни жени с хиперхромна анемия се основава на общите правила за лечение на анемия с дефицитна В12 (фолиева), като се вземат предвид особеностите на бременността.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ХИПЕРХРОМНА (FOLIUM-B12-DEFICIENCY) МАКРОЦИТРАЛНА АНЕМИЯ НА БЪРЗИ ЖЕНИ

  1. Ентерогенна фолиева В12 дефицитна анемия
    Под това име симптоматичната фолиева-В12-дефицитна анемия се свързва с хронични чревни заболявания (ентерит като смърч, целиакия), както и с функционалното спиране на повече или по-малко значим сегмент на тънките черва (резекция, атрезия, дивертикулоза). ANEMIA AT SPRU Spru (spru, холандски Sprew - пяна »синоними: aphtae tropicae, psilolis
  2. Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност
    Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност принадлежат към групата на макроцитната анемия. По същество това са две различни анемии и те рядко се срещат в един и същ човек по едно и също време. Тези анемии имат подобни патогенетични механизми. В крайна сметка те са свързани с нарушение на синтеза на ДНК и РНК с дефицит на витамин В! 2, фолиева киселина и някои редки наследствени ферментопатии.
  3. B12 (FOLIUM) ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Класическата форма на анемия с дефицит на В12 е така наречената злокачествена или злокачествена анемия на Аддисон-Бирмер. В случай на болест на Адисон-Бирмер, напълно се реализира разнообразен клиничен и хематологичен синдром, който характеризира състоянието на ендогенен дефицит на В12-витамин в „чиста” форма (фиг. 41). Към ендогенен дефицит на витамин В12 включваме и перинитно-анемичен
  4. Витамин В12 и анемия с дефицитна фолиева киселина
    Голяма група наследствени, вродени и придобити анемии, които се развиват в резултат на нарушен синтез на нуклеинови киселини, се комбинират, общ признак за тях е появата на мегалобласти в костния мозък и периферната кръв. Анемията се наблюдава по-често поради дефицит на витамин В12, по-рядко - дефицит на фолиева киселина. При деца дефицитът на фолиева киселина Анемията се среща по-често поради
  5. 76. Б12 ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Пернициозната анемия се развива поради недостиг на витамин В12 (дневна нужда 1-5 mcg). В повечето случаи се комбинират с гастрит на фундус и ахлорхидрия. Пернициозната анемия е автоимунно заболяване с образуването на AT към париеталните клетки на вътрешния фактор на стомаха или замъка, но има анемия с дефицитна B | 2 с хранителен произход. Пернициозната анемия може да бъде вродена
  6. В-12 анемия с фолиева недостатъчност
    В-12-фолиевата дефицитна анемия е свързана с нарушена синтеза на РНК и ДНК. Преди това тази анемия е кръстена на авторите, които са я описали - Аддисън през 1849 г. и Бирмер през 1872 година. Преди откриването на чернодробната терапия това заболяване е било фатално, поради което е свързан старият термин "пернициозна анемия", което означава фатална или злокачествена анемия. В края на миналия век се появяват произведения на
  7. Придобити форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Срещайте се много по-често от наследствените. Причини за придобита анемия с дефицит на витамин В12: I. Неадекватен прием на витамин В12. 1. Недостигът на витамин В12 в майката (вегетарианство, пернициозна анемия, спру), което води до дефицит на витамин Bt2 в кърмата - мегалобластна анемия при кърмените деца се развива на 7-24 месеца (понякога в по-ранна възраст). 2.
  8. Витамин В12 - дефицитна анемия
    Витамин В12 - дефицит
  9. ПЕРНИЦИОННА (FOLE-B12-DEFICIENT, MEGALOBLASTIC) БЕЗОПАСНА АНМИЯ
    Под това име се описва тежка пернициозна анемия тип, която прогресира по време на бременност и води до смърт при нелекувани случаи. Патогенеза. Пернициозната анемия на бременни жени, като правило, се проявява през IV - V месец на бременността, тоест през периода, когато ембрионалната хематопоеза в черния дроб на плода се заменя с нормобластична (Е. В. Кравкова, нашите наблюдения). Както беше вече
  10. Анемия с фолиева недостатъчност
    Метаболично активната (коензимна) форма на фолиева киселина е тетрахидрофолеинова киселина, която е необходима за регулиране на образуването на тимидин монофосфат, който е част от структурата на ДНК, синтеза на глутаминова киселина, пиримидин и пуринови основи. Причината за развитието на това заболяване е недостатъчният прием на фолиева киселина в организма с храна (глад, особено в детска възраст
  11. Анемия за дефицит на B12
    Същността на Bp-дефицитната анемия (B12CA) е нарушение на образуването на дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) поради липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма, което води до нарушена хематопоеза, мегалобласти в костния мозък, разрушаване на костния мозък на еритрокариоцитите и намаляване на броя на червените клетки и хемоглобин, левкопения, неутропения и тромбоцитопения и
  12. Наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Те са рядкост. Основните причини за наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В | 2 са представени в табл. 23. Клинично се характеризира с типична картина на мегалобластна анемия с наличие на симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт и нервната система. Таблица 23 Причини за вродени (наследствени) форми на анемия с дефицит на витамин В [LanzkoWsky R., 2000] I. Нарушена абсорбция
  13. "ДЕФИЦИЕНТНА" АНМИЯ.
    В12 - анемия с фолиева недостатъчност. Хиперхромна анемия. Наличието на мегалобласти (гигантски червени кръвни клетки, съдържащи ядрото) и мегалобласти (гигантски червени кръвни клетки с пълно енуклеация) и гигантски с полисегментирани неутрофилни ядра. Откриване в макроцитите на телата на Джоли - останките на ядрено вещество и Кеботовите пръстени - останките на ядрена обвивка. Желязодефицитна анемия. хипохромна
  14. Анемия с дефицит при малки деца
    Въпроси за повторение: 1. Хемограма на здрави деца на различна възраст. 2. Показатели за появата на червена кръв при здрави деца (продължителност на живота, размер и форма на червените кръвни клетки, изчисляване и стойността на цветовия индекс). Тестови въпроси: 1. Дефицитна анемия при деца. Класификация. 2. Желязодефицитна анемия (ИДА): 2.1. предразполагащи фактори, рискови групи. 2.2. етиопатогенеза IDA.
  15. ДЕТСКА АНМИЯ
    Пернициозният анемичен синдром в детска възраст е много рядък. Анализът на литературния материал и собствените ни наблюдения ни позволяват да разграничим следните форми на пернициозна (В12-фолиева недостатъчност) анемия на детството. 1. Хранителна мегалобластна анемия на кърмачета. Среща се главно при недоносени деца и при деца, които са били на изкуствени
  16. Анемия с дефицит на витамин В12 и фолиева киселина (код D 51.9)
    Определение. Анемия, свързана с нарушена синтеза на ДНК и РНК, причинена от дефицит на витамин В] 2 или фолиева киселина и се проявява чрез мегалобластна хематопоеза, хиперхромия и макроцитоза на червените кръвни клетки. Комбинираният дефицит на витамин В12 и фолиева киселина е рядък, но формите с изолиран дефицит на който и да е от факторите са неразличими клинично и лабораторно, поради което се считат
  17. Анемия с дефицит
    -амнеза: хранителни разстройства, храносмилателни нарушения -см анемия: бледност на кожата и лигавиците, намаляване на броя на хемоглобина и червените кръвни клетки -хиперпластични см: увеличение на черния дроб и далака, съответно тежестта на заболяването-хемолитичен см: жълтеница, спленомегалия, повишена косвена билирубин в кръвта - хеморагичен СМ, изразен само в тежки форми - лабораторен
  18. Анемия с дефицит на витамин В6
    Развивайте се с дефицит или повишен прием на витамин В6. Витамин В6 се намира в големи количества в пресни зеленчуци, зърнени храни, мая, месо, яйчни жълтъци и други храни. Следователно истинският хипо- или витаминен дефицит на витамин В6 е много рядък и главно при кърмачета. Причините за недостиг на витамин Ba са едностранно кърмене, продължително чревно
  19. БОЛЕСТ НА ДОПЪЛНИТЕЛНИЯ БРИМЕР (МАЛИГНАНТНА Анемия, ПЕРНИКОВА АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИЕНТНА АНМИЯ)
    Болестта, описана от Аддисън през 1855 г. и Бирмер през 1868 г., придоби известност сред лекарите като пернициозна анемия, т.е. болестта е фатална, злокачествена. Едва през 1926 г., във връзка с откриването на чернодробна терапия на пернициозна анемия, преобладаващата през века идея за абсолютната нелечимост на това заболяване е опровергана. Клиника. Обикновено болни хора над 40 години.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com