Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Анатомия на гърдите

Млечните жлези се развиват от ектодермата и са мутирали апокринни жлези на кожата.

При хората МФ започват да се развиват на 6-та седмица от живота на плода. Първо, на вентролатералните стени на тялото, от аксила до ингвиналната област, се появяват две удебелявания на епитела, подобни на лента, наречени „млечни линии“ (фиг. 1). От този епител в резултат на неговото сгъстяване и пролиферация под формата на нишки, разпространяващи се в подлежащата съединителна тъкан, се образува MF.

Фигура 1. Развитие на гърдите в ембрион (Wagner H., 1999)

От 7-ма до 8-та седмица на вътрематочно развитие настъпва удебеляване на млечния ембрион (стадий на млечния туберкул), последвано от инвагинация на мезенхимата в гърдите (стадий на диска) и триизмерен растеж (глобуларен стадий).

По-нататъшното въвеждане на мезенхима в гръдната стена, което се случва от 10-та до 14-та седмица на развитие, води до изравняване на млечната изпъкналост (коничен стадий). Между 12-та и 16-та седмица мезенхимните клетки се диференцират в клетките на гладката мускулатура на зърното и ареолата.

На 16-та седмица на развитие се появяват епителни примордии, които след това се разделят, образуват от 15 до 20 епителни ленти (етап на разклоняване). Тези ленти представляват бъдещи секреторни алвеоли. Вторичният млечен зародиш се развива с диференцирането на космените фоликули, мастните жлези, елементите на потните жлези, но този етап на развитие на гърдата протича без хормонални ефекти.

През третия триместър на бременността половите хормони на майката проникват през плацентата в кръвоносната система на плода и причиняват канализацията на разклонена епителна тъкан (стадий на канализация). Този процес продължава от 20-та до 32-та седмица на вътрематочно развитие. До този момент вече са формирани 15-25 млечни канали със мастни жлези в епидермиса.

150 Ендокринна гинекология

До 32-40-та седмица паренхимът се диференцира, развиват се лобуларно-алвеоларни структури, които съдържат коластра (стадий на крайния везикул). По това време настъпва четирикратно увеличаване на масата на гърдата и се развива зърно-алвеоларен комплекс, който става пигментиран.

При новородени стимулираната тъкан на гърдата секретира коластра, който може да се секретира от зърното до 4-7 дни след раждането при повечето бебета, независимо от пола. Секрецията на коластра намалява в рамките на 3-4 седмици поради инволюция на жлезистата тъкан, тъй като плацентарните хормони се отстраняват от тялото.

При възрастни жени МФ са разположени на предната повърхност на гръдния кош на нивото от III до V ребра по хоризонталната ос и между ръба на гръдната кост и средната аксиларна линия по вертикалната ос. Жлезната тъкан се простира и до аксиларната област - така наречения аксиларен израстък на Спенс.

Формата, размерът, положението на гърдата имат индивидуални характеристики и зависят от възрастта на жената, степента на развитие на нейните полови органи, от фазата на менструалния цикъл, гестационната възраст и лактацията.

Кожата в гърдата обикновено е тънка, съдържа космени фоликули, мастните и потните жлези, подкожната тъкан е добре дефинирана, заобикаля жлезата от всички страни, образувайки нейната мастна капсула. Тялото на гърдата има формата на изпъкнал диск, цветът му е бледо розов, текстурата е плътна, средният диаметър в основата е 10-12 см, дебелината в повечето случаи е 3-5 cm.

Размерът, формата и текстурата на гърдата се определят не само от развитието на канали, лобули и алвеоли, но и от съотношението на съединителната и мастната тъкан.

Появата на жлезите до голяма степен зависи от броя на мастните натрупвания и разпределението им около жлезистата тъкан. Красивата форма на гърдата, наблюдавана при индивиди с феминизация на тестисите, се обяснява с предимно съдържанието на мастна тъкан.

MFs лежат на предната повърхност на мускула на pectorsis major и частично на предния зъб. Тя е отделена от тях от повърхностната плоча на гръдната фасция, с която е свързана с хлабава съединителна тъкан. От предната повърхност на тялото на MF, проникваща през мастна тъкан и повърхностна фасция до дълбоките слоеве на кожата и ключицата, се изпраща голям брой плътни съединителнотъканни въжета, които са продължение на междулобуларната преграда - това са лигаменти, които поддържат MF, или така наречените Купър лигаменти. Същите лигаменти свързват задната повърхност на гърдата с фасцията на главния мускул на пекторалиса. Когато тези връзки покълнат с ракови тумори в резултат на инфилтративния им растеж, възникват характерни кожни симптоми (оток, отдръпване, "лимонова кора").

Така млечната жлеза се състои от паренхим - жлезиста тъкан с тръби от различен калибър, преминаващи през нея, строма -

Глава 8. Дисхормонални заболявания на млечните жлези 151

съединителна тъкан, която разделя жлезата на лобули, и мастна тъкан, в която е потопен паренхимът и стромата на жлезата (фиг. 2).

Фигура 2. Структурата на млечната жлеза (Eskin BA et al., 1999)

Фигура 3. Структура и хормонална регулация на алвеолите (Eskin BA et al., 1999)

Морфомолекулярната единица на MF е алвеолът (фиг. 3). Алвеоларният везикул е облицован с един слой жлезисти клетки (лактоцити), върховете на които са обърнати към кухината на алвеолите. В основата на алвеолите се намират миоепителни клетки (МК), които имат способността да свиват и изхвърлят секрети, натрупани в тях през канала и по този начин да регулират обема на алвеолите. Алвеолите са заобиколени от тънка базална мембрана, т.е.

152 Ендокринна гинекология

в които преминават кръвни капиляри и нервни окончания, плътно съседни на лактоцитите. Алвеоларните канали са облицовани с еднопластов епител, подобен по структура на жлезистите клетки на алвеолите.

Гърдата на зряла жена се състои от 15-25 лоба, всеки от които е сложна алвеоларна жлеза с отвор на мускулния канал на горната част на зърното. Преди да влязат в зърното, каналите се разширяват и образуват млечни синуси, в които се натрупва мляко, образувано в алвеолите. Между лобовете лежат слоеве от съединителна и мастна тъкан с преминаващи съдове и нерви.

Лобовете се състоят от 20-40 лобула, образувани от многократно разклоняващи се млечни канали. Всяка лобула се състои от 10-100 алвеоли или тръбно-сакуларни секреторни единици. Лобулите са разделени една от друга с междулобуларни съединителнотъканни прегради.

Зърното на гърдата представлява изпъкналост на кожата със силно пигментиран епидермис. Разположен е над IV междуребреното пространство при неродовите жени, съдържа много чувствителни нервни окончания и има мастни и потни жлези. Ареола пигментирана, има закръглена форма, с диаметър от 15 до 60 мм.

Туберкулите Morgagni, разположени около ареолата, са издигнати от каналите на жлезите на Монгомери, които се отварят в тях. Тези големи мастни жлези, способни да отделят мляко, са кръстоска между мастните и млечните жлези.

Основното кръвоснабдяване на гърдата се осигурява от вътрешните гръдни и странични гръдни артерии. Около 60% от жлезата, главно нейната централна и медиална част, получава кръв от предните перфорационни клони на вътрешната гръдна артерия. Около 30% от жлезата, главно горният външен квадрант, се доставя от страничната гръдна артерия.

Вените са повърхностни (кожни) и дълбоки. Дълбоките вени придружават артериите и се вливат в аксиларните, вътрешните торакални, страничните гръдни и междуреберни вени, а също частично във външната югуларна вена.

Повърхностните и дълбоки вени образуват мрежи и плексуси в дебелината на жлезата в кожата и подкожната тъкан и широко анастомозират помежду си и с вени на съседни области, включително вени на противоположната гърда.

Инервацията на гърдата се осъществява от предните клони на интеркосталните нерви (от 2-ри до 7-ми), които образуват плексуси върху задната повърхност на жлезата. Клоните, проникващи дълбоко в жлезата, се отклоняват от нея, следвайки слоевете на съединителната тъкан.

Кожата в МФ се инервира от клоните на супраклавикуларните нерви (от цервикалния сплит) и предните клони на 2-6-тия междуреберни нерви. Ареолата и зърното получават инервация главно от страничните клони на 4-тия, по-рядко 5-ти и 6-ти междуреберни нерви. Глава 8. Дисхормонални заболявания на млечните жлези 153

Лимфната система е представена от мрежи от лимфни капиляри на кожата, паренхим и лимфни съдове. Около лобулите и в междулобуларната съединителна тъкан има триизмерна мрежа от лимфни капиляри, които, сливайки се заедно, образуват лимфни съдове, които отиват към зърното и се вливат в субареоларния сплит. Степента на развитие на лимфните капиляри и кръвоносните съдове на гърдата зависи от възрастта и е свързана с менструалния цикъл, с периода на бременността и кърменето.

Големи лимфни съдове, идващи от плексуса и събиращи лимфа от страничните части на гърдата, се изпращат в аксиларните лимфни възли, разположени по протежение на латералните гръдни и субкапуларни артерии в областта P-III междуребрие на предния зъбен мускул, а след това до централните и страничните аксиларни възли.

В основата на жлезата има плексус, от който се отклоняват лимфните съдове, от една страна перфорира фасцията, пекторалис основен мускул и се насочва към апикалните възли, разположени под ключицата, латералните и централните аксиларни лимфни възли, а от друга страна, прониквайки в основния мускул на корема и отива до гръдните лимфни възли, разположени между главния и второстепенните мускули и зад пекторалис минор, след което се насочват към централните аксиларни възли. От медиалната част на млечната жлеза лимфните съдове, перфориращи пекторалис мажор и междуреберни мускули, проникват в гръдната кухина, приближавайки се до перикардните лимфни възли, разположени по протежение на вътрешната гръдна артерия.

От горната медиална част на гърдата лимфните съдове могат да достигнат до дълбоките шийни лимфни възли, разположени над ключицата.

В допълнение към основните направления е възможен лимфният отток към регионалните лимфни възли на гърдата на противоположната страна, към лимфните възли, разположени в горната част на влагалището на мускулатурата на ректуса корема, и към диафрагмалните лимфни възли.

Ако лимфните възли са засегнати от метастази и има запушване на физиологичните пътища на лимфния отток, се развиват алтернативни варианти на лимфния отток. Алтернативните пътища на изтичане се осигуряват от съдове, разположени дълбоко под гръдната кост, които се пресичат с противоположната интраторакална верига от лимфни възли, повърхностните парастрални, странични междуребрени и медиастинални плексуси, а също така се разпространяват през обвивката на ректуса в субфренния и субперитонеалния плексус ( Gerora Way). Този път позволява на тумора да се разпространи в черния дроб и ретроперитонеалните лимфни възли.

Познаването на анатомията на млечните жлези и особеностите на тяхното кръвоснабдяване, инервация и най-важното - лимфен дренаж е изключително важно за онкологичните хирурзи, които определят обема и техниката на операция при злокачествени новообразувания на гърдата.

154 Ендокринна гинекология

За гинеколозите-ендокринолози физиологията на млечните жлези, познаването на онези хормони и биологично активни вещества, които определят определени процеси на тяхното функциониране, са много по-подходящи.

физиология на гърдата

Както знаете, основната функция на МФ е синтеза и секрецията на мляко, предназначено за хранене на дете. В процеса на живот жените с МФ претърпяват промени поради промяна във фазите на менструалния цикъл, бременност, раждане, лактация, свързани с възрастта инволютивни процеси.

Към момента на раждането млечните жлези на момичето не са развити. Те постигат своето пълно развитие при жена в репродуктивния период след първото навременно раждане.

Млечната жлеза започва активно да се развива на възраст от 12-16 години, когато функционалната активност на аденохипофизата се увеличава в отговор на повишена секреция на гонадотропните освобождаващи хормони (Gn-RG) от хипоталамуса. Под въздействието на Gn-RH в клетките на предния дял на хипофизната жлеза започват да се образуват фоликулостимулиращи (FSH) и лутеинизиращи хормони (LH), които причиняват трансформацията на предварителните фоликули на яйчника в зрели фоликули, които отделят естрогени. Под влияние на тези хормони започва интензивният растеж и съзряване на гениталиите и млечните жлези (Таблица 2).

Таблица 2 Влиянието на хормоните върху развитието на млечните жлези

(според Eskin BA et al., 1999, изменена)

Забелязват се значителни индивидуални различия в развитието и съзряването на гърдата, което до голяма степен е генетично обусловено. Въпреки това повечето клиницисти използват класическата класификация на фазите на развитие на гърдата, описана от Tanner като 5 етапа на растеж (фиг. 4).

Глава 8. Дисхормонални заболявания на млечните жлези

Етап 1 Инфантилен стадий, който преобладава в средния постнатален период преди пубертета

Етап 2 Етап "подуване". Млечната жлеза и зърната набъбват като туберкули, а диаметърът на ареолата се увеличава. Това са първите прояви на развитие на гърдата в пубертета

Етап 3: Гръдният кош и носният кръг са допълнително уголемени, а гърдата прилича на малка млечна жлеза на възрастна жена, с постоянно заоблен контур

Етап 4 Папиларният кръг и зърното продължават да се разширяват и образуват вторична могила, изпъкнала върху тялото на млечната жлеза

Етап 5 Типична възрастна жлеза с равномерен заоблен контур, вторичната могила, наблюдавана в етап 4, изчезва

Фигура 4. Етапи на растежа на гърдата според Tanner (Eskin B.A. et al., 1999)

В епидемиологичните проучвания, проведени в различни страни, има разлики между възрастта на менархе и периода на окончателното развитие на гърдата (теларх). Например в САЩ (1996) средната възраст на менархе е 12,5 години, а телархът е 14,2 години, подобно на проучванията на Танер средната възраст на менархе е 13,5 години, докато краят на развитието на гърдата също е отбелязан по-късно (Ескин Б.А. съч., 1999).

физиология на гърдата

В репродуктивна възраст, при неродени жени, епителът на гърдата претърпява циклична клетъчна пролиферация и последваща апоптоза (спонтанна програмирана клетъчна смърт), които са следствие от цикличната функция на яйчниците.

Цикличните промени в нивата на половите стероидни хормони по време на менструалния цикъл значително влияят на морфологичното и функционалното състояние на млечните жлези.

156 Ендокринна гинекология

Овариалните хормони (естрогени, прогестерон, андрогени и инхибин) имат главно стимулиращ ефект върху пролиферацията и диференциацията на млечните клетки.

Във фоликуларната фаза на цикъла, под въздействието на естрогени, настъпва клетъчна пролиферация в крайните участъци на каналите.
В лутеалната фаза, поради действието на прогестерон, се осигурява лобуларно-алвеоларно развитие и клетъчна диференциация.

По този начин, първият пик на пролиферация на епитела на гърдата настъпва по време на фоликуларната фаза под въздействието на FSH, LH и повишено ниво на естроген, а вторият пик в средата на лутеалната фаза при максимални концентрации на прогестерон.

Що се отнася до естрогените, обобщавайки данните за тяхното влияние върху морфологичните и функционални процеси в гърдата, I. Russo, IH Russo (1996) разграничават три основни механизма на пролиферативно действие на естрогените върху млечната жлеза:

• директно стимулиране на клетъчната пролиферация поради взаимодействието на es-traditionol, свързан с ядрени естрогенни рецептори (ER);

• индиректна стимулация, дължаща се на индуциране на синтеза на растежни фактори, както автокринни, така и паракринни, действащи върху епитела на млечната жлеза;

• инхибиране на естрогенната секреция на биологично активни вещества, които инхибират растежните фактори в млечната жлеза.

В допълнение към естрогените, те стимулират пролиферацията и диференцирането на млечните епителни клетки, а следните растежни фактори и прото-онкогени инхибират апоптозата (I. Russo, IH Russo, 1996):

• фактор на епидермален растеж;

• инсулиноподобни растежни фактори тип I и P;

• трансформиращ фактор на растеж;

• прото-онкогени c-fox, c-mix, c-jun.

По отношение на прогестерона беше разкрито, че той поддържа циклична пролиферация на гърдата в нормалния менструален цикъл, както и по време на бременност, а основната му роля е да стимулира развитието на алвеоли. При in vitro изследване пикът на секрецията на течности, митотичната активност и производството на ДНК от тъкан без челюст и епителни клетки също се наблюдава точно в лутеалната фаза (Ferguson D., Going J., 1988). При жени с редовен цикъл максималната пролиферация на епителните клетки на гърдата също се установява в лутеална фаза на фона на високи нива на прогестерон (Presson I., 1997). Може би затова максималният размер на млечните жлези се наблюдава в късната лутеална фаза на цикъла. Трябва да се отбележи обаче, че пикът на митозите в лутеалната фаза се заменя с апоптоза (Birkhauser M., 1999).

Ако естрогените увеличат размера на каналите на жлезата чрез хипертрофия на лигавичните клетки, тогава прогестеронът причинява хиперплазия на тези клетки чрез повишаване на химическата активност на прелактационните съединения в крайните канали (Wren B., 1995).

Глава 8. Дисхормонални заболявания на млечните жлези 157

В лютеиновой фазе снижается число эстрогеновых рецепторов (ЭР) в эпителии молочных желез, в то время как густота прогестероновых рецепторов (ПР) остается высокой на протяжении всего цикла (Russo I., Russo IH, 1996).

Дискуссия в литературе о воздействии экзогенного введения прогестаге-нов на молочную железу продолжается до настоящего времени. Помимо роста митотической активности в эпителии МЖ на пике прогестеронового воздействия, выявленного в эксперименте, опасения в отношении экзогенных прогестагенов посеяли результаты клинических исследований, проведенных в конце 80-х — начале 90-х годов прошлого столетия, по изучению влияния различных режимов ЗГТ на молочную железу, в которых выявлен несколько больший риск развития рака МЖ при применении комбинированных препаратов (включающих прогестагены) в сравнении с моноэстрогенами (Ewertz M. et al., 1998; Kaufman et al., 1991; Schairer С et al., 1994).

Относительно результатов упомянутых исследований важно подчеркнуть, что гестагены, производные 19-нортестостерона, стимулируют пролиферацию клеток молочной железы именно за счет их эстрогенного действия (Magnusson С, Baron JI, 2000).

Однако в последние годы растет число данных о том, что экзогенный прогестерон, как и синтетические прогестагены селективного типа, может влиять на пролиферацию эпителия молочных желез подобно воздействию на эндометрий, а именно: оказывать антиэстрогенный эффект за счет воздействия на эстадиолконвертирующие энзимы.

Обобщая представленные в современной литературе данные о влиянии прогестагенов на МЖ, можно выделить ключевые механизмы этого влияния:

Прогестагены:

Рисунок 5. Локальный метаболизм эстрогенов в тканях молочной железы

(Pasqualli and Chetrite, 1997)

- стимулируют рост, но не стимулируют клеточную пролиферацию молочной железы (Oettel M., Schillinger E., 1999);

- повышают активность фермента 17р-гидроксистероиддегидрогеназы, обеспечивающей конверсию Е2 в менее активный Е, и сульфотрансферазы, переводящей эстрон в неактивный эстрона сульфат (рис. 5);

158 Эндокринная гинекология

- индуцируют клеточную дифференциацию, а также подавляют клеточные митозы in vivo (Wren В., 1995);

- снижают число и уменьшают экспрессию эстрогенных рецепторов, угнетая таким образом эстрогениндуцированные митозы (Oettel M., Schillinger E., 1999);

- снижают продукцию протоонкогенов, таких как с-тус и c-fos (Wren В., 1995);

- снижают продукцию катепсина D — активного фактора роста раковых клеток (Wren В., 1995).

>, Освещая гормональную регуляцию морфофункциональных изменений молочной железы, следует подчеркнуть значительную роль пролактина, который совместно с другими гормонами контролирует не только формирование, но и функциональную активность молочных желез, стимулируя лактацию. Пролактин способствует развитию лактоцитов, стимулирует синтез протеинов, липидов и углеводов молока, т.е. является основным гормоном, обеспечивающим лактацию. В опытах in vitro было показано, что пролактин способствует активному росту эпителиальных клеток МЖ, особенно воздействуя в синергизме с прогестероном.

Лактогенный эффект пролактина резко усиливается после родов, т.е на фоне физиологического снижения уровня эстрогенов и прогестерона. Патологическое повышение уровня пролактина может явиться причиной напряжения, болезненности, увеличения объема молочних желез.

Выброс пролактина регулируется целым рядом факторов, в числе которых значительную роль играют эстрогены, которые можно считать непосредственными стимуляторами его секреции. Эстрогены активизируют экспрессию гена, отвечающего за синтез пролактина, и сенсибилизируют лактотрофы к стимулирующему влиянию других пролактин-рилизинг-факторов, например, к гонадотропин-рилизинг гормону. Пролактинстиму-лирующими свойствами обладают не только натуральные эстрогены, но и их синтетические аналоги (Иловайская И.А., Марова Е.И., 2000).

Одним из механизмов, объясняющих роль стрессов в развитии ДЗМЖ, является способность кортизола увеличивать экспрессию рецепторов пролактина в молочных железах и стимулировать рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином (Бурдина Л.М., 1993). Более подробно другие факторы, воздействующие на синтез пролактина, указаны в разделе "Предменструальный индром",

Немаловажную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы играют гормоны щитовидной железы. Однако окончательно непосредственное их влияние на морфофункцио-нальное состояние молочных желез не изучено. Тем не менее, учитывая взаимосвязь тиреоидного гомеостаза и репродуктивной системы, изложенную в соответствующем разделе этой книги, совершенно очевидным является опосредованное влияние тиреоидных гормонов на молочную железу, это обусловливает целесообразность маммологического скрининга у больных с патологией щитовидной железы, и наоборот.

Глава 8. Дисгормональные заболевания молочных желез 159

Доказанное опосредованное действие инсулина на клетки молочной железы в определенной степени объясняет повышение частоты мастопатии при нарушениях карбогидратного метаболизма, однако механизмы развития этой патологии остаются предметом научного поиска (Прилепская В.Н., 2000).

При наступлении беременности на состояние МЖ оказывают действие продуцируемый плацентой хорионический гонадотропин (ХГ), пролактин, а также гормон желтого тела — прогестерон. В этот период снижается синтез гормонов гипофиза и выработка пролактин-ингибирующего фактора в гипо таламусе.

В работах IH Russo, J. Russo (1998) показано, что человеческий ХГ, обра зующийся во время беременности, обладает защитным влиянием на ткань мо лочной железы. Так, ХГ может оказывать прямое воздействие на эпителий молочной железы путем угнетения клеточной пролиферации, а также за счет паракринного влияния стимулировать синтез тканью МЖ ингибина, влияю щего на клеточную пролиферацию путем активации гена, контролирующего клеточный цикл и апоптоз.

Под воздействием ХГ происходит нормализация структурных изменений в клетках молочной железы, которые могут возникать под влиянием канцерогенных агентов.

Прямое антипролиферативное влияние ХГ на эпителиальные клетки осуществляется за счет:

• повышения ДНК восстановления;

• снижения канцероген-ДНК связывания;

• активации апоптоза;

• угнетения клеточного роста (Alvarado M., Russo IH, 1992).

В эксперименте на животных показано защитное влияние ХГ на молочную железу при попытке вызвать рак с помощью химических канцерогенов (Srivastava P., Russo IH, 1992). Следовательно, использование ХГ в клинике может потенциально включаться в комплекс профилактики и терапии опухолей молочной железы. Однако этот метод в настоящее время только входит в фазу клинических испытаний, и рекомендаций по этому поводу в литературе нет. Тем не менее упомянутые сведения еще раз объясняют онкопротекторное влияние на молочную железу беременностей, родов и процесса лактации.

Следует отметить, что увеличивающийся синтез пролактина во время беременности, вероятно, стимулирует рост и секрецию эпителия. В течение первой половины беременности уровень пролактина повышается медленно: а к концу второго и в третьем триместре он обычно в 3-5 раз превышает норму у небеременных женщин.

На протяжении первых 3-4 недель беременности отмечается значительный рост протоков и их ветвление, а также под влиянием эстрогенов происходит формирование долек. С 5-й по 8-ю неделю происходит рост МЖ с расшире нием поверхностных вен и усилением пигментации сосково-ареолярного ком плекса.

160 Эндокринная гинекология

Во втором триместре под влиянием прогестерона формирование долек опережает протоковый рост. Альвеолы содержат молозиво, но не содержат жир, секретируемый под воздействием пролактина.

Со второй половины беременности и далее увеличение МЖ происходит не за счет пролиферации эпителия, а за счет дилятации альвеол, содержащих молозиво, а также за счет гипертрофии миоэпителиальных клеток, соединительной ткани и жира.

После родов и отхождения плаценты вновь активизируется влияние гона-дотропных гормонов аденогипофиза на МЖ. Начинается лактация: под влиянием пролактина секретируется молоко, в выделении которого большую роль играют гормон задней доли гипофиза окситоцин, а также инсулин и кортизол.

Физиологические процессы в МЖ, происходящие при беременности и лактации, обеспечивают дольчатую структуру молочной железы, которая состоит из 4 типов долек.

« Согласно данным J. Russo, IH Russo (1996) эволюция долек молочной железы происходит в процессе ее роста и развития. Дольки I типа наиболее низ-кодифференцированы (в состав дольки входит около 11 протоков) и, как правило, представлены в молочной железе нерожавших женщин. Под воздействием гормональной стимуляции происходит эволюция долек I типа в дольки II, состоящие из 47 протоков и в дальнейшем в дольки III типа — состоящие из 81 протока (рис. 6). Дольки IV типа составляют молочную железу женщин во время лактации и содержат более 120 протоков в дольке.

Рисунок 6. Эволюционно-инволюционные изменения структуры молочной железы у рожавших и нерожавших женщин (Russo J., Russo JH, 1996)

Таким образом, следует отметить, что структура молочной железы определяется, в основном, репродуктивным анамнезом, т.е. количеством родов и наличием периодов лактации, а также возрастом, в частности фазой климактерического периода.

В климактерическом периоде по мере угасания функции яичников снижается уровень эстрогенных гормонов. В соответствии с возрастной эндокринной перестройкой в женском организме постепенно наступает инволюция

Глава 8. Дисгормональные заболевания молочных желез 161

железистых структур в МЖ. Железистые дольки и протоки запустевают, атрофируются, замещаются фиброзной и жировой тканью.

Как видно из рисунка 6, в постменопаузе молочная железа рожавших женщин, состоящая преимущественно из долек III типа, претерпевает инволютив-ные изменения и по мере увеличения длительности постменопаузы приближается по структуре к молочной железе нерожавших, т.е. в ней начинают преобладать дольки II, а затем и I типа.

Наиболее ответственной в отношении развития ДЗМЖ фазой климактерического периода является перименопауза.

Так, доказано, что частота дисгормональных заболеваний молочных желез достигает максимума в 45 лет, то есть когда в организме женщины происходят гормональные изменения, связанные с началом инволюции яичников и проявляющиеся, прежде всего, в десинхронизации синтеза половых стероидных гормонов. В этом же периоде выявляется более 60% случаев рака молочной железы.

С другой стороны, именно перименопауза является периодом наиболее выраженных клинических проявлений климактерического синдрома (КС) с ней-ровегетативными и психопатологическими нарушениями, требующими своевременной адекватной терапии, которая состоит, прежде всего, в коррекции гормонального гомеостаза. Более детально подходы к ведению пациенток с ДЗМЖ в климактерии изложены в соответствующем разделе этой книги.

Таким образом, при определении тактики лечения климактерических нарушений у женщин с ДЗМЖ в перименопаузе перед клиницистом стоит задача: с одной стороны — ликвидация дефицита эстрогенов как патогенетически обоснованный метод коррекции климактерических нарушений, с другой — выбор формы, режима, путей введения тех или иных гормональных или же гормон-рецептормодулирующих препаратов с учетом морфофункцио-нального состояния молочных желез с целью предупреждения развития в них гиперпролиферативных процессов.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Анатомия молочных желез

  1. РЕЦЕПТОРНЫЙ СТАТУС СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ ОПУХОЛЕЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЭКСПРЕССИЯ HER2NEU И ЛИМФОГЕННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Шалаева Г.В, Чухрай О.Ю., Бровко В.Н., Ясаков В.Г., Ган О.Г. Клинический онкологический диспансер ДЗ Краснодарского края Задача исследования: Изучение зависимости лимфогенного метастазирования рака молочной железы от рецепторного статуса опухоли и уровня экспрессии белка Her-2/neu. Материалы и методы: Был проанализирован 651 случай операционного материала инвазивного протокового рака
  2. ОСОБЕННОСТИ BRCA-АССОЦИИРОВАННОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ФОРМ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ
    С.М. Портной, Л.Н. Любченко, С.Н. Блохин, Б.О. Толокнов, К.И. Жорданиа, А.Н. Грицай, О.А. Анурова, А.Л. Арзуманян, Э.Х. Кучмезов, А.И. Василенко, К.П. Лактионов РОНЦ им. Н.Н Блохина РАМН, Москва Цели работы – анализ особенностей тактики лечения рака молочной железы и профилактики РМЖ и рака яичников (РЯ) у женщин-носителей мутаций генов BRCA1 и BRCA2. Частота наследственного
  3. Видовые особенности строения и функции молочной железы самок разных видов животных. sssn Болезни и аномалии молочной железы
    Маститы у животных: причины, патогенез, признаки, классификация, лечение и
  4. БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ
  5. Молочные железы
    В процессе беременности в молочных железах происходят изменения, направленные на подготовку к последующей лактации. Возрастает кровоснабжение молочных желез. В результате гормональных изменений под действием эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена происходят пролиферативные процессы в тканях протоков и альвеол. Их количество увеличивается. При этом происходит увеличение объема долек
  6. Строение молочных желез
    Молочные железы женщины состоят из долек и протоков — молочных ходов, которые объединяются в единый канал, выходящий в сосок. Гормональные сдвиги, происходящие в организме после рождения ребенка, стимулируют образование молока в специальных клетках молочных долек. Через молочные ходы молоко поступает в общий молочный проток, проходящий через сосок. Грудная железа устроена одновременно и
  7. Болезни молочной железы.
    Молочная железа состоит из долек, разделенных прослойками соединительной ткани. Долька состоит из терминального протока, образующего многочисленные трубчатые разветвления, заканчивающиеся концевыми отделами, называемыми альвеолами. Терминальные протоки впадают в субсегментарные, которые, в свою очередь, формируют сегментарный проток. Из сегментарных протоков образуются собирательные, молочные
  8. РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Джейн Е. Хенни, Винсент Т. ДеВита (Jane Е. Henney, Vincent Т. DeVita, Jr.) Рак молочной железы весьма распространен среди женщин Западного полушария. В 1985 г. в США было зарегистрировано 119000 женщин и примерно 1000 мужчин с этим заболеванием. В последние годы наиболее частой причиной смерти женщин от злокачественных новообразований стал рак легкого, однако до недавнего времени первое
  9. ОПУХОЛИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    Опухоли молочной железы у кошек, включая рак молочной железы, согласно одним данным, лидируют по частоте среди онкологических заболеваний кошек, а согласно другим – занимают третье место после опухолей кроветворных органов и кожи. Они развиваются у кошек во второй половине жизни, почти в 80% случаев злокачественны (аденокарциномы) и часто приводят к гибели в результате поражения метастазами
  10. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    По своему функциональному предназначению молочные железы относятся к женской репродуктивной системе, так как обеспечивают питание новорожденного после прекращения снабжения через плацентарную кровь. Они занимают важное и заметное место в патологии женского организма. В течение жизни женщины молочные железы подвергаются многократным структурно-функциональным перестройкам. Упомянем главные из них.
  11. Рак молочной железы
    Рак молочной железы (РМЖ) — одно из наиболее частых злокачественных заболеваний у женщин. Во всем мире частота его имеет тенденцию к увеличению. В нашей стране заболеваемость РМЖ особенно возросла спустя 10 лет после аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 г. Встречается он у женщин всех возрастов (20—80 лет). Этиология и патогенез РМЖ определяются многими факторами. Сложность их представления
  12. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ
    Среди злокачественных новообразований у женщин рак молочной железы занимает одно из первых мест. За последние годы увеличилась частота сочетания беременности и рака. Выделяют два аспекта этой проблемы: рак среди беременных и беременность при раке. Рак молочной железы у беременных встречается в 0,03—0,3 % случаев, беременность при раке молочной железы — в 0,78—3,8 %, а в отдельных сообщениях
  13. ПАТОЛОГИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА
    Джин Д. Вилсон (Jean D. Wilson) Обследование молочных желез — важная часть медицинского освидетельствования. и зачастую по их состоянию можно заподозрить системную патологию, причем не только у женщин, но и у мужчин. Терапевты нередко пренебрегают осмотром молочных желез у мужчин, а что касается женщин, предпочитают перекладывать эту работу на гинеколога. Каждый врач должен уметь отличать
  14. ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    Первичный осмотр начинается с анализа анамнестических данных. Важное значение для выяснения причин возникновения мастопатии имеют данные о перенесенных и особенно сопутствующих заболеваниях половых органов, печени и щитовидной железы. Особого внимания заслуживают сведения о характере и времени начала менструаций. Учитывают возраст наступления первой беременности, число родов, искусственных и
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com