Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ХРОННА РЕДИКАТИВНА КАНДИДИОЗА И РЕПРОДУКТИВНА СИСТЕМА

Татарчук Т.Ф., Солски Й.П., Михаиленко Е.Е.

K

ANDIDOSIS е най-честата патология сред инфекциозните заболявания на гениталиите и се среща почти при всяка втора жена, главно в репродуктивната възраст (Adaskevich V.P., 1999; Beloborodova N.V., 2000; Prilepskaya V.N. et al., 1997; Sobel JD, 1998).

Според редица автори около 75% от жените са страдали поне един епизод на урогенитална кандидоза през целия си живот, а при 40% от тях болестта се рецидивира, като има неблагоприятен ефект не само върху здравето, но и върху качеството на живот като цяло (Байрамова Г.Р. ., 1999; Odds FC, 1997; Sobel JD, 1994).

През последното десетилетие във всички страни по света се наблюдава постоянна възходяща тенденция на честотата на гъбичните заболявания. Сериозните промени в околната среда, урбанизацията на обществото, от една страна, и намаляването на телесната устойчивост, както и неконтролираната употреба на широкоспектърни антибиотици, от друга, имат отрицателен ефект в повечето случаи върху микрофлората на организма като цяло и в частност на вагиналната биоценоза (Соколов Е.И. , 1998; Beloborodova N.V., 2000; George Jacob, Yehuda Sheinfeld, 1998; Odds FC, 1997).

Социално-икономическото значение на проблема с урогениталните микози се дължи както на тяхната висока честота и терапевтична резистентност, така и на явната тенденция към рецидив (Sobel JD, 1998).

Днес е известно, че вагиналната кандидоза се причинява от гъбички, подобни на дрожди от рода Candida (Beloborodova N.V., 2000). Род Candida има около 200 вида, а степента на патогенност на различни щамове варира от безобидни до много патогенни. C. tropicals, C. parapsilosis, C. crusei, C. glabrata, както и техните комбинации (Adaskevich V.P., 1999; Odds FC, 1997; Sobel JD, 1998) често са изолирани от вагинални бели, с изключение на Candida albicans. ,

Според различни автори (Байрамова Г. Р., 1999; Белобородова Н. В., 2000), при здрави индивиди, колонизация на лигавиците

218 Ендокринна гинекология

Кандидата варира от 15 до 40% и може да достигне 80% на фона на друга патология. Въпреки това, някои изследователи (Venzkovskaya IB, et al., 2001; Prilepskaya V.N. et al., 1997) отбелязват, че ниски титри на сапрофитни гъби от рода Candida се откриват при 15-25% от здравите жени без клинични признаци на инфекция (Pollack JJ et al., 1994).

Ако по-рано изолирането на гъбички в диагностични концентрации при липса на симптоми на възпалителния процес не се е считало за патология, през последните години някои автори (Zabolotnaya V.I. et al., 2000; Odds FC, 1997; Sobel JD, 1994) смятат за разумно да се счита Candida за патогенна микрофлора дори при липса на клинични прояви на локално възпаление. Инвазивната микоза в такива случаи не се развива поради балансираното взаимодействие на редица защитни механизми, най-важните от които са:

• конкурентно взаимодействие на бактерии от вагиналната флора;

• адекватна реактивност на системата на хуморален и клетъчен имунитет и фагоцитоза;

• целостта на кожата и лигавиците (Sobel JD, 1994).

И така, един от основните защитни механизми, които предотвратяват както колонизацията на гъбички Candida, така и развитието на възпаление, е нормалната микрофлора. Доминиращи сред вагиналните бактерии са Lactobacillus spp., Чиято тежест в общата структура на микрофлората обикновено достига 95-98%. Доста често се разграничават грам-положителни бацили - евбактерии и бифидобактерии, непатогенни коринебактерии, Escherichia coli, ентеробактер и коагулаза-отрицателни стафилококи (Zabolotnaya V.I. et al., 2000).

Влиянието на различни неблагоприятни фактори води до нарушаване на микроекологията на организма, което води до намаляване на концентрацията на облигатна флора (бифидобактерии и лактобацили) и масово възпроизвеждане на условно патогенни микроорганизми, включително дрождови подобни гъби от рода Candida, които в ниски концентрации са част от нормалната микрофлора на вагината и червата (Джордж Джейкъб, Йехуда Шейнфелд, 1998).

Трябва да се отбележи, че въпреки че конкурентната връзка на микрофлората е един от най-важните компоненти на локалната защита, до този момент са описани случаи на паралелно съвместно съществуване на лактобацили и кандида в диагностични концентрации (Prilepskaya V.N. et al., 1997).

Що се отнася до защитния ефект на хуморалния и клетъчния имунитет, сега е доказано, че полиморфонуклеарните неутрофили и моноцити предотвратяват инвазията на кандида в подлежащите тъкани и съответно развитието на инвазивна микоза. Освен това във вагиналния секрет на пациенти с хронична кандидоза не са открити фагоцити, което показва валидността на преценката за важността на фагоцитната активност за предотвратяване на развитието на хронична кандидоза (Sobel JD, 1994).

Глава 11. Хронична повтаряща се кандидоза и репродуктивна система ... 219

При наличие на остра кандидозна инфекция се получават системни (Ig M и Ig G) и по-късно се произвеждат локални серологични защитни фактори (секреторен Ig A в цервикалната слуз). Въпреки това, защитната роля на местния имунитет остава не напълно изяснена, тъй като при хронична рецидивираща кандидоза не е имало дефицит на антитела.

SS Witkin и WJ Ledger (1993) отбелязват намалена in vitro специфична лимфоцитна реактивност на Candida, което прави възможно Candida да се размножава независимо от местните защитни механизми. От друга страна, при някои жени с хронична рецидивираща кандидоза се отбелязва увеличение на титрите на Syayaya / -Specific Ig E на влагалището, но общото ниво на Ig E остава нормално. Именно свръхчувствителността на организма към гъбичките и увеличаването на титрите на вагината, специфична за Candida Ig E, обясняват комбинацията от ярки локални прояви (зачервяване, подуване, сърбеж) при пациенти с хронична рецидивираща кандидоза със сравнително малко ексудация и ниски титри на дрожди.

При наличие на хронична рецидивираща кандидоза, по-често се наблюдават нарушения в клетъчната имунитетна система, които се проявяват под формата на придобити, понякога преходни, непълноценности на антиген-специфичната функция на Т-лимфоцитите, което до известна степен допринася за неконтролираното разпространение и размножаване на гъбички, подобни на дрожди (Geiger UM et al., 1995 ; Witkin SS, Ledger WJ, 1993).

Доказано е също, че различни секрети на тъканите на човешкото тяло имат значителна фунгицидна активност. Така че, J. Pollack et al. (1994) отбелязват, че богатите на хистидин полипептиди на паротидна секреция имат фунгистатични и фунгицидни ефекти срещу Candida albicans.

Основните фактори, които разрушават тези защитни бариери са:

• нарушение на нормалната чревна биоценоза при недостатъчен или прекомерен прием на широкоспектърни антибиотици;

• увреждане на лигавичния епител от механични, токсични, термични фактори и възпаление;

• забавяне на регенерацията на епитела, например, с имуносупресия, захарен диабет, хипотиреоидизъм, недостиг на витамини, алергични заболявания и в случай на нарушена имунологична реактивност на ниво общ и местен имунитет.

По този начин състоянието на макроорганизма, възможността за мобилизиране на защитните му сили и съответно чувствителността му към инвазията на гъбички, подобни на дрожди (на Zabolotnaya V.I. et al., 2000; Kisina V.I. Брагина Е.Е., 1999; Sobel JD, 1994).

Последните проучвания показват, че хроничната рецидивираща кандидоза не е резултат от повторна инфекция с кандида.

Ендокринна гинекология

гениталния тракт и се дължи на отслабване на имунния статус на макроорганизма, повишена вирулентност на микроорганизмите и придобита резистентност към лекарства от полиен или имидазол (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

С други думи, развитието на хронична повтаряща се кандидоза до голяма степен се дължи на нарушено функциониране на защитните механизми, но нейната патогенеза все още не е проучена напълно. • Хроничната рецидивираща кандидоза е форма на сложна урогенитална кандидоза, характеризираща се с наличието на четири или повече епизода на доказана инфекция годишно (Pollack J. et al., 1994).

Данните от литературата за функционалното състояние на ендокринните жлези при хронична рецидивираща кандидоза днес са изключително двусмислени. Известно е, че честотата на инфекцията с кандидоза се увеличава от пубертета и достига максимум при жени в детеродна възраст, а също така се увеличава при диабет и хипотиреоидизъм. В менопаузата честотата на гениталната кандидоза намалява (Soklova E.I., 1998; Odds FC, 1997).

Доказано е също, че глюкокортикоидите, андрогените, естрогените и прогестеронът инхибират имунните отговори, а растежният хормон, тироксинът и инсулинът ги стимулират. В същото време през последните години е показано, че ефектът върху глюкокортикоидните хормони върху имунологичните реакции зависи от концентрацията на тези хормони: високите концентрации имат имуносупресивен ефект, а ниските имат имуностимулиращ ефект (Kisina V.I., Bragina E.E., 1999) ,

По този начин именно дозозависимият ефект на половите хормони върху хомеостазата може да бъде едно от обясненията за липсата на влияние на нискодозовите орални контрацептиви върху честотата на кандидозата, както се вижда от резултатите от нашите проучвания. В същото време беше разкрит отрицателният ефект на предишните поколения орални контрацептиви върху развитието на генитална кандидоза. Забелязано е, че високите дози естроген в комбинираните орални контрацептиви могат да повишат риска от развитие на урогенитална кандидоза поради насищане на вагиналните тъкани с гликоген, повишаване на pH и броя на рецепторите на кандида (Geiger UM et al., 1995). По отношение на ефекта на прогестогените, някои изследователи смятат, че интрамускулното приложение на медроксипрогестерон ацетат предпазва от кандидозна инфекция (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

В същото време ретроспективна оценка на градските жители на Калифорния показа, че проявите на кандидозен вулвовагинит по време на менструалния цикъл не са свързани с различни методи на контрацепция, като се дават орални контрацептиви, инжекции с прогестерон и други използвани методи (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

По този начин, подробните механизми на влиянието на хормоналната хомеостаза върху развитието на микозите, а именно връзката между нивото на половите хормони

Глава 11. Хронична повтаряща се кандидоза и репродуктивна система ... 221

и появата на кандидомикоза, както и особеностите на нейните клинични прояви, днес не са известни и изискват допълнително изследване.

След анализ на литературата предлагаме да се разгледат промените на нивото на микробиоценоза, нарушен имунен и хормонален статус не само като причина за развитието на хронична рецидивираща кандидоза, но и като нейни възможни последици.

Целта на тази публикация е да анализира невроендокринни и имунни нарушения при хронична рецидивираща генитална кандидоза в два аспекта.

От една страна, дисфункциите на нормалната функция на невроендокринната и имунната системи могат да причинят появата на хронична рецидивираща кандидоза, а от друга страна, дисфункциите на тези системи могат да възникнат поради наличието на хронична инфекция на кандида.

За съжаление литературните данни, подчертаващи последната страна на проблема, са малко и противоречиви в много отношения. В същото време систематизирането на наличната информация потвърждава необходимостта от точно такъв възглед върху този проблем.

Според V.I. Zabolotnaya (2000), хронична вагинална кандидоза, която почти винаги се появява на фона на нарушения в клетъчния имунитет на нивото на вагиналната лигавица, от своя страна засилва по-нататъшни нарушения на тази имунитетна връзка, които могат да бъдат резултат от действието на супресорните вещества, синтезирани от макрофагите. Дефектите в клетъчния имунитет и свързаната с тях имуносупресия при хронична кандидоза може да са резултат от производство на макрофаги на имуносупресивни вещества, активиране на SaiPR-специфични Т-супресори и / или натрупване на кандидозни въглехидрати (Witkin SS, Ledger WJ, 1993).

Според други автори (Odds FC, 1997; Witkin SS, Ledger WJ, 1993) намалението на реактивността на Т-лимфоцитите към кандидовите антигени е резултат от освобождаването на Е2 простагландини от макрофаги, които блокират пролиферацията на лимфоцитите, вероятно поради намаляване на производството на интерлевкин-2 (Witkin SS, Ledger WJ, 1993).

Що се отнася до промените в хуморалния имунитет, както беше отбелязано по-рано, при някои жени с хронична рецидивираща кандидоза се наблюдава увеличение на титрите на CaeL ^ -специфичен IgE на влагалището към Candida albicans, поради което организмът развива свръхчувствителност не само към тези, но и към други сапрофитни гъбички и техните метаболитни продукти (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

Нарушаването на клетъчния имунитет, а именно дефект в пролиферацията на лимфоцитите при хронична рецидивираща кандидоза, се причинява от намаляване на производството на интерлевкин-2 и е рисков фактор за развитието на автоимунни реакции към собствените тъкани.
По този начин е установена връзка между хроничната рецидивираща кандидоза и наличието на антитела към клетките

222 Ендокринна гинекология

яйчници, щитовидна жлеза и В-лимфоцити (Zabolotnaya V.I. et al., 2000). Това до известна степен може да оправдае появата на психоневроендокринни разстройства при тази група пациенти.

През последните години развитието на полигландуларна автоимунна болест (Полигландуларна автоимунна болест) се обяснява именно с автоимунни нарушения в ендокринната система, които възникват по време на гъбична инфекция (Kisina V.I., Bragina E.E., 1999). Това заболяване се характеризира с функционална недостатъчност на една или няколко ендокринни жлези, която се развива на фона на хроничен повтарящ се възпалителен процес. Смята се, че при тази патология основно се засягат щитовидната жлеза и надбъбречните жлези. В същото време в кръвния серум се отбелязват високи титри на антитела не само на клетките на тези органи, но и на клетки, произвеждащи стероиди на яйчниците, плацентата и париеталните клетки на стомаха.

Въпреки ясната връзка между полигландуларното автоимунно заболяване и кандидозната инфекция (синдром на полиендокринопатия-кандидоза), окончателното определяне ролята на хроничната кандидоза в механизма на развитие на това заболяване изисква сериозни клинични изследвания (Sobel JD, 1994).

Нарушенията на имунната система, които се развиват предимно в резултат на инфекция с кандида, могат не само да причинят риск от развитие на ендокринни автоимунни заболявания, но и да повлияят на метаболизма на хормоните, тяхната биологична активност, синтеза на невротрансмитери и невротрансмитери в централната нервна система (Zabolotnaya V.I. et al., 2000; Sobel JD, 1994).

Доказателството за връзката между имунната и невроендокринната система е откриването на рецептори за хормони и биологично активни вещества като кортикостероиди, инсулин, тестостерон, растежен хормон, естрадиол, ацетилхолин, ендорфини, енцефалини и други (Kisina V. I., Bragina E.E., 1999; Sobel JD, 1994). v Голямо количество нови данни за връзката и взаимните ефекти на нервната, ендокринната и имунната система дава възможност да се разгледат имунните аспекти на ендокринната патология от нова гледна точка и групата на медни атори като регулаторни пептиди.

В зависимост от естеството на вторичния пратеник, с помощта на който се осъществява биологичният ефект на хормоните, последните се разделят на три групи:

• хормони, за които cAMP е пратеникът;

• хормони, които действат чрез йони на калций;

• хормони, за които не е намерен медиатор.

Първата група включва ACTH, TSH, тиролиберин, hCG, глюкагон, FSH и част от катехоламините. ,

Втората група включва окситоцин, ангиотензин, гастрин, холецистин-кинин и катехоламини.

Глава 11. Хронична повтаряща се кандидоза и репродуктивна система ... 223

Останалите хормони принадлежат към третата група.

Тъй като промените в съдържанието на cAMP и дисбаланса на калциевите йони се наблюдават в случаи на хронични нарушения на имунната кандидоза, може да се предположи, че това води до нарушения в нивото на биологично действие на хормони, преди всичко на гонадотропини, за които cAMP е вторият пратеник (Kisina V.I., Bragina E.E., 1999).

Освен това при изследване на пациенти с хронична рецидивираща кандидоза е установено, че гъбички от рода Candida albicans произвеждат естроген-свързващи протеини, което може да се дължи както на намаляване на биологичната активност на естрогените, така и на способността им да се свързват със съответните рецептори на целевите тъкани (Ginsburg K.A. ., 1995).

Що се отнася до ефекта на кандидозната инфекция върху централната нервна система, сега е доказано (Kisina V.I. et al., 1999), че интерлевкините могат да служат като невротрансмитери в централната нервна система. Това свойство беше разкрито по отношение на интерлевкините-1, 2, 3 и 4. Намаляването на съдържанието на интерлевкин-2 при хронична рецидивираща кандидоза води до нарушаване на синтеза на невротрансмитери и невростероиди в централната нервна система, тъй като интерлевкин-2 не се произвежда само от клетки на нервната тъкан, т.е. но и влияет на пролиферацию и дозревание элементов олигодендроглии, являющихся основным источником синтеза биологически активных веществ в головном мозге (Кисина В.И., Бра-гинаЕ.Е., 1999).

Таким образом, нарушения иммунного статуса (системы простагланди-нов, интерлейкинов и других биогенных аминов) являются основой, на которой развивается хронический кандидоз, который, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства иммунной системы и нарушения нейроэндокринной регуляции, описанные в литературе (Ginsburg К.А., 1995) как синдром кандидозной полиэндокринопатии (рис. 1).

Клиническим подтверждением отрицательного воздействия кандидозной инфекции на гормональный гомеостаз является выявление у 75% женщин с хроническим рецидивирующим кандидозом патологических состояний, связанных с дисфункцией яичников (Ginsburg KA, 1995). Нашими исследованиями (Tatarchuk T. et al., 1999) показано, что наличие хронического рецидивирующего кандидоза является фактором высокого риска развития предменструального синдрома. Отмечено также, что системное лечение хронического рецидивирующего кандидоза способствует положительной динамике клинических проявлений предменструального синдрома (Венцковская И.Б. и соавт., 2001).

Таким образом, проведенный нами анализ данных литературы и собственного клинического опыта позволяет склониться к мнению исследователей, считающих необходимым назначение этиотропной терапии не только в случаях выраженной клинической картины кандидозного вагинита, но и при

224 Эндокринная гинекология

Рисунок 1. Хронический рецидивирующий кандидоз и репродуктивная система

выявлении кандид в диагностических титрах при бактериологическом исследовании. Данное положение особенно важно для женщин с нарушениями менструального цикла, психоастеническими расстройствами и гиперпластическими процессами эндометрия, поскольку хронический рецидивирующий кандидоз в таких случаях является фактором, усугубляющим имеющиеся дисгормональные нарушения.

Лечение вагинального кандидоза на сегодня остается достаточно сложной проблемой, так как в последнее время отмечается снижение чувствительности кандид к имеющимся противогрибковым препаратам.

Сегодня для лечения генитального кандидоза используют полиеновые ан-тимикотики (нистатин, леворин, амфотерицин В, натамицин), производные имидазола (клотримазол, кетоконазол, миконазол, иконазол), производные триазола Гфлуконазол. итраконазол), комбинированные препараты (полижи-накс, клион Д, пимафуцин) и другие противогрибковые средства (гризеофуль-вин, флуцитозин, нитрофунгин, декамин, препараты йода). : В комплексном лечении хронического кандидоза также применяют общеукрепляющую терапию, витамины, иммунокорригирующие препараты после детальной оценки иммунного статуса пациентки.

Глава 11. Хронический рецидивирующий кандидоз и репродуктивная система. 225

Применение только местного лечения без препаратов системного действия рекомендуется только при впервые выявленном остром кандидозе.

При хронических заболеваниях рекомендовано назначение препаратов системного действия, особенно с учетом упомянутого негативного влияния кан-дид на организм женщины в целом. Такие широко известные препараты, как нистатин и леворин, действительно препятствуют массивному размножению кандид на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и хорошо переносятся больными. Однако во время лечения часто появляются штаммы кандид, резистентные к нистатину. Леворин же противопоказан при беременности, так как обладает тератогенными свойствами. Кроме того, следует отметить, что полиеновые антибиотики не всасываются при пероральном приеме (биодоступность их не превышает 3-5%) и, соответственно, не влияют на клетки грибов вне просвета кишечника. Поэтому их следует назначать только для лечения и профилактики местных поверхностных микозов.

Производные имидазола тормозят синтез нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов грибов, что повреждает и растворяет клеточную оболочку. Например, кетоконазол хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, вследствие чего создается высокая концентрация в тканях и органах. Он селективно угнетает биосинтез эргостерола и не влияет на другие окислительные и ферментативные процессы. Однако достаточно длительное применение кетоконазола ограничено из-за наличия побочных эффектов, к которым относятся тошнота, рвота, гепатит, алопеция, артралгии, гипертензия, тромбофлебит, угнетение функции надпочечников и иммунной системы.

Учитывая широкий спектр штаммов кандид, являющихся возбудителями заболевания, а также их резистентность к значительному количеству антими-котических препаратов, перспективным является применение производных триазола. Механизм действия препаратов этой группы состоит в селективном угнетении цитохром Р-450 медиаторных ферментов, что приводит к нарушению синтеза стерола, важной составляющей клеточной стенки гриба. За счет этого данная группа препаратов является высоко эффективной для лечения не только острых, но и хронического рецидивирующего кандидоза. Кроме того, в отличие от других противогрибковых средств, эти препараты не влияют на метаболизм гормонов, не изменяют концентрацию тестостерона в крови мужчин и половых стероидов у женщин (Белобородова Н.В., 2000; Прилепская В.Н. и соавт., 1997; Sobel JD, 1998). Это позволяет предотвратить возникновение многих побочных эффектов, что особенно важно у пациенток с нарушениями менструальной функции. Кроме флуконазола, из группы азолов в последнее время гинекологи начали широко применять итраконазол, поскольку доказана его эффективность в отношении широкого спектра патогенных грибов, например, дерматофитов, дрожжей и других возбудителей грибковых заболеваний.

226 Эндокринная гинекология

литература

1. Адаскевич В.П. Заболевания, передаваемые половым путем. — М: Мед. книга, 1999.— 416 с.

2. Байрамова Г.Р. Кандидозный вульвовагинит // Гинекологические заболевания и вопросы репродукции. — 1999. — № 1 (2). — С. 15-21.

3. Белобородова Н.В. Кандидоз и этиотропная терапия // Микробиолог и клиницист. — 2000. — № 3. — С. 10-15.

4. Венцювська 1.Б., Татарчук Т.Ф., Михайленко К.О., Шевчук Т.В. Особливост1 лкування нейропсих1чно\' форми передменструального синдрому при хрошчному рецидивуючому кандидоз1 // Пед1атр1я, акушерство та гшеколопя. — 2001. — № 4. —С. 124-126. ,, ;... ^^i»r . :v :v>v,,,..- ...,;:_

5. Джордж Яков, Иегуда Шейнфельд. Грибок и аутоиммунные заболевания // Международный мед. журн. — 1998. — № 11-12. — С. 971-972.

6. Заболотная В.И., Анискова И.Н., Гомберг М.А. Рецидивирующий вагинальный кандидоз // Врач и аптека 21 века. — 2000. — № 4. — С. 23-27.

7. Клиническая иммунология: Руководство для врачей / Под ред. Акад. РАМН Е.И.Соколова.—М.: Медицина, 1998. — 270с.

8. Кисина В.И., Брагина Е.Е. Особенности клинических проявлений и терапии уро-генитального кандидоза у женщин репродуктивного возраста // Вестн. дерматологии и гинекологии.— 1999.—№6. — С. 51-55.

9. Прилепская В.Н., Анкирская А.С, Байрамова Г.Р., Муравьева В.В. Вагинальный кандидоз. — М.: Мед. книга, 1997. — 40 с.

10. Fidel PJ, Sobel JD. Immunopathogenesis of recurrent vulvovaginal candidiasis. Clinical Microbiological Review 1996; 9: 335-348.

11. Geiger UM, Foxman B, Sobel JD. Chronic vulvovaginal candidiasis. Cenitourin Medicine 1995; 71: 304-307.

12. Ginsburg KA. Some practical approaches to treating PMS. Contemp Obstet Gynecol 1995; 40, 24: 32.

13. Sobel JD Vulvovaginal candidiasis.- Obstetric and Gynecologic Infectious Disease / Ed by JG Pastorec. Raven Press 1994.- P.523-537.

14. Odds FC. Candida and candidiasis. Baltimore: University Park Press 1997: 102-110.

15. Pollack JJ, Kaksman D, et al. Fungistatic and fungicidal activity of human parotid salivary histidine-rich polypeptides on Candida albicans. Infect. Immunol 1994; 44: 702-707.

16. Sobel JD. Management of recurrent vulvovaginal candidiasis. Am. J. Obstet. Gynaecol 1998;2:203-211.

17. Tatarchuk Т., Solsky J., Chevchuk Т., Bodryagova O. Premenstrual syndrome in different age groups. The 9"' Int Menopause Society World Congress on the Menopause. Yokohama, Japan, Oct 17-21, 1999.

18. Witkin SS, Ledger WJ. Ingibition of Candida albicans-induced lymphocyte proliferation by lymphocytes and sera from woman with recurrent vaginitis. Am. J. Obstet. Gyn. and Reprod. Biology 1993; 147: 809-811.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ КАНДИДОЗ И РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА ЖЕНЩИНЫ

  1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ
    Татарчук Т.Ф., Сольский Я.П., Регеда СИ., Бодрягова О.И. Рисунок 1. Функциональная структура репродуктивной системы Д ЛЯ правильной клинической оценки нейроэндокринных нарушений в организме женщины и, соответственно, определения принципов и методов их патогенетической терапии необходимо прежде всего знание пятизвеньевой регуляции репродуктивной системы, основной функцией которой
  2. Репродуктивная система женщины: строение и физиология
    У женщины наиважнейшую роль в репродуктивном процессе играют матка, яичники и фаллопиевы (маточные) трубы (рис. 1). Яичники, небольшие органы овальной формы, располагаются по обеим сторонам матки, под фаллопиевыми трубами. В них содержатся незрелые яйцеклетки – клетки, оплодотворение которых сперматозоидами приводит к зарождению плода. Все яйцеклетки образуются в организме женщины еще до ее
  3. ТИРЕОИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ
    Татарчук Т.Ф., Косей Н.В., Исламова А.О. Щ ИТОВИДНАЯ железа — один из важнейших органов нейроэндокринной системы, оказывающий значительное влияние на репродуктивную функцию. Состояние гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы при патологии щитовидной железы (ЩЖ), с одной стороны, и функция щитовидной железы у женщин с патологией гениталий (преждевременное или позднее половое созревание,
  4. ОЖИРЕНИЕ И РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА ЖЕНЩИНЫ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ
    Ожирение является серьезной медико-социальной и экономической проблемой современного общества, актуальность которой определяется, в первую очередь, высокой распространенностью. По данным литературы большинстве стран Западной Европы от 9 до 20% взрослого населения страдают ожирением и более 25% имеют избыточную массу тела; в США — 25 и 50% соответственно. В России в среднем 30% лиц трудоспособного
  5. Репродуктивные органы репродуктивной системы
    1.3.1. Анатомо-физиологическая и гистофизиологическая характеристика половых органов женщины в репродуктивном периоде 1.3.1.1. Яичники Яичники половозрелой женщины расположены в малом тазу (рис. 1.6), несколько асимметрично на заднем листке широкой связки. Положение яичников в полости малого таза в этом возрасте относительно малоподвижное. Смещение их в брюшную полость наблюдается
  6. ПРОЛАКТИН И РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕНЩИНЫ
    Одним из наиболее значимых открытий нейроэндокринологии 1970-х годов является идентификация и выделение из ткани гипофиза в чистом виде гормона пролактина (Прл), а затем и его полный химический синтез. Все последующие экспериментальные и клинические данные отечественных и за-рубежных ученых, посвященные роли Прл в организме человека и его участию в процессах физиологии и патологии
  7. Развитие репродуктивной системы
    Формирование репродуктивной системы начинается в антенатальном периоде. Следующие этапы ее развития — периоды детского и подросткового возраста. Именно они являются определяющими в формировании репродуктивного здоровья. Знание особенностей полового развития на этих этапах необходимо для правильной профилактики нарушений репродуктивной функции у
  8. ВЪЗСТАНОВЯВАЩИ ИНФЕКЦИИ ЗА РЕПРОДУКТИВНА СИСТЕМА МЪЖ
    Бактериалните инфекции на репродуктивната система при мъжете включват остър и хроничен бактериален простатит, остър епидидимит, орхит, орхоепидидимит. ОСНОВНИ ПРИЧИНИ Особеността на тези заболявания е, че наред с патогени, характерни за MVP (E. coli, други бактерии от семейство Enterobacteriaceae), често инфекции на репродуктивната система при мъжете, особено младите, т.е.
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСГОРМОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
    Сольский Я.П., Татарчук Т.Ф. П ОСТРОЕНИЕ объективной классификации дисгормональных нарушений репродуктивной функции у женщин становится с каждым годом все более и более тяжелой задачей. Это обусловлено как сложностью строения репродуктивной системы, так и открывающимися с каждым годом все новыми и новыми сведениями об особенностях ее функции, так и о всесторонних взаимосвязях ее с
  10. ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕНСКОЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ. МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ
    Репродуктивная функция женщин осуществляется прежде всего благодаря деятельности яичников и матки, так как в яичниках созревает яйцеклетка, а в матке под влиянием гормонов, выделяемых яичниками, происходят изменения по подготовке к восприятию оплодотворенного плодного яйца. Репродуктивный период характеризуется способностью организма женщины к воспроизводству потомства; продолжительность данного
  11. Заболевания щитовидной железы и патология репродуктивной системы
    В системе периферических эндокринных органов щитовидная железа наряду с яичниками и надпочечниками играет важную роль в функционировании репродуктивной системы женщин. Различные формы патологии щитовидной железы (ЩЖ) могут быть причиной нарушений полового созревания, первичной и вторичной аменореи, ановуляторных циклов, невынашивания беременности и бесплодия. Влияние ЩЖ на репродуктивную систему
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com