Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

НЕЗАМЕНЕН-ЕНДОКРИН СИНДРОМ (ХИПОТАЛАМЕН СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕН СИНДРОМ)

Различните имена на невро-обменно-ендокринния синдром (NOES) се обясняват с няколко причини. Етиологията и патогенезата на синдрома са причинени от хипоталамични разстройства. През последните години генетичните предпоставки за заболяването са показани по-ясно. Особено внимание се обръща на инсулиновата резистентност и ролята на наднорменото тегло в развитието на тежки усложнения като неинсулинозависим захарен диабет, хипертония, атеросклероза, инфаркт и инсулт. В същото време загубата на тегло често води до значително клинично подобрение, а в някои случаи и до възстановяване.

В тази връзка инсулиновата резистентност и затлъстяването (метаболитни прояви на невроендокринния синдром) често се наричат ​​независим метаболитен синдром. Последното име може да се счита за приемливо, но прегледът и лечението на пациентите не могат да бъдат ограничени до една цел - загуба на тегло. При жените възстановяването на репродуктивната функция и лечението на хиперандрогенизма са от особено значение.

NOES се характеризира с нарушение на хормоналната функция на надбъбречните жлези и яйчниците на фона на прогресивно увеличаване на телесното тегло и диенцефални симптоми. Пациентите с NOEC съставляват около една трета от жените с менструална и генеративна дисфункция на фона на наднорменото тегло.

През 1970 г., В. Н. Серов, NOES е изолиран в специална форма на "следродилно затлъстяване", подобна по клинични и хормонални прояви на болестта на Кушинг, протичаща в лека форма. По-нататък беше показано, че идентични клинични и ендокринно-метаболитни прояви се развиват както след раждане и аборт, така и след невроинфекции, стрес, различни хирургични интервенции, не само при репродуктивна, но и в пубертетна възраст, при жени, които не са имали анамнеза за бременност , Важна роля се отдава на определен преморбиден фон, който се характеризира с вродена или придобита функционална лабилност на хипоталамо-хипофизната система, както е показано от наличието на различни ендокринни заболявания, нарушения на репродуктивната функция, както и висока честота на невроинфекции, интоксикации и други заболявания. Тази патология беше известна като хипоталамичен синдром, диенцефален синдром на пубертета. В зависимост от етиологичните фактори и времето на тяхното въздействие върху хипоталамо-хипофизната система се разграничават пубертетната, пубертетната и постгестационната форма на NOES.

Патогенезата се причинява от нарушение на невротрансмитерната регулация на хипоталамичната секреция на освобождаващи хормони към АКТХ и гонадотропини. Тъй като невротрансмитерите са отговорни и за психоемоционалните реакции, дисфункцията на ЦНС винаги се проявява клинично чрез така наречените диенцефални (хипоталамични) симптоми: нарушение на съня, апетит, жажда, замаяност, лабилност на настроението, главоболие, хипертония и др. Хипоталамусът участва в сложните механизми на патогенезата, т.е. хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, яйчниците и мастната тъкан.

Под въздействието на различни фактори (стрес, невроинфекция, хирургия, травма, раждане, аборт и др.) Синтезът и екскрецията на 3-ендорфин се увеличава и образуването на допамин намалява. Последствието е постоянно повишена секреция на АКТХ и пролактин. По същите механизми се нарушава секрецията на GnRH и съответно гонадотропната функция. В надбъбречните жлези се увеличава образуването на всички хормони на кората: глюкокортикоиди (кортизол), минералокортикоиди (алдостерон) и полови хормони. Хиперфункцията на кората на надбъбречната жлеза е характерна за болестта на Кушинг, чийто основен признак е хиперплазия на надбъбречната кора в резултат на хиперфункция на аденохипофизни клетки, секретиращи ACTH. Въпреки това, при НЕС, хиперфункцията на кората на надбъбречната жлеза не достига такава степен и функционалните нарушения не преминават в морфологични - хиперплазия на надбъбречната кора.

През последните години проблемът с невроендокринната патология придоби особено значение. Това се дължи предимно на широкото затлъстяване и диабет тип II, пряко свързан с него. Последните проучвания показват ефекта на метаболитните нарушения върху сърдечно-съдовата система, по-специално увеличаването на инфаркти и инсултите при затлъстяване. Развитието на инсулинова резистентност и захарен диабет се наблюдава на фона на достатъчно производство на инсулин на панкреаса (неинсулинозависим захарен диабет).

Още през 70-те години нашата работа (Serov V.N., 1969, 1975) показва, че на фона на следродилния невроендо-кринов синдром естествено се развива синдромът на поликистозния яйчник, който преминава през определени етапи на хипертоза и текоматоза. Някои жени може да нямат поликистоза, но текома на яйчниците.

На фона на развиващ се поликистозен яйчник се отбелязват промени в менструалния цикъл: първо - недостатъчност на втората фаза на цикъла, след това ановулация и дисфункционално маточно кървене и в крайна сметка ано-менорея, или олигоменорея и безплодие. В началото на развитието на невроендокринния синдром с комплексна лекарствена терапия с естроген-прогестогенни лекарства, невро-таболни лекарства, физиотерапия, промени в начина на живот могат да се постигнат положителни резултати - загуба на тегло, възстановяване на менструалните и репродуктивните функции, обратното развитие на промените в яйчниците.

Веригата от промени след започване на невроендокринния синдром беше определена от нас (Serov V.N., 1982) като функционална фаза на заболяването. В случай, че лечението по време на функционалната фаза е неефективно, се развива анатомичната фаза: в яйчниците се развива поликистоза или хипертекоза (текоматоза), ановулация става стабилна, аменорея, безплодие, хиперплазия на ендометриума, хиперплазия на миометрия и аденомиоза, хиперплазия на млечната жлеза. В резултат на това се развиват редица анатомични промени и заболявания - синдром на поликистозни яйчници, текоматоза или теком, хиперплазия на ендометриума, аденоматозна хиперплазия на ендометриума, аменорея, безплодие. Маточни фиброиди, може да се развие мастопатия; наред с промените в репродуктивната система, затлъстяването прогресира, развива се инсулинова резистентност, диабет тип II, който по-късно може да се превърне в инсулинозависима форма, тъй като дългосрочната хиперфункция на панкреаса ще се превърне в хипофункция с дефицит в производството на инсулин; минерал, водно-електролитен, протеинов метаболизъм се променя. При появата на стрии, хиперпигментация кожата придобива неравномерна консистенция, на места става тънка, лесно ранена (стрии - изтъняване на кожата). В същото време се развива хиперхидроза с подкожен оток и удебеляване на кожата. Отлагането на мазнини може да придобие неравномерен „къдрав“ вид - затлъстяване на талията („престилка“) със сравнително „тънки“ крайници. Разнообразната клинична картина беше в основата на множество диагнози и терминологични изречения. Най-честите признаци на промени са: метаболитен синдром; метаболитни промени в поликистозните яйчници; хиперандрогенизъм и инсулинова резистентност при поликистоза на яйчниците; хиперандрогенизъм, инсулинова резистентност и хиперпигментация на гениталиите и вътрешните бедра (HAIR синдром - AN). Разнообразието от диагнози се обяснява с динамиката на развитието на невроендокринния синдром, преминавайки условно функционалната и анатомична фаза на заболяването. Не може обаче да се говори за „замразена“ установена фаза на заболяването. Последното продължава през целия живот и при всеки човек, в един доста напреднал период на заболяването, се трансформира в тежки форми на патологичния процес. В репродуктивната система могат да се появят аденоматоза и рак на ендометриума, хипертоза и текома, доброкачествени тумори на матката. По-често се развиват диабет, хипертония, инфаркт, инсулт, тромбоемболия.

Струва ни се съвсем логично да определим редица патологични промени като невроендокринен синдром. В този случай етиологията и патогенезата на заболяването стават ясни. Алгоритъмът за инспекция естествено се изгражда, ролята на гинеколога, невропатолога и ендокринолога в диагностиката и лечението на сложна верига от патологични промени, възникващи в резултат на патологията на хипоталамо-хипофизната система, става ясна.

Не трябва да забравяме, че невроендокринният синдром при жените се появява по-често поради патологията на репродуктивната система. Критичните периоди са - пубертет, настъпване на пубертета, менопауза. Началната точка на заболяването може да бъде: патологична бременност и раждане, заболявания на детето и близките, аборт.

Постепенно, наред с промените в репродуктивната система, други симптоми стават по-забележими - затлъстяване, хипертония, диабет, остеопатия и др. Ролята на гинеколога избледнява на заден план и терапевтът или неврологът става водещ специалист в лечението на пациента.

Следродилния невроендокринен синдром или същия синдром в пубертета, както и развитието без видима връзка с репродуктивната функция, протичат еднакво. Въпреки това, често, в зависимост от началото на заболяването, метаболитните нарушения излизат на преден план.

Хиперкортицизмът води до хипертония, нарушение на метаболизма на въглехидрати, мазнини и протеини, характеризиращо се с нарушен глюкозен толеранс към инсулин (инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия), дислипидемия, глюконеогенеза. Кортизолът допринася за специфично затлъстяване, така наречения „кушингид“, с преобладаващо отлагане на мастната тъкан в раменния пояс, корема и мезентерията на вътрешните органи (синоними: висцерално, мъжко и андроидно затлъстяване). Типични клинични прояви на хиперкортицизъм са трофичните ленти за разтягане върху кожата на корема, бедрата, интензивността на цвета (от бледо розово до пурпурно) положително корелира с нивата на кортизола.

В резултат на нарушаването на гонадотропната функция в яйчниците растежът и узряването на фоликулите се нарушават, развива се тяхната кистозна атрезия, хиперплазия на тека и строма клетки, образуват се вторични поликистозни яйчници.

Ролята на мастната тъкан в патофизиологията на NOES се свежда до екстрагонадния синтез на андрогени и естрогени, което положително корелира с индекса на телесната маса (ИТМ).
Синтезираните острогени са отговорни за развитието на хиперпластични процеси в ендометриума. В допълнение, относителната хиперестрогения и хиперандрогенизмът се засилват от увеличаване на биологичния потенциал на сексуалните стероиди поради намаляване на производството на сексуални стероид-свързващи глобулини, индуцирани от инсулин.

Клиничната картина се характеризира с менструални нередности на фона на прогресивно увеличаване на телесното тегло от 10-25 кг. Възрастта на менархе не се различава от тази в популацията - 12-13 години.

Отличителна черта на формите след пубертета и след гестацията е вторично нарушение на менструалния цикъл след излагане на различни фактори. Нарушаването на менструалния цикъл започва със закъснения на менструацията, които стават все по-продължителни и с образуването на PKJ олигоаменорея и хронична ановулация, което се проявява клинично с повишен хирзутизъм, вторична аменорея. Трябва да се отбележи висока честота на дисфункционално маточно кървене - до 17%. Един от важните диференциално-диагностични критерии е вторичното безплодие и наличието на "диенцефални" оплаквания. Само при пациенти с пуберталната форма на заболяването (най-тежката), менструалните нередности се отбелязват от периода на менархе на фона на прогресивно затлъстяване с тежки клинични и ендокринологични симптоми на хиперкортицизъм. Основните етиологични фактори в този случай са честите невроинфекции, особено тонзилогенните.

Важни признаци са затлъстяването при мъжете (с ИТМ над 30 и съотношение Т / В над 0,85), както и наличието на разтегливи ленти по кожата от бледо розово до пурпурно. Кожните промени са характерни за типа „негроидна акантоза“, който се проявява под формата на грапави пигментирани участъци в местата на триене и бръчки (ингвинални, аксиларни, под млечните жлези, върху стомаха), който е патогномоничен на инсулиновата резистентност.

Степента на хирзутизъм, акне също е по-изразена, отколкото при PCOS, което се дължи на влиянието на не само яйчниците, но и надбъбречните андрогени. Косата с пръчки се отбелязва не само по протежение на бялата линия на корема, околоносните полета и вътрешната част на бедрата, но и често в брадичката, мустаците, по гръдната кост и гърба.

Диагнозата на NOES се основава на клинични данни и фенотипни особености: менструални нередности на фона на прогресивно наддаване на тегло, затлъстяване на кушингейд и "диенцефални" ужилвания.

Трансвагинален ултразвук с продължителност на заболяването под 5 години разкрива мултифоликуларни яйчници. При продължителност на заболяването повече от 5 години се определят признаци на вторична PKJ: много фоликули с диаметър от 4 до 8 mm, разположени дифузно или периферно във връзка с увеличената хиперехоична строма в обем.

Рентгенография на черепа (хиперостоза, увеличени импресии на пръстите и съдов модел) и ЕЕГ с функционални натоварвания (промяна в биоелектричната активност на мозъка) потвърждават хипоталамичния произход на патологията.

Съдържанието на хормони в кръвта се различава от това в PCOS и AGS чрез повишаване на ACTH, кортизол, PRL и инсулин. Нивата на LH и FSH може да са нормални. Освен това се наблюдава характерно повишаване на концентрациите на тестостерон и DHEA-C в кръвта и 17-KS в урината поради смесения ген поради хиперандрогенизма (надбъбречните жлези, мастната тъкан и при образуването на вторични GPG и яйчниците са източници на андрогени). Това често води до неразумно приложение на дексаметазон, което изостря проявите на хиперкортизолизма.

Метаболитните нарушения се характеризират с хипергликемия, хиперинсулинемия, дислипидемия (повишени триглицериди, LDL и VLDL, понижен HDL). Определяне на концентрациите на глюкоза на гладно и инсулин на гладно и по време на теста за толерантност към глюкоза (перорално приложение на 100 g глюкоза) разкрива хиперинсулинемия при всички пациенти, в по-голямата част (85%) глюкозна непоносимост и при 11% инсулинозависим захарен диабет.

С ендометриална биопсия се отбелязват хиперпластични процеси и адеминатоза (до 25%), което несъмнено се дължи на изразени метаболитни нарушения. Следователно, клиничните лекари трябва да лекуват тези пациенти с болна от рак.

Диференциалната диагноза се извършва предимно с болестта на Кушинг (CD). В CD има високи нива на АКТХ, кортизол и пролактин, както и ехографски признаци на надбъбречна кортикална хиперплазия.

Необходимо е да се изключи стромалната текаматоза, клиничната картина на която се характеризира със затлъстяване, силен синдром на вирус с "Отрицателна акантоза" и инсулинова резистентност. При нормални стойности на LH и FSH нивото на андрогените значително се повишава. Размерът на яйчниците може да е нормален. Характерна особеност са повтарящите се ендометриални хиперпластични процеси, които не подлежат на хормонална терапия. Единственото лечение на стромална текаматоза е хирургично лечение (клиновидна резекция на яйчниците), което обаче не е много ефективно за предизвикване на овулация. При екзогенно-конституционно затлъстяване универсалният (женски) тип разпределение на мастната тъкан е типичен и най-важното - нарушенията в менструалната и генеративната функция не са характерни.

Пубертетната форма на NOES трябва да се разграничава от PCOS. NOES се характеризира с по-високи стойности на ИТМ (над 35) и изразени клинични и ендокринно-метаболитни прояви на хиперкортицизъм, характерни за болестта на Кушинг.

Лечението представлява определени трудности, тъй като възстановяването на менструалната и генеративната функция може да се постигне само след нормализиране на телесното тегло и метаболитни нарушения. Най-честата грешка на практикуващите е да стимулират овулацията на фона на излишното телесно тегло. Важно за успеха на лечението е ранното откриване на заболяването на етапа на функционално увреждане, преди образуването на ПКК. В този случай намаляването на телесното тегло на фона на редуцираща диета и лекарствена терапия, насочени към нормализиране на невротрансмитерната функция на централната нервна система, води до възстановяване на овулаторните менструални цикли и фертилитет.

При първия разговор с пациента тя трябва да бъде убедена в необходимостта да спазва редукционна диета като първи етап на лечение. Трябва да се припомни, че гладуването при тази категория пациенти е противопоказано, тъй като съществуващите метаболитни нарушения водят до загуба на протеин по време на глюко-неогенезата. В допълнение към диетата се препоръчва умерена физическа активност, която допринася не само за намаляване на телесното тегло, но и за повишаване на чувствителността на периферните тъкани (скелетните мускули) към инсулин.

В сочетании с диетой рекомендуется назначение регуляторов нейроме-диаторного обмена (РНМО) в ЦНС: препараты ад-ренергического действия (дифенин по 100 мг 2 раза в день, хлоракон 0,5 3 раза в день); серотонинергическим действием обладает перитол (0,005) по 1 табл. в день; дофаминергичес-кий обмен нормализует парлодел по 1,25—2,5 мг в день. Препараты назначаются в течение 3—6 мес. Больным с олигоаме-нореей назначаются гестагены с 16-го по 25-й день цикла (дюфастон, утрожестан по 20 мг в день) 3-6 мес., что разрывает «порочный круг» ановуляции, способствующей пролиферации клеток жировой ткани. При выявлении интолерант-ности к глюкозе рекомендуется метформин (сиофор) по 1500 мг в сутки 3-6 мес. Эффективно также назначение ве-рошпирона по 75 мг в день в течение 6 мес. и более. Препарат оказывает диуретическое, гипотензивное и антиандрогенное действие. Целесообразно использовать ксеникал (орлистат) -специфичный, длительно действующий ингибитор желудочной и панкреатической липаз, препятствующий расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. По одной капсуле во время еды 1—2 раза в день, в течение 9-10 мес.

После снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у части пациенток восстанавливается ову-ляторный менструальный цикл и фертильность, что свидетельствует о функциональной стадии НОЭС. На период нормализации массы тела и метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая на фоне НОЭС может осложниться тяжелым гестозом.

Стойкая ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных ПКЯ. В этом случае рекомендуется стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем. Поскольку бесплодие чаще вторичное перед проведением стимуляции овуляции обязательное исключение трубного фактора. Индукцию овуляции можно проводить на фоне приема парлоде-ла (1,25-2,5 мгвдень).

Лечение гиперпластических процессов эндометрия проводится с обяза-тельной коррекцией метаболических нарушений прогестагенами (норколут 10 мг или провера 30 мг с 5-го по 25-й день цикла, депо-провера 150 мг 1 раз в месяц - 10 мес.) или агонистами ГнРГ (золадекс, декапептил и др. 4-6 инъекций 1 раз в 28 дней). Контрольная биопсия эндометрия через 3 и 6 мес. от начала лечения. При рецидивирующей гиперплазии эндометрия показана клиновидная резекция вторичных ПКЯ.

При лечении гирсутизма на фоне метаболической терапии рекомендуется назначение флутамида (250 мг в день 6 мес.), верошпирона (6-8 табл. в день), андрокура (50 мг в день) или низкодозированных КОК (мерсилон, логест) в течение 6-12 мес. Комбинированная терапия флутамидом и низкодозированными КОК усиливает их антиандрогенные эффекты. При прогрессирующем выраженном гирсутизме показана клиновидная резекция вторичных ПКЯ.

Прогноз благоприятный при своевременном выявлении и лечении НОЭС. В противном случае в пременопаузальном периоде высок риск развития аденокарциномы эндометрия, сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого сахарного диабета.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

НЕИРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫИ СИНДРОМ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)

  1. Синдром преждевременного возбуждения. Синдром Лауна-Ганонга- Левина. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
    Шифр по МКБ-10 I45.6 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, артериальное давление, ЭКГ, при возможности минимальный анамнез В процессе лечения Мониторинг согласно п. 1.5. После восстановления ритма - ЭКГ в динамике, почасовой диурез, Лабораторные исследования: гемоглобин, газы крови, показатели КОС, электролиты
  2. Гипоталамический синдром
    Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Етиология. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно мозговая травма, острая и хроническая
  3. Гипоталамический синдром ревматической этиологии
    Встречается довольно часто. Считают, что примерно в трети случаев генез гипоталамического синдрома — ревматический. Обычно развитие гипоталамического синдрома нарастает медленно. Больные теряют бодрость, у них снижается работоспособность, пароксизмально наступает состояние общего дискомфорта, снижается самооценка, уверенность в своих силах. Отмечается тенденция к ипохондрическому развитию
  4. Гипоталамический синдром пубертатного возраста. Етиология. Диагностические критерии. Клиника. Лечение.
    Гипоталамический синдром периода полового созревания (гипоталамический синдром пубертатного периода, Синдром периода полового созревания) — сложная эндокринная патология подросткового возраста, характеризующаяся функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системе. Сущность заболевания определяется гормонально-обменными нарушениями, обусловленными повышением
  5. Синдром на хипоталамичен пубертет
    Синдромът на хипоталамичния пубертет (GSPPS) е патология, свързана с нарушена функция на хипоталамуса, а след това и на други ендокринни органи. Проявява се с метаболитни нарушения, патологичното протичане на пубертета с промени в сърдечно-съдовата, нервната и други телесни системи. GSPPS, причинена от инфекция на хипоталамо-хипофизната област, хронична
  6. Реферат. Хромозомни полови болести (синдром на Търнър, синдром на тризомия X), 2009 г.
    Въведение Механизмът на нарушения в развитието при хромозомни заболявания Класификация на хромозомните заболявания Обща характеристика на болестите Синдром на Шерешевски - Синдром на Трисомия на Търнър - X Заключение Списък на използваните
  7. Синдром на остра травма на белия дроб и синдром на остър респираторен дистрес
    Острото увреждане на белите дробове (ARF) и синдромът на остър респираторен дистрес (ARDS) са неспецифични увреждания на белодробния паренхим от полиетиологичен характер и се характеризират с: • остро начало; • прогресираща артериална хипоксемия; • двустранна инфилтрация на белодробни полета на рентгенограмата на гръдния кош; • ???? прогресивен спад
  8. Алергичен синдром (уртикария, оток на Куинке, синдром на Лайел)
    Алергичните състояния, изискващи спешна помощ, включват анафилактичен шок, уртикария, ангиоедем на Quincke и синдром на Lyell. Анафилактический шок см. в разделе «Синдром шоковых состояний». Уртикария Уртикарията е алергично заболяване, което се характеризира с бързото разпространение на сърбящи обриви по кожата, които са оток на ограничена зона на кожата
  9. Синдром на Бернар (болест) - Солиер (макроцитна тромбоцитодистрофия, синдром на гигантски тромбоцити)
    При това заболяване специфичен гликопротеин, взаимодействащ с PV-VIII, PV, FIX и ристоцетин, липсва в тромбоцитната мембрана и съдържанието на сиалови киселини се увеличава и електрическият заряд намалява. Това води до нарушаване на адхезионните свойства на тромбоцитите. Заболяването се наследява автозомно рецесивно, характеризира се с съкратена продължителност на живота на тромбоцитите по време на нормалното
  10. Приобретенная коагулопатия (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, синдром дефибринации, ДВС-синдром)
    ДВС-синдром – неспецифический общепатологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза-антигемостаза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегатного состояния крови. Этиологическим фактором заболевания являются: – генерализованные инфекции, септические состояния; – шок любого происхождения; – обширные хирургические вмешательства,
  11. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера
    В основе лежит генетически детерминированный дефект строения мерцательного эпителия слизистой респираторного тракта. Морфологическая сущность дефекта в его классическом варианте сводится к утрате динеиновых ручек, содержащих АТФ, что обеспечивает движение ресничек. Синдром Картагенера характеризуется следующей триадой, включающей в себя обратное расположение внутренних органов, бронхоэктазы и
  12. Аменорея-лактория (синдром на KIA-RI-FROMMEL)
    Този синдром се отнася също до следродилни или по-рядко усложнения след аборт. В структурата на менструалната и генеративната дисфункция се среща в 10% от случаите. Патогенезата се дължи на функционална хиперпролактинемия, която се появява по време на бременност в резултат на хипертрофия на лактотрофите на хипофизата, което е физиологичен процес, необходим за лактацията. Принос
  13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)
    ДВС-синдром — патологическое состояние, которое определяется избыточным внутрисосудистым свертыванием крови и геморрагической коагулопатией потребления и проявляется нарушением функции отдельных органов. Процессы внутрисосудистого свертывания крови являются естественным атрибутом жизнедеятельности организма. В крови каждого здорового человека, как и больных людей, постоянно имеются те или
  14. Диагностика и концепция развития метаболического синдро-ма.
    Впервые в 1923 году шведский врач Kylin описал синдром, получивший название "гипертензия-гипергликемия-гиперурикемия". А в 1960 году Sinith в своей монографии "Инсулин и атерома" выдвинул гипотезу о роли инсулина в развитии атеросклероза и связанных с ним заболеваний. К концу 80-х годов завершились наиболее крупные эпидемиологические работы, проводимые с целью определения факторов риска
  15. Острый респираторный дистресс-синдром. Астматический статус. Синдром Мендельсона
    1. Больная С., 65 лет, страдает бронхиальной астмой (гормонозависимая) в течение 15 лет. Последний приступ удушья продолжается вторые сутки. Дважды вызывала скорую помощь. В отделение реанимации поступила в состоянии астматического состояния (II стадия). Назвать диагностические критерии II стадии статуса, определить последовательность ИТ. 2. Больной К., 40 лет, поступил в клинику хирургических
  16. Следродилен синдром на хипопитуитаризма (Синдром на Скиен)
    Тази форма на NOES се отнася до следродилни усложнения и е рядка, защото се развива в резултат на неадекватна инфузионна терапия на масивно кървене след раждане. Патогенезата се дължи на намаляване на функцията на хипофизата в резултат на нарушения в кръвообращението, дължащи се на съдови спазми в присъствието на DIC след масивно кървене или бактериален шок (трудови усложнения или
  17. Гемолитико-уремическии синдром (синдром Гассера)
    Гемолитико-уремический синдром (ГУС) описан G. Gasser в 1956 г. у детей грудного возраста как патологический синдром, для которого характерна триада: остро развивающаяся гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. ГУС развивается чаще у детей в возрасте до 4 лет. Для взрослых характерна другая, редко встречающаяся, патология — тромботическая, тромбоцитопеническая
  18. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ДИАБЕТ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ДИАБЕТ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ
  19. Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого
    Шифр по МКБ-10 J80 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, пульс, АД, температура тела, анамнез, физикальное обследование R-графия органов грудной клетки Газы крови Дополнительная (по показаниям) ЦВД ДЗЛА В процессе лечения Мониторинг согласно п.1.5 Дополнительно сатурация гемоглобина, почасовой диурез, газы крови,
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com