Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

АНЕМИЯ ПО УСЛОВИЯТА НА ФУНКЦИОНАЛНА АГАСТРИЯ (АГРАСТНА АНЕМИЯ)

За разлика от действителната агастрална анемия, свързана с частично или пълно анатомично отстраняване на стомаха, различаваме анемията, която се развива в условия на функционална агастрия, когато анатомично запазеният стомах е частично или напълно изключен от физиологичния процес на храносмилане и по-специално губи способността си да асимилира външния антианемичен фактор - витамин В12.

Като проява на функционална агастрия считаме описания от нас и Н. Т. Ларченко пернициозен тип анемия във връзка с стриктура на хранопровода и последваща операция на антеторакална езофагеоеюноанастомоза без допълнителна анастомоза между стомаха и йеюнума.

Във всички описани случаи анемията е наблюдавана при млади момичета на възраст 23-26 години, а един пациент има изразена желязодефицитна анемия с латентен дефицит на В12, а при 2 пациенти - пернициозна, анемия с дефицит на В12 тип с циклично повтарящ се курс.

Патогенеза. Анемията на пациенти с изкуствен хранопровод може да се нарече „агастрална“. От първостепенно значение е поражението на самата стомашна лигавица - разяждащ гастрит (особено при дълбоки изгаряния с обширни лезии на стомашната лигавица и забавяне на нейната регенерация), и деактивиране на стомашната фаза на храносмилането („функционална агастрия“) поради преминаване на храната през езофагеоеюнанастомоза, заобикаляйки стомаха, който влияе неблагоприятно на усвояването на желязо и витамин В12. В същото време, според образния израз на Б. В. Петровски, стомахът работи така, сякаш „бездейства“, тъй като соковете, които се отделят по време на хранене, не могат да повлияят значително на хранителните маси, които влизат директно в йюнума.

Известният период (3-5 години), който преминава от времето на операцията за създаване на изкуствен хранопровод (с изключен стомах) до появата на пернициозен анемичен синдром, се обяснява с наличието в организма (по-точно в черния дроб) на витамин В12 и запасите на фолиева киселина, които могат да осигурят дълго време процеси на физиологично образуване на кръв.
При тези условия реализацията на перникозния анемичен синдром се проявява или в резултат на дълбоко каустично изгаряне с обширна лезия и последваща атрофия на стомашната лигавица (включително фундуса), или в резултат на изчерпване на витамин В12 и фолиева киселина в черния дроб при условия на функционална агастрия, възникнали във връзка с операцията на езофагоеюноанастомоза в резултат на влиянието на допълнителни фактори, например приемът на сулфонамиди, които нарушават биосинтезата на фолиева киселина в червата (както беше наблюдавано в е болен).

Лечение. Терапията на агастрална (агастрална) B12-дефицитна анемия се провежда по същите принципи като лечението на пернициозна анемия на Addison-Birmer (вж. По-горе).

При наличие на признаци на хипосидероза (еритроцитна хипохромия, хипосидемия, наличие на характерни трофични нарушения), предписва се комбинирана терапия с витамин В12 и железни препарати с аскорбинова киселина, за предпочитане парентерално (ферковен) съгласно правилата за лечение на анемия с дефицит на желязо (вижте по-горе).

Показанията за кръвопреливане (еритроцитна маса) са същите като при пернициозната анемия.

Предотвратяване. Предотвратяването на агастрална анемия се състои в навременното - дори преди развитието на явленията на дефицит на В12 - назначаването на витамин В12 в инжекции от 100-200? 1-2 пъти месечно, като се започне от първите месеци след операцията. Препаратите от желязо се използват според показанията (хипохромия на червените кръвни клетки, сидеропения).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

АНЕМИЯ ПО УСЛОВИЯТА НА ФУНКЦИОНАЛНА АГАСТРИЯ (АГРАСТНА АНЕМИЯ)

  1. Анемия поради токсично потискане на костния мозък (миелотоксична анемия)
    ТИРОПРИВАЛНА АНЕМИЯ Анемията на щитовидната жлеза е анемия, която се развива въз основа на хипотиреоидизъм. Експерименталната работа потвърждава важната роля на хормона на щитовидната жлеза - тироксин - за стимулиране на нормалната хематопоеза. Животните, лишени от щитовидната жлеза, бързо стават анемични; прилагането на тироидни препарати от тироидектомирани животни ги лекува от щитовидната жлеза
  2. Анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК и РНК (мегалобластна анемия)
    Мегалобластната анемия обединява група придобита и наследствена анемия, общ признак на която е наличието на мегалобласти в костния мозък. Независимо от етиологията, хиперхромната анемия се открива при пациенти с характерни промени в морфологията на червените кръвни клетки - овални червени кръвни клетки, големи (до 12-14 микрона или повече). Червени кръвни клетки с базофилна пункция на цитоплазмата, в много от
  3. Анемия, свързана с нарушена синтеза или използване на порфирини (siderohrestichesky, sideroblastic anemia)
    Това е хетерогенна група заболявания, наследствени и придобити, свързани с нарушена активност на ензимите, участващи в синтеза на порфирини и хема. Терминът "странична анемия" е въведен от Jehischeueg (1957). При siderohrestichny анемия нивото на желязо в кръвния серум се повишава. В костния мозък се откриват пръстеновидни сидеробласти - нуклеирани червени кръвни клетки с перинуклеарна корола, т.е.
  4. Анемия поради изпразване на костния мозък, хипо- и апластична анемия. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕН СИНДРОМ
    Въпреки големия брой изследвания, посветени на изследването на хипо- и апластична анемия, все още не е възможно да се създаде рационална класификация на тези състояния, тъй като не само въпросите на патоморфогенезата, но дори и определянето на понятието „хипо (а) пластична анемия” е дискусионно. В съответствие с модерните представи за генезиса на хипо- и
  5. Анемия поради загуба на кръв, постхеморагична анемия
    Анемия поради загуба на кръв, постхеморагична
  6. Анемия със загуба на кръв и разрушаване на червените кръвни клетки
    Постхеморагична анемия. Възстановяването на обема на плазмата след остра загуба на кръв причинява временно разреждане на кръвта и намаляване на броя на червените кръвни клетки. Първият признак на регенерация на червените кръвни клетки след кръвоизлив е ретикулоцитоза, чието ниво показва активност на хематопоезата. Рядко пунктатът на костния мозък съдържа червени кръвни клетки с ядра - резултат от пролиферацията
  7. Ходът на бременността, раждането и следродилния период с анемия
    Анемията усложнява хода на бременността и раждането, влияе върху развитието на плода. Дори при латентен дефицит на желязо 59% от жените имат неблагоприятен ход на бременността и раждането. Характеристики на хода на бременността с анемия. 1. Заплахата от аборт (20–42%). 2. Ранна токсикоза (29%). 3. Гестоза (40%). 4. Артериална хипотония (40%). 5. Преждевременно отделяне
  8. ЕФЕКТИВНОСТ НА ЕПРЕКС И АРАНЕСП ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО НА ХЕМОТЕРАПИЯ, ВЪВЕДЕНА НА АНЕМИЯТА
    Снеговой А. В., Манзюк Л. В., Османова Л.И. Руски изследователски център по онкология на името на Н. Н. Блохин RAMS, Москва Цели на изследването: да се оцени ефективността на епоетини при индуцирана от анемия химиотерапия. Материали и методи на изследване: 29 пациенти, подложени на химиотерапия за различни злокачествени тумори, бяха включени. Тежка анемия с изходни нива на хемоглобин (Hb) под 8 g / dl се наблюдава при 4 (14%), умерени
  9. Какви са особеностите на анестезията при сърповидно-клетъчна анемия?
    Необходимо е да се избягват състоянията, които провокират появата на десатурация на хемоглобин, и да се поддържа адекватен сърдечен изход. Необходимо е да се предотврати развитието на хипо- и хипертермия, ацидоза, споксемия (дори незначителна), артериална хипотония и хиповолемия. Голям обем от разтвори се влива и дихателна подкрепа с FiO2> 50% компенсаторен механизъм е
  10. ПРИДОБЕНА ХЕМОЛИТНА АНЕМИЯ
    Придобитата хемолитична анемия включва: • имунна хемолитична анемия; • лекарствена хемолитична анемия; • травматична и микроангиопатична хемолитична анемия; • анемия, дължаща се на влиянието на хемолитични отрови, химикали, бактериални токсини; • пароксизмална нощ
  11. МЕРКИ ЗА ПЪРВА ПОМОЩ ВЪВ ВЪЗЛОЖИТЕЛНИ УСЛОВИЯ ВЪВ ВРЪЗКА С БОЛЕСТИ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ
    В предишната лекция разгледахме методите за оказване на първа помощ при спешни състояния поради различни наранявания, в тази - поради заболявания или функционални разстройства. Такива спешни състояния включват: пряко застрашаващи живота патологични състояния; патологични състояния, които в момента не застрашават живота, а липсата на навременна
  12. анемия
    АНЕМИЯ е състояние, което се характеризира с намаляване на хемоглобина на единица обем кръв поради намаляване на общото му количество в организма. В повечето случаи анемията е придружена и от намаляване на броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв. Хидраемията трябва да се разграничава от истинската анемия - разреждане на кръвта поради тъканна течност. Развитието на анемия се основава на различни патологични процеси в
  13. Анетерична анемия
    Червата, абсорбиращият орган на хематопоетичните фактори (витамин В12, фолиева киселина и желязо), също играе независима роля в хематопоезата. Имаме предвид синтеза на редица „растежни фактори“, витамини, осъществявани от чревни микроорганизми, от които фолиевата киселина и витамин В12 са най-важни във физиологията на кръвоносната система. Нарушена чревна абсорбция
  14. Лекция. Анемия. Хеморагичен синдром, 2010 г.
    Постхеморагична анемия. Желязодефицитна анемия. Апластична (хипопластична) анемия. хемолитична
  15. Дизеритропоетична анемия (поради нарушение на еритропоезата)
    Тази група заболявания включва: а) анемия, обединена от общ механизъм на възникване, свързан с нарушение или прекратяване на еритропоезата в резултат на недостиг на вещества, необходими за нормална хематопоеза - анемия с дефицит (B12 -, B6 -, B2 - недостиг на фолиева киселина, желязо-мед - недостиг на кобалт, дефицит на протеин), както и анемия, възникваща в резултат на недостатъчност на костния мозък
  16. Придобита хемолитична анемия
    Това е хетерогенна група хемолитична анемия, която възниква под влияние на редица фактори, които имат способността да увреждат червените кръвни клетки и да причинят преждевременното им унищожаване. Класификация на придобита хемолитична анемия [Idelsson L. I., 1975] I. Хемолитична анемия, свързана с излагане на антитела. 1. Изоимунна хемолитична анемия 1) хемолитична болест на новороденото
  17. анемия
    Анемията (анемия) е състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на хемоглобин на единица обем кръв под нормата. Често, но не винаги, това намаление се случва при намаляване на общата маса на червените кръвни клетки на единица обем кръв. Анемията се развива, когато поради разрушаването или загубата на червените кръвни клетки скоростта на тяхното размножаване в костния мозък намалява. Следователно има две големи
  18. Анемия с дефицит
    -амнеза: хранителни разстройства, храносмилателни нарушения -см анемия: бледност на кожата и лигавиците, намаляване на броя на хемоглобина и червените кръвни клетки -хиперпластични см: увеличение на черния дроб и далака, съответно тежестта на заболяването-хемолитичен см: жълтеница, спленомегалия, повишена косвена билирубин в кръвта - хеморагичен СМ, изразен само в тежки форми - лабораторен
  19. Хемолитична анемия
    Хемолитичната анемия представлява обширна група от анемични състояния с различна етиология, общ признак на които е патологично увеличеното унищожаване на червените кръвни клетки. Известно е, че средният живот на червените кръвни клетки не надвишава 100-120 дни. Хемолитичната анемия се характеризира с съкратена продължителност на живота на червените кръвни клетки. Хемолизата може да протече вътреклетъчно или
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com