Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Етиология и патогенеза

, етиология



Причините за преодоляване на бременността все още не са добре разбрани. Известно е, че невроендокринните заболявания (затлъстяване, захарен диабет, хипоталамичен синдром и др.) Допринасят за изпреварването. Да предположим комбинация от неблагоприятни фактори от плода, плацентата и тялото на майката. Водещите са следните.

^ Липса на синхронна готовност на майката и плода за срока на раждане:

• от страна на майката - недостатъчна биологична готовност на шийката на матката, както и ненавременното формиране на „доминанта на труда” в централната нервна система, нарушаване на автономния баланс (преобладаване на функционалната активност на парасимпатиковата автономна нервна система над симпатико-надбъбречната), намалена възбудимост и тонус на миометриума (намален брой на рецептора? -Адрено) );

• от страна на плода - може да има малформации на централната нервна система (аненцефалия, микроцефалия, хидроцефалия, нарушено развитие на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система, поликистозно бъбречно заболяване, болест на Даун). Малформациите на плода са придружени от намаляване на синтеза на кортикостероидни хормони, от които зависи каскадното освобождаване на простагландини и развитието на труда. Потвърждение на ролята на плода в генезиса на удължаване на бременността е увеличаване на честотата на малформации на плода, които се наблюдават 10-15 пъти по-често, отколкото при бременност, при наличие на централни малформации на плода, изразяване в епифизата на така наречения фетален фактор и секрецията на кортикостероиди, които директно ефекти върху синтеза на плодови простагландини. Това забавя възникването на труда.

^ Атрофични и дистрофични процеси в амниона и децидуална мембрана, които са мястото на каскаден синтез на простагландини от фетален и майчин произход.

^ Хормонални нарушения в една единствена функционална система майка - плацента - плод. Когато бременността се забави, често се отбелязват промени в съотношението на съдържанието на гонадотропни хормони, както и прогестерон, Е3, катехоламини и повишено ниво на хроничен хепатит.

^ Важно е късното или дисоциирано съзряване на плацентата, хроничната плацентарна недостатъчност и запазването на плацентарния имунологичен толеранс, което възпрепятства развитието на имунологични реакции към отхвърляне на плода по време на раждането. При ясно изразена промяна в кръвта на бременни жени, убийствените клетки срещу плода не се откриват, остава висока експресия на Т-супресори. Една от причините за имунологичната толерантност може да бъде генетично определена близка съвместимост на майката и плода (семеен брак), което допринася за дългосрочното задържане на плода в матката.

^ Определена роля играе генетично обусловената съвместимост на майката и плода (родството), което води до намаляване на трансплацентарния имунитет и дълго забавяне на плода в утробата.

^ Недостатъчното преструктуриране в края на бременността на функционалната дейност на вегетативната нервна система е от значение за удължаването на бременността. Остава преобладаващият тонус на парасимпатиковата нервна система (парасимпатикотония), което предотвратява образуването на родова доминанта и поддържа спастично свиване на напречно разположените мускули на долния маточен сегмент. Подготвителните контракции са болезнени и не водят до скъсяване на шийката на матката и отваряне на цервикалния канал.

^ Основните патогенетични фактори за удължаване на бременността са функционалните промени в централната нервна система (липсата на формиране на родов доминант).



11.1.2. патогенеза



Патогенезата на удължаването на бременността до голяма степен се определя от промените в плацентата. Известно е, че в края на многоплодна бременност неволно се развиват дистрофични процеси в плацентата, които са генетично програмирани, тъй като терминът за вътрематочно развитие на човек е ограничен до 40 гестационна седмица. За разлика от всички други органи на женското тяло, биологичната особеност на плацентата е съкратен жизнен цикъл, определен от периода на растежа на плода. Следователно, през целия период на вътрематочно развитие на плода (280 дни), през плацентата преминават всички етапи на биологичното развитие: растеж, зрялост, физиологична инволюция, патологично стареене и спиране на живота. Когато пълнолетният зрял плод е готов за извънматочно съществуване (37–40 седмици), в плацентата се развиват атрофични, склеротични и дистрофични процеси, подобно на промени, характерни за физиологичното стареене. Фетално-плацентарният коефициент, който отразява съотношението на масата на плацентата към единица маса на плода, се намалява. По време на развитието на бременността този показател намалява повече от 70 пъти: от 9,3 за период от 8 седмици до 0,13 - на 40 седмици.

До края на пълната зрялост на плода (38–40 седмици) плацентата завършва своя растеж и представлява структура, която е ограничена от всички страни. Тъканните плочи от хориална, базална тъкан, закрепени по ръба с фибриноидно вещество, не позволяват да се увеличи обемът на плацентата, дори в случай на компенсаторно увеличение (хиперплазия) на терминални ворсини. Масата на плацентата вече не може да се увеличава.

Инволюционните процеси в края на пълносрочна и след това бременна бременност включват:

^ Нарушения на кръвообращението, които са намаляване на фетално-плацентарното кръвообращение. Настъпват спазъм и облитерация на стволовите артерии, компенсирани първоначално с отварянето на артериовенозни анастомози. Броят на функциониращите капиляри и крайните капиляри постепенно намалява.

^ Дистрофични промени: калцификация - натрупване на калциеви соли в плацентарната тъкан, намаляване на общата площ на вар. Интересно е да се отбележи [А. Милованов, 1998], че средната концентрация на калций в плацентарната тъкан през първия триместър на бременността е 4 mg / g, през втория - 3.65 mg / g, към 40-та седмица - 10.26 mg / g град При отложена бременност този показател може да се увеличи 3 пъти, но най-важното - той напълно отразява скоростта на минерализация на скелетния скелет на плода. Калцификацията на плацентата отразява съдържанието на калций, получен от кръвта на майката, в кръвния поток на хорионните вили. Някои патоморфолози [B. Glukhovets, N. G. Glukhovets, 2002] смятат, че отсъствието на варовити отлагания в плацентата по време на бременност при бременност показва или неточно завишаване на термина, или недостатъчно калций в кръвта на майката и следователно недостатъчна минерализация кости на плода (новородено).

^ Склеротични процеси в съдовете на плацентата и плацентарното легло (удебеляване на съдовите стени, стесняване и заличаване на лумена, тромбоза).

^ Хипопластични и атрофични промени в хорионните вили (намаляване на диаметъра им, уплътняване на стромата, разширяване на стромални канали, изтъняване на хорионния епител и др.).

^ Изтъняване на плацентарната бариера

Всички тези промени са свързани главно с феталната част на плацентата и имат определено физиологично значение, насочени към завършване на вътреутробния период на развитие на плода и необходимостта от подготовка на майката, плацентата и плода за раждане.

Последицата от физиологичните промени в плацентата (процесът на естествена инволюция) е намаляване на вътреплацентарния кръвен поток в пределните отдели на плацентата от плода. Кръвообращението в междузвучното пространство на плацентата е адекватно намалено, насочено към ограничаване на по-нататъшния растеж на плода.

Към момента на раждането матката достига лимита на разтягане в комбинация с максимално увеличение на интраамниотичното хидродинамично налягане. За навременно увеличаване на контрактилната активност на матката и началото на развитието на автоматизиран труд настъпват дегенеративни промени в амниона, хориона и децидуалните мембрани на плацентата, в резултат на което започва каскаден синтез на простагландини от плодове (PGE2) и майчин (PFF2?) Произход. Но ако по някаква причина трудът не се развива, физиологичните инволютивно-дистрофични процеси, които са започнали в плацентата, непрекъснато напредват (на първо място от страна на плодовете) в стареенето, в съответствие с дадена генетична програма. Скоростта на тяхното развитие може да бъде различна: бавна, бърза, спазматична.

Еволюцията осигурява много механизми за защита на плода и запазване на жизнените му функции. По правило интензивността на защитните и адаптивните механизми и тяхната ефективност се запазват през първите 1-2 седмици от продължителната бременност.

В отговор на липсата на раждане по време на бременност при бременност и наличието на плода в матката, т.е. при пренатягане защитните и адаптивни процеси, насочени към поддържане на кръвоснабдяването на плода, първоначално се засилват в плацентата:

• хиперплазия на терминални ворси, която е придружена от увеличаване на броя на функциониращите капиляри, разширяване на посткапилярните венули [Калашникова Е.
П., 1987];

• терминална ангиоматоза (образуването на съдови гломерули, което показва интензивен процес на неоангиогенеза);

• хорионна капилярна хиперплазия, компенсираща за известно време намаляването на вътреплацентарния кръвен поток.

Тежестта на тези промени до голяма степен зависи от първоначалното състояние на плацентата. Ако бременността се забави на фона на нарушено развитие на терминални ворли, поради относителната незрялост на плацентата (наличието на диабет при майката, изоимунизация), границите на развитие на компенсаторно-адаптивните механизми могат да бъдат много ограничени. Ако, напротив, се е случило преждевременно и дисоциирано узряване на вили (хипертония, тежка гестоза), тогава има бързо изчерпване на резервния капацитет на плацентата. В такава ситуация може да настъпи пред- или вътреплодова смърт на плода.

Когато бременността се отлага за 5-10 дни, може да се появи некомпенсирана плацентарна недостатъчност, тежка фетална хипоксия и новороденото може да има изразени признаци на изпреварване. От друга страна, дори и да бъде отложено за 11-14 седмици, плодът може да се роди в задоволително състояние с отсъствието или леките признаци на прекаляване и хипоксия.

Факт е, че компенсаторно-адаптивните реакции в зряла плацента в края на бременната бременност са по-перфектни в сравнение с по-ранна бременност.

Плодът участва в повишаване ефективността на тези реакции. В отговор на намаляване на фетално-плацентарния кръвен поток, двигателната активност на плода се увеличава, което стимулира кръвообращението в плацентата. Увеличава се сърдечната честота на плода - увеличава се перфузията на съдовете от кръга на волята. В кръвта на майката нивото на глюкозата се повишава, което е източник на енергия за мозъка на плода.

Един от регулаторните механизми, които поддържат постоянството на фетално-плацентарния кръвен поток, е притокът на кръв към плацентата от черния дроб на плода, където той се отлага като резерв (необходимия запас за безопасност на плода). Известно е, че в рамките на една минута плацентата може да загуби и да натрупа до V обема на кръвта, циркулираща в нея [Г. Савелиева, 1991].

Ако бременността се отложи за 1-2 седмици (41–42 гестационна седмица), тогава защитните и компенсаторни механизми могат да поддържат нормално кръвоснабдяване и следователно газообмен, трофична функция на плода и той ще се роди в задоволително състояние, без признаци или с леки симптоми на потискане.

По този начин, терминът на удължаване на бременността не винаги съвпада със степента на вътрематочно преодоляване на плода, което се дължи главно на функционалната безопасност на плацентата. Независимо от това, всеки ден удължаване на бременността може да има отрицателни последици за плода и новороденото.

Състоянието на прехвърления плод се дължи преди всичко на гестационната възраст (41 или 43 седмици или повече), както и на компенсаторните възможности на плацентата, тялото на майката и самия плод. Трябва да се вземе предвид, че са възможни доста обширни компенсаторни резерви в плацентата поради наличието на плюрипотентни стволови клетки, обаче тяхната роля за запазването на плода не е проучена достатъчно.

Класифицирането на удължена бременност (над 40–41 седмици) в „продължителна“, „физиологично удължена“ и „наистина отложена“ изглежда е незаконосъобразно по същество. Развитието на защитни и адаптивни реакции в плацентата показва патология, а не норма. Непосредствените фактори за тяхното възникване са ситуация на опасност за живота на плода. Най-често това е хипоксия или хипогликемия, както и метаболитни нарушения от страна на майката или в плацентата.

Бременността за период от повече от 40–41 седмици трябва да се отдаде на патологично - отложено - и, ако е възможно, да се предотврати ситуацията на незадоволителни условия за вътрематочно пребиваване на зрял плод.

При изразена следсрочна бременност (най-често между 43–44 седмици и по-късно), маточно-плацентарната исхемия неизменно се увеличава, което съответно отразява прогресиращата плацентарна недостатъчност. Постепенно (а понякога и спазматично) намалява хемоперфузията на междузвуковите пространства в периферните части на плацентата, която образува не функциониращи котиледони. В амниона амниотрофният епител се изравнява, париеталният трофобласт на нивото на клетъчните структури се изтънява (намаляване на обема на цитоплазмата, набръчкване на ядрото). Известно е, че амнионът изпълнява филтрационни и ендокринни функции, поради което по време на отложена бременност филтриращият режим на околоплодната течност се влошава, развива се олигохидрамниоз - характерен признак за удължаване на бременността и / или плацентарна недостатъчност.

В пъпната връв стената на вената изтънява и луменът й се разширява. Този процес се дължи на намаляването на капилярното легло на терминалните хорионни ворли и развитието на относителна плацентарна хипертония, която се придружава от маневриране на кръвта и повишено налягане във вената на пъпната връв. Плодът е разтягане на кухината на дясната камера и намаляване на сърдечната честота. Един от показателите за влошаване на плода е намаляване на неговата двигателна активност.

С нарастващо натоварване на сърдечно-съдовата система на плода може да се развие десенкамерна недостатъчност и смърт.

Макроскопски плацентата по време на отложена бременност е по-тънка, повърхността й е доста суха, границите между лобовете са износени, размити. Може да се появи мекониално оцветяване на плацентата, мембраните и пъпната връв (следствие от хипоксия на плода). На повърхността на плацентата се забелязват бели инфаркти, калцификации, области на мастна дегенерация.

Микроскопско изследване на плацентата разкрива характеристики, характерни за инволютивните процеси: чести склеротични промени в стромата на ворсините и съдовите стени, дистрофични промени в терминалния и стволовия ворсин, повишено отлагане на фибриноидния слой, изчерпване на крайните ворсини от капилярите, морфологични признаци на нарушен кръвоток и исхемия.

Резултатите от морфологични и хистохимични изследвания на плацентата по време на перназа показват намаляване на активността на окислително-възстановителни процеси, намаляване на съдържанието на гликоген, функционално активни липиди, РНК и неутрални гликозаминогликани.

При дистрофични процеси трансплацентарният преход на протеините от "зоната на бременността" се увеличава чрез увредените клетъчни мембрани и микроканали на плацентата, нивото на тези протеини в кръвния серум се повишава и намалява в тъканите на плацентата; има намаляване на нивото на термостабилна плацентарна алкална фосфатаза, която регулира енергийния метаболизъм, което определя и функционалната недостатъчност на плацентата; нивото на трофобластиката (3-глобулин и свързаният с бременността р2-глобулин е намалено, в резултат на което се намалява производството на естроген и тяхното насищане.

Всичко това потвърждава наличието на плацентарна недостатъчност, която е водещата патология при бременност.



По този начин, намаляване на перфузията на плода в плацентарните ворсини служи като водещ фактор за фетална хипоксия по време на бременност след бременност.



Всяко удължаване на гестационната възраст след генетично обусловения срок трябва да се счита за отложена бременност. Раждането на плода (когато бременността се отлага за 1-2 седмици) без признаци на прекаляване и хипоксия може да показва само добре запазени защитни и компенсаторни реакции в системата на кръвен поток на майката-плацентата-плода, който се проявява с малки степени на чифтосване в рамките на 1-2 седмици соматично здрави млади жени с неусложнен гестационен процес.

Сега е установено, че контролът на съзряването и инволюцията на плацентата се осъществява чрез сигнални молекули. Вся программа генетического развития плода и плаценты, включая инвазию, дифференцировку, рост и инволюцию плодовой части плаценты моделируется с помощью кислорода, белков, внеклеточного матрикса, цитокинов, факторов роста, простагландинов и гормонов. Важная роль в процессе развития и инволюции ворсинчатого дерева принадлежит факторам, регулирующим процесс васкуляризации и апоптоза (эндотелиальный фактор роста, факторы неоангиогенеза, экстрацеллюлярного матрикса и др.). При снижении процессов ангиогенеза, редукции кровотока происходит активация компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Однако исследования плаценты на молекулярном уровне при переношенной беременности только начинаются.

В заключение следует подчеркнуть, что все описанные морфологические изменения при переношенной беременности касаются в первую очередь и в максимальной мере плодовой части плаценты.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Этиология и патогенез

  1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
    Нефролитиаз - болезнь всего организма, характеризующая полиэтиологичностью и большой сложностью биохимических процессов, обуславливающих ее патогенез. Образующиеся в почках конкременты состоят из веществ, содержащихся в моче. Для камнеобразования нужны следующие условия: 1) определенная реакция мочи; 2) перенасыщенная мочи солями, которые выпадают в осадок или удерживаются в ней с трудом
  2. Этиология и патогенез
    Этиология и патогенез диспластических процессов молочной железы связываются с некоординированным ростом эпителия, миоэпителия и соединительной ткани, обусловленным дисгормональными влияниями. Среди них большое значение придается повышенной концентрации эстрогенов в организме. Это подтверждается многими экспериментальными исследованиями, когда гиперплазия молочной железы вызывалась большими дозами
  3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Заболевание обусловлено ЭОЗИНОФИЛИЕЙ и эозинофильной инфильтрацией эндомиокарда. Эозинофилы, проникая в сердечную стенку, обладают выраженной кардиотоксичностью. Установлено, что главным виновником этого события является основной белок эозинофилов, который повреждает не только эндокард, но и вызывает миокардит. Факторами, вызывающими эозинофилию, могут быть: характер питания (растительная
  4. Этиология. Патогенез
    Причиной развития глютеновой энтеропатии являются врожденный дефицит или пониженная продукция тонкой кишкой фермента, расщепляющего глютен. Глютен содержится в злаках — пшенице, ржи, ячмене. Токсичность авенина овса в последнее время обсуждается, однако для практической деятельности его пока следует относить к числу токсичных. Патогенез. Патогенез заболевания до конца не выяснен.
  5. Этиология, патогенез, классификация эндометриоза
    Этиология эндометриоза остается малоизвестной. Сущность его заключается в гетеротопической локализации эндометриоподобных очагов за пределами типичной локализации эндометрия. Выяснение факторов, приводящих к этому явлению, способствовало бы объяснению этиологии эндометриоза. Однако до настоящего времени они практически неизвестны. Эндометриоз считается полиэтиологичным заболеванием. Имеются
  6. Экзема. Этиология, патогенез, лечение
    Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи. Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с
  7. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Патогенез ДМК сложен и до настоящего времени, несмотря на значительный прогресс гинекологической эндокринологии, недостаточно изучен. В результате воздействия различных этиологических факторов функциональные изменения могут первично возникнуть в высших регулирующих центрах с последующим вовлечением в патологический процесс яичников и матки, или они первично формируются на уровне яичников и матки,
  8. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    В качестве наиболее вероятной причины большинства случаев рака легкого рассматривают табакокурение. Одним из наиболее карцино-генных веществ в составе табачного дыма считают бензопирен. Существует отчетливая взаимосвязь между показателями летальности в группе больных раком легкого и числом выкуриваемых сигарет. Наряду с курением карциногенным эффектом обладают также промышленное и
  9. Этиология и патогенез
    Этиология первичного пролапса митрального клапана до настоящего времени окончательно не установлена, хотя частое сочетание его с врожденными метаболическими и структурными нарушениями соединительной ткани свидетельствует в пользу его генетической детерминированности. Первичный пролапс представляет собой обычно доброкачественное наследственное заболевание, при котором патология обусловлена
  10. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    В развитии некалькулезного холецистита важную роль играет бактериальная инфекция, проникающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и восходящим энтерогенным путями. Первичным источником инфекции могут быть острые и хронические воспалительные процессы в брюшной полости, верхних дыхательных путях, синуситы, инфекционный энтерит, хронические формы аппендицита и панкреатита, пародонтоз,
  11. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    окончательно не изучены. Среди факторов, способствующих развитию заболевания выде-ляют: - нарушение роста эмбриона; - гиперпродукция и повышенное действие на миокард катехола-минов (катехоламины способствуют развитию гипертро-фии; - первичное нарушение метаболизма миокарда. В настоящее время имеется немало фактов, позволяющих рас-сматривать ГКМП как генетически обусловленное
  12. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Дискинезии, являясь функциональными нарушениями тонуса и моторики билиарной системы, представляют собой по сути дела невроз, являясь одним из его местных проявлений. Учитывая функциональный характер дискинезий желчных путей, целесообразно рассматривать причины их развития и механизмы формирования в совокупности и тесной двухсторонней связи. Движение желчи по желчевыводящим путям обусловлено
  13. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    В настоящее время в литературе описано два вида ги-пер-пролактинемии — физиологическая и патологическая. В сообщениях по-следних лет ряд авторов выделяет фармакологическую гиперпролактинемию, обусловленную приемом различных лекарственных препаратов. Физиологическая гиперпролактинемия подробно рассмотрена в главе «Пролактин и репродуктивная функция женщины». Патологическая гиперпролактинемия
  14. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    До настоящего времени причины и механизм возникновения кли-мактерия окончательно не выяснены. Для климакса характерен определенный симптомокомплекс, развивающийся в период угасания функциии яичников на фоне субинволюции всего организма. Наиболее типичные проявления синдрома: приливы жара и усиленная потливость, которые имеют вазомоторную причину и характеризуются повышением кожной температуры.
  15. Этиология и патогенез
    Невынашивание беременности, как правило, является следствием не одной, а нескольких причин, оказывающих свое действие одновременно или последовательно. В клинической практике установить конкретный фактор, приведший к спонтанному аборту, бывает сложно, так как этому препятствует мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет хромосомное и морфологическое исследование. Детальный анализ причин,
  16. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Изосенсибилизация - одна из клинических форм иммунопатологии беременности, которая возникает при несовместимости организмов матери и плода по различным эритроцитарным антигенам и приводит к тяжелым последствиям эмбриогенеза и постнатального развития. Rh – изоиммунизация - гуморальный иммунный ответ на эритроцитарные антигены плода Rh – группы, включая Сс, Dd и Ее (кодируются Rh –
  17. Этиология и патогенез.
    Тяжесть воспалительного, особенно гнойного, процесса определяется микрофлорой, биологические свойства которой значительно изменились в последние годы. Чаще всего микрофлора гениталий представлена ассоциациями аэробных микроорганизмов и всегда 1-2 анаэробными микроорганизмами. Из аэробной микрофлоры чаще всего встречаются энтерококк, кишечная палочка, эпидермальный стафилококк. Из анаэробных
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com